有机磷杀虫药中毒

1、有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒 【概言概言】 概念概念:主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱 蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰 竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状， 严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 分类分类:根据大鼠急性经口半数致死量（根据大鼠急性经口半数致死量（LD50）,四类四类 1剧毒类剧毒类 甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。 2高毒类高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐

2、果、敌敌畏。甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。 3中度毒类中度毒类 乐果、乙硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷。乐果、乙硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷。 4低毒类低毒类 马拉硫磷、辛硫磷等。马拉硫磷、辛硫磷等。 胆碱能神经分类：胆碱能神经分类： 乙酰胆碱为中枢神经细胞突触间及胆碱能神经的乙酰胆碱为中枢神经细胞突触间及胆碱能神经的 递质。胆碱能神经分递质。胆碱能神经分4种：种： 交感与副交感神经节前纤维；交感与副交感神经节前纤维； 副交感神经节后纤维；副交感神经节后纤维； 部分交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌和血部分交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌和血 管收缩等；管收缩等； 运动神经。运动神经。 【病因和发病

3、机制病因和发病机制】 一、病因一、病因 生产性中毒生产性中毒：生产过程中药物的跑、冒、滴、：生产过程中药物的跑、冒、滴、 漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。 使用性中毒使用性中毒：如配制、喷洒农药时，药物污染：如配制、喷洒农药时，药物污染 皮肤或吸入人体而引起中毒。皮肤或吸入人体而引起中毒。 生活性中毒生活性中毒：如由于误服、自服或食入被杀虫：如由于误服、自服或食入被杀虫 药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引 起中毒。起中毒。 二、毒物的吸收和代谢二、毒物的吸收和代谢 吸入途径吸入途径:胃肠道、呼吸道

4、、皮肤和粘膜。胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。 分布分布:肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌 肉和脑最少。无蓄积。肉和脑最少。无蓄积。 代谢代谢:主要肝脏代谢主要肝脏代谢, 一般氧化后毒性反而增强一般氧化后毒性反而增强。 对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强300倍；倍； 内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加5倍倍; 敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解。敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解。 三、中毒机制三、中毒机制 主要是抑制主要是抑制胆碱酯酶胆碱酯酶。进入体内的有机磷毒。进入体内的有机磷毒 物，与胆碱酯酶的酯解

5、部位结合成磷酰化胆碱酯物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯 酶，失去分解乙酰胆酶的能力，造成酶，失去分解乙酰胆酶的能力，造成乙酰胆碱乙酰胆碱在在 体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑 制的一系列制的一系列毒蕈碱样毒蕈碱样、烟碱样烟碱样和中枢神经系统症和中枢神经系统症 状，严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡。状，严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡。 【临床表现临床表现】 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途 径密切相关。径密切相关。 一、毒蕈碱样症状一、毒蕈碱样症状 出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，出现最早

6、，主要是副交感神经末梢兴奋所致， 类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌 增加。增加。 临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、 流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢 和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气 急，严重者可出现肺水肿。急，严重者可出现肺水肿。 二、烟碱样症状二、烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺 激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维

7、激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维 束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常 有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。 呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神 经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高， 心跳加快和心律失常。心跳加快和心律失常。 三、中枢神经系统症状三、中枢神经系统症状 头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、头晕、头痛、疲乏、共济

8、失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。 四、其他四、其他 症状复发症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日 至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与 残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。 过敏性皮炎过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。并可出现水泡和剥脱性皮炎。 结膜充血和瞳孔缩小结膜充血和瞳孔缩小 迟发性神经病：迟发性神经病：个别发生个别发生 急性中毒分级：急性中毒分级： 轻度中毒：有头晕、头痛

9、、恶心、呕吐、多轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多 汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。 中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、 瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、 腹泻、步态蹒跚、意识清楚。腹泻、步态蹒跚、意识清楚。 重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺 水肿、呼吸麻痹、脑水肿。水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 【实验室检查实验室检查】 一、全血胆碱酯酶活力测定一、全血胆碱酯酶活力测定 特异性指标，中毒程度疗效预后。正常人特异性指标，中毒

10、程度疗效预后。正常人 血胆碱酯酶活力值血胆碱酯酶活力值100%，70%50%为轻度中毒，为轻度中毒， 50%30%为中度中毒，为中度中毒，30%以下为重度中毒。以下为重度中毒。 二、尿中有机磷农药分解产物测定二、尿中有机磷农药分解产物测定 可以作为毒物接触的指标。可以作为毒物接触的指标。 对硫磷、甲基对硫磷对硫磷、甲基对硫磷对硝基酚对硝基酚 敌百虫敌百虫三氯乙醇三氯乙醇 中暑、急性胃肠炎、脑炎中暑、急性胃肠炎、脑炎等。等。 拟除虫菊酯类拟除虫菊酯类：口腔和胃液无特殊臭味，血胆碱：口腔和胃液无特殊臭味，血胆碱 酯酶活力正常；酯酶活力正常； 杀虫脒中毒杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要：嗜

11、睡、发绀、出血性膀胱炎为主要 表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。 要点要点：有机磷杀虫药接触史及特殊中毒表现：有机磷杀虫药接触史及特殊中毒表现 【诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断】 接触史接触史 临床表现临床表现 全血胆碱全血胆碱 酯酶活力酯酶活力 初诊初诊 尿液鉴定尿液鉴定 确诊确诊 【治疗治疗】 一、迅速清除毒物一、迅速清除毒物 脱离现场清洗：脱离现场清洗：脱去污染的衣服，用肥皂脱去污染的衣服，用肥皂 水清洗污染的皮肤毛发和指甲。水清洗污染的皮肤毛发和指甲。 洗胃导泻：洗胃导泻：口服中毒者用清水、口服中毒者用清水、2%碳酸氢碳酸氢 钠溶液（敌百虫忌用）或钠

12、溶液（敌百虫忌用）或15000高锰酸钾溶液高锰酸钾溶液 （对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止，然后（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止，然后 给硫酸钠或硫酸镁导泻。给硫酸钠或硫酸镁导泻。 冲洗：冲洗：眼部污染可用眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理碳酸氢钠溶液或生理 盐水冲洗。盐水冲洗。 二、特效解毒药的使用二、特效解毒药的使用 1胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂 副作用副作用： 眩晕、视力模眩晕、视力模 糊、复视、血糊、复视、血 压升高、癫痫压升高、癫痫 样发作等，双样发作等，双 复磷副作用较复磷副作用较 明显明显 。 机制机制: 2抗胆碱药阿托品抗胆碱药阿托品 早期、足量、反复使用，迅速达到早期、足量、反复使用，迅速达到“阿托品化阿托品化”， 并给予维持量。并给予维持量。阿托品化阿托品化：瞳孔明显扩大；瞳孔明显扩大；口口 干、皮肤干燥；干、皮肤干燥；颜面潮红；颜面潮红；心率加快；心率加快；肺部肺部 湿罗音消失。湿罗音消失。 三、对症治疗三、对症治疗 以维持正常呼吸功能为重点，如保持呼吸道以维持正常呼吸功能为重点，如保持呼吸道 通畅，吸氧或应用呼吸机。肺水肿用阿托品，脑通畅，吸氧或应用呼吸机。肺水肿用阿托品，