病理生理学课件：第13章肺功能不全

1、病理生理学教研室病理生理学教研室 呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure):respiratory failure): n概念：概念： n在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功外呼吸功 能障碍能障碍致致动脉血氧分压动脉血氧分压( (PaOPaO2 2) )低于低于6060mmHg(8.0kPa)mmHg(8.0kPa)， 伴有或不伴有伴有或不伴有二氧化碳分压二氧化碳分压( (PaCOPaCO2 2) )升高超过升高超过 5050mmHg(6.7kPa)mmHg(6.7kPa)的病理过程。的病理过程。 n呼吸功能不全呼吸功能不全(

2、 (respiratory insufficiency)respiratory insufficiency)： n轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 n呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。 第一节呼吸衰竭的分类第一节呼吸衰竭的分类 根据血气变化特点：根据血气变化特点： 呼衰呼衰 低氧血症型（低氧血症型（型）型） 低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（型）型） 根据主要发病机制：根据主要发病机制： 呼衰呼衰 通气性呼衰通气性呼衰 换气性呼衰换气性呼衰 呼衰呼衰 中枢性呼衰中枢性呼衰 外周性呼衰外周性呼

3、衰 根据原发病变部位根据原发病变部位: : 根据病程经过根据病程经过: : 呼衰呼衰 急性呼衰急性呼衰 慢性呼衰慢性呼衰 第二节呼吸衰竭的原因和发病机制第二节呼吸衰竭的原因和发病机制 一、通气功能障碍一、通气功能障碍 n限制性通气不足限制性通气不足( (restrictive hypoventilation)restrictive hypoventilation) n阻塞性通气不足阻塞性通气不足( (obstructive hypoventilation)obstructive hypoventilation) 二、换气功能障碍二、换气功能障碍 n弥散障碍（弥散障碍（impaired diff

4、usionimpaired diffusion） n肺泡通气血流比例失调肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatchingventilation-perfusion mismatching） n肺内动静脉分流增加（肺内动静脉分流增加（shuntshunt） 一、通气功能障碍一、通气功能障碍 （一）通气功能障碍的类型和原因（一）通气功能障碍的类型和原因 1 1、限制性通气不足限制性通气不足肺泡扩张受到限制肺泡扩张受到限制引引 起肺泡通气不足起肺泡通气不足 限制性通气障碍的原因和机制限制性通气障碍的原因和机制 呼吸中枢呼吸中枢 呼吸肌呼吸肌 胸廓和胸膜胸廓和胸

5、膜 肺肺 2 2、阻塞性通气不足阻塞性通气不足 气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞所所 致的肺泡致的肺泡 通气不足通气不足 阻塞性通气障碍的原因和机制阻塞性通气障碍的原因和机制 气道阻力气道阻力8080以上发生于直径以上发生于直径 2 2mmmm的支气管与气管。的支气管与气管。 气道阻力受气流速度、气流形式气道阻力受气流速度、气流形式 和管径大小的影响和管径大小的影响. .气道管径大气道管径大 小是影响气道阻力的最主要因素小是影响气道阻力的最主要因素 。R R 1/r1/r4 4。 n气道阻力增加见于：气道阻力增加见于： 1.1.管壁痉挛、肿胀或纤管壁痉挛、肿胀或纤 维化。维化。 2.2.管腔阻塞

6、。管腔阻塞。 3.3.肺组织弹性降低肺组织弹性降低对对 管壁牵引力减弱。管壁牵引力减弱。 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道 阻力的变化阻力的变化 气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外 周性气道阻塞周性气道阻塞 （二）肺泡通气不足时的血气变化（二）肺泡通气不足时的血气变化 n总肺泡通气量不足总肺泡通气量不足 P PA AO O2 2，P PA ACOCO2 2 nPaOPaO2 2 ，PaCOPaCO2 2 nPaCOPaCO2 2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 V VA A 0.863

7、0.863VCOVCO2 2 PaCOPaCO2 2 = = P PA ACOCO2 2= = n单纯低通气时，单纯低通气时， PaCOPaCO2 2 的上升值与 的上升值与 PaOPaO2 2 的减低值之比的减低值之比= =呼吸商。呼吸商。这是单纯低通气时这是单纯低通气时 血气变化的特点。血气变化的特点。 二、换气功能障碍二、换气功能障碍 （一）弥散障碍（一）弥散障碍 （二）肺泡通气（二）肺泡通气/ /血流失调血流失调 （三）肺内动（三）肺内动- -静脉分流增加静脉分流增加 （一）弥散障碍（一）弥散障碍 n指由于指由于肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少或或肺泡膜异肺泡膜异 常增厚常增厚或或弥散时间

8、缩短弥散时间缩短所引起的气所引起的气 体交换障碍。体交换障碍。 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间 弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积 弥散膜厚度弥散膜厚度 1 1、弥散障碍的原因、弥散障碍的原因 n弥散面积减少弥散面积减少 n肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 n肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 n肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内

9、形成透明膜形成透明膜 n血流速度血流速度： （0.70.7s-0.3ss-0.3s） n弥散面积弥散面积、厚度、厚度，静息时仍可达血，静息时仍可达血 气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。 2 2、弥散障碍时的血气变化、弥散障碍时的血气变化 n单纯弥散障碍只会引起单纯弥散障碍只会引起PaOPaO2 2降低，不会使降低，不会使 PaCOPaCO2 2增高增高 n通常，通常，COCO2 2的弥散比的弥散比O O2 2快快一倍左右，血液中的一倍左右，血液中的 COCO2 2能较快弥散入肺泡能较快弥散入肺泡 n如肺泡通气量正常，则如肺泡通气量正常，则PaCOPaCO2

10、 2与与P PA ACOCO2 2正常正常 n如通气过度，则如通气过度，则PaCOPaCO2 2与与P PA ACOCO2 2低于低于正常正常 （二）肺泡通气和血流比例失调（二）肺泡通气和血流比例失调 （ventilation/perfusion mismatchingventilation/perfusion mismatching） n指每分钟指每分钟肺泡通气量肺泡通气量（V V）和每分和每分 钟钟肺血流量肺血流量（Q Q）之间的比值。之间的比值。 n正常正常成人安静时约成人安静时约4L/5L=4L/5L=0.80.8 n健康人健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均肺内肺泡通气和血流量的分

11、布是不均 匀的匀的。 n肺尖部肺尖部V/QV/Q可达可达2.52.5，而，而肺底部肺底部可可低至低至0.60.6。 n这是这是P Pa aO O2 2比比P PA AO O2 2稍低的主要原因稍低的主要原因 n肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均 匀，使各部分肺的通气匀，使各部分肺的通气/ /血流比例严重偏血流比例严重偏 离正常范围，使换气功能发生障碍，引起离正常范围，使换气功能发生障碍，引起 呼吸衰竭。呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见是肺疾病引起呼吸衰竭最常见 最重要的机制。最重要的机制。 定义定义 1. 1. V/QV/Q失调的类型和原因失调的类型和

12、原因 （1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足 （2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足 （1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足 n气道阻塞气道阻塞 n限制性通气障碍限制性通气障碍 病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。 病肺 健肺 病肺 健肺 病变重病变重的部位的部位 通气通气 血流不变血流不变 oror V/QV/Q 静脉血未充分更新静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂）功能性分流（静脉血掺杂） （2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足 n肺动脉栓塞肺动脉栓塞 n肺动脉炎肺动脉炎 nDICDIC n肺血管收缩肺血管收缩 患者部分肺泡血

13、流少而通气多患者部分肺泡血流少而通气多 病肺 健肺 病变病变部位部位 通气不变通气不变 血流血流 V/QV/Q 肺泡通气未充分利用肺泡通气未充分利用 死腔样通气死腔样通气 病肺 健肺 2 2、V/QV/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 n功能性分流功能性分流 n功能性死腔功能性死腔 PaOPaO2 2呼衰呼衰 PaCOPaCO2 2可正常可正常 orororor ？ 病肺 健肺 健肺健肺病肺病肺 功功 能能 性性 分分 流流 全肺全肺 0.80.80.80.8 0.8 0.80.80.80.8 0.8 0.8 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 PaCOPaCO2 2 N N CaCOC

14、aCO2 2N N 病肺 健肺 80 60 40 20 0 20406080100 PaCO2(mmHg) 氧离曲线氧离曲线二氧化碳解离曲线二氧化碳解离曲线 （三）肺内动-静脉分流增加 病肺 健肺 病肺 健肺 功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 功能性分流和解剖分流的鉴别 n呼衰的发生多是几个因素同时或呼衰的发生多是几个因素同时或 先后参与作用。先后参与作用。 如如ARDSARDS 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症 ( (acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome） n概念概念：是指是指

15、原无心肺疾患原无心肺疾患，在，在各种因各种因 素作用素作用下，发生下，发生急性肺泡急性肺泡- -毛细血管膜损毛细血管膜损 伤伤而引起的呼吸衰竭。而引起的呼吸衰竭。 n表现表现： 病因病因 数小时数日内数小时数日内 呼吸困难呼吸困难 过度通气过度通气 进行性低氧血症进行性低氧血症 v休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、 创伤后肺功能衰竭创伤后肺功能衰竭 v成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory adult respiratory distress syndrome, ARDSdistress syndrome, ARDS) (

16、) (19671967年年) ) v19921992年欧美年欧美ARDSARDS讨论会上改名为讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome） ARDSARDS原因原因 n直接原因直接原因：致病因素由气道进入：致病因素由气道进入 n间接原因间接原因：通过细胞或体液机制，通过细胞或体液机制， 经循环引起肺泡经循环引起肺泡- -毛细血管膜病变毛细血管膜病变 ARDSARDS发病机制发病机制 n病理改变病理改变急性肺泡毛细血管膜损伤急性肺泡毛细血管膜损

17、伤 n全身炎症反应失控在肺部的表现全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控全身炎症反应失控的本质是的本质是机体失去控制的、自持续放大机体失去控制的、自持续放大 和自破坏的炎症和自破坏的炎症。表现为。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出播散性炎细胞活化、炎症介质溢出 到血浆到血浆, ,并由此引起远隔部位的炎症反应并由此引起远隔部位的炎症反应。 播散性炎细胞活化和炎症介质播散性炎细胞活化和炎症介质 全身感染全身感染 严重创伤严重创伤 白细胞白细胞 单核巨嗜细胞单核巨嗜细胞 血小板血小板 活活 化化 粘附、损伤粘附、损伤 上皮和内皮细胞上皮和内皮细胞 急性肺损伤急性肺损伤 全身性补体系统和凝血

18、纤溶系统激活全身性补体系统和凝血纤溶系统激活 全身感染全身感染 严重创伤严重创伤 补体系统补体系统 激激 活活 C C5a 5a等增加 等增加 急性肺损伤急性肺损伤 中性粒细胞聚集白中性粒细胞聚集白 细胞栓子形成细胞栓子形成 中性粒细胞粘附中性粒细胞粘附 于血管内皮于血管内皮 凝血纤溶系统激凝血纤溶系统激 活、血栓形成活、血栓形成 肺的形态改变肺的形态改变 n大体：大体： 充血、出血、充血、出血、 重量增加，似重量增加，似 肝样。湿而重，肝样。湿而重， 故称为故称为“创伤创伤 性湿肺性湿肺” n镜检：镜检： 肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体

19、渗出， 并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物透明膜透明膜 呼吸性细支气管呼吸性细支气管 ，肺泡管，肺泡管，肺泡肺泡 正常肺泡和血流 肺泡内充满液体 透明膜形成 肺小血管栓塞肺不张 ARDS的病理改变 ARDSARDS引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制 致病因子致病因子 肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症 肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩 微血栓微血栓 弥散障碍弥散障碍 肺内分流肺内分流 死腔样通气死腔样通气 低氧血症低氧血症 nARDSARDS是是MODSMODS的重要组成部分。的重要组成部分。 nARDSARDS死

20、亡主要是多个器官衰竭，死于低死亡主要是多个器官衰竭，死于低 氧血症者仅为氧血症者仅为25%25%。 第三节呼吸衰竭时的功能代谢改变 n血气血气: :低氧血症、高碳酸血症、低氧血症、高碳酸血症、PaCOPaCO2 2正常或降低正常或降低 n酸碱平衡酸碱平衡：呼酸、代酸、呼碱、代碱：呼酸、代酸、呼碱、代碱 n呼吸呼吸 n呼吸型式呼吸型式 n呼吸困难呼吸困难 n呼吸中枢的兴奋性呼吸中枢的兴奋性 n循环循环 n轻度：轻度：HR ，心收缩力心收缩力 CO n缺氧和缺氧和PaCOPaCO2 2 抑制心脏活动、血管扩张 抑制心脏活动、血管扩张 n肺动脉压肺动脉压、肺源性心脏病、肺源性心脏病 n中枢中枢 n脑血管扩张脑血管扩张 nCSF pH值降低值降低