水盐代谢及酸碱平衡障碍PPT学习教案

1、会计学1 水盐代谢及酸碱平衡障碍水盐代谢及酸碱平衡障碍 2、毛细血管通透性增高：、毛细血管通透性增高： (1) 组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化， 导致通透性增加。 (2) 某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上的透明质酸，使 其通透性增加。 (3) 体内的某些血管活性物质(组织胺、5羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等 )，均可增加毛细血管的通透性。 3、血浆胶体渗透压降低：、血浆胶体渗透压降低： (1) 蛋白质摄入不足或吸收障碍 (2) 某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质和严重的肝脏疾病时，导致血浆蛋 白大量消耗。 第1页/共19页 (3) 血浆蛋白丧失过多：A

2、、大面积烧伤；B、肾脏疾病、心力衰竭，导致持 久性蛋白尿。 4、 组织液渗透压增高组织液渗透压增高 (1)血浆蛋白渗透到组织间隙： (2)局部组织蛋白分解、分子浓度增高。 5、 淋巴回流受阻：淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤 血等。 (二二)、钠、水潴留：、钠、水潴留： 1、肾小球滤过率降低； 2、肾小管重吸收功能增强。 第2页/共19页 三、类型：三、类型： 1、心性水肿：由于心力衰竭引起的全身性或局部性水肿称心性水肿。左心 衰肺水肿；右心衰全身性水肿(特别是组织疏松、身体下部等处)。 2、肾性水肿：是肾脏疾病(肾功能不全、肾炎等)的重要体征。也属全身性水 肿，

3、主要表现在皮下组织疏松部位，特别是眼睑、阴囊、腹部皮下最明显。 3、肝性水肿：主要见于肝硬变。 (1) 肝硬变肝功能障碍合成蛋白质血浆蛋白全身性水肿 (2) 肝硬变门静脉内压腹腔内脏淤血水肿(腹水)。 4、营养不良性水肿(恶病质性水肿)：主要见于动物慢性饥饿、慢性传染病、 严重寄生虫病、恶性肿瘤时，引起低蛋白血症。 5、中毒性水肿和炎性水肿： 毒物、致炎因子毛细血管通透性增高。 第3页/共19页 四、病理变化：四、病理变化： 1、水肿液的特性、水肿液的特性：依水肿原因不同可分为非炎性水肿和炎性水肿两类。 2、水肿组织的形态学变化：、水肿组织的形态学变化： (1)皮肤水肿(浮肿) A、 隐性水肿

4、：在水肿初期或水肿轻微时，水肿液与疏松结缔组织中的凝 胶网状物(胶原纤维和凝胶基质)结合。指压不留痕。 B、 显性水肿：皮肤肿胀，弹性降低，质如面团，指压留痕。 镜检：细胞和结缔组织间有粉红色蛋白质性液体，组织间隙增宽。 (2) 粘膜水肿：粘膜表面肿胀，呈半透明胶样外观，粘膜增厚，呈白色条索 ，触压有波动感。 (3) 体腔积水：有多量水蓄积在体腔内，浆膜面光滑，湿润，呈水样光泽， 小血管明显扩张。 第4页/共19页 (4) 肺水肿：体积肿大，表面光亮湿润，比重增加，切面流出大量带泡沫的 液体。 (5) 肝、肾、脾等水肿时，由于组织结构致密，肿胀不明显，只是被膜较紧 张。 (6) 脑水肿：脑沟变

5、浅，脑回扁平，脑室扩张，内含多量液体。 五、水肿对机体的影响：五、水肿对机体的影响： 水肿属可逆性病变，病因消除，心肌功能加强，循环得到改善，水肿液可 被吸收而消失，时间长的消失慢。水肿的组织器官机能和代谢障碍，抵抗力 下降，易感染，再生障碍。 水肿是某些疾病的并发症，能加重疾病的发展，造成恶性循环。 第5页/共19页 概念：各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水(dehydration)。 一、高渗性脱水一、高渗性脱水(缺水性脱水、单纯性脱水缺水性脱水、单纯性脱水) 特点：特点：失水失盐，细胞外液渗透压增高，血液浓稠，细胞内的水分向 细胞外渗透，使细胞皱缩。 临床表现：临床表现：口渴、少尿

6、、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩，重症会发 生脱水热及氮质血症。 主导环节：主导环节：血浆渗透压及Na+增高。 第6页/共19页 (一一) 原因：原因： 1、水分摄入不足。沙漠、吞咽困难、干旱等； 2、身体内的水分经皮肤、肺丢失。大出汗、肺换气过度； 3、水分经肾脏丢失。抗利尿激素分泌减少，多见于丘脑肿瘤； 4、经胃、肠丢失。过度呕吐、排泄大量水样便； 5、医源性丢失。医生用过多的利尿素。 (二二)病理生理变化和临床表现：病理生理变化和临床表现： 1、血浆渗透压细胞间液入血组织间液渗透压细胞皱缩。 2、高渗血刺激下丘脑 视上核渗透压感受器释放抗利尿激素入血尿量减少 腹侧口渴中枢渴感 第7页/共

7、19页 3、血浆中Na增高，致使Na/K比值增高，以及血浆渗透压升高，均可引起 肾上腺分泌醛固酮减少，使肾小管对Na+重吸收减少，以及降低血浆蛋白和组 织间液的渗透压，故此时尿比重增加。 若此时得不到水的补充，脱水将向前发展，出现细胞内脱水，血液浓稠， 使细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，分解代谢加强，血中非蛋白氮增加， 尿生成减少，导致机体发生氮质血症。消化酶分泌减少，导致消化不良。水 分由皮肤、肺的蒸发量减少，造成散热障碍，体温增高，称脱水热。脱水更 严重，脑组织将缩小，颅内压降低，使大脑皮质、皮质下中枢相继发生紊乱 ，患畜表现为狂燥、惊厥、昏迷、死亡。 (三三)治疗原则：治疗原则： 补水(

8、静脉注射等量低渗葡萄糖液)，见尿时，适当补K。盐 水1 2 第8页/共19页 二、二、 低渗性脱水低渗性脱水(缺盐性脱水缺盐性脱水)：以钠丢失为主，水分丢失次之的脱水。 特点：失盐失水，血浆渗透压降低，血浆容量及组织间液均减少，细 胞肿胀，尿量增加， 尿比重降低，无口渴感。 主导环节：血浆渗透压降低，Na+降低。 (一) 原因： 1、补液不当：大失血、大出汗、腹泻后，只补充水分，而未补NaCl。 2、Na+丢失过多：慢性肾功能不全，肾小管吸Na+泌H+功能障碍，肾上 腺皮质功能低下，醛固酮分泌减少，抑制对NaCl的重吸收。 (二)病理生理变化及临床表现： 血浆渗透压降低细胞间液明显向细胞内转移

9、细胞间液明显减少，细胞 肿胀，机体排水吸钠(A、抑制肾小管对水的重吸收；B、醛固酮分泌增多， 抑制抗利尿激素释放，有利于水分随尿液排出)。 第9页/共19页 l、初期尿多，后血液浓稠，血流缓慢： 2、易疲劳，反应迟钝，脑细胞水肿，颅内压增高，易昏迷。 (三) 治疗原则：以补盐为主，盐 水2 1。 三、三、 等渗性脱水：水与钠按比例丢失。等渗性脱水：水与钠按比例丢失。 特点：水、NaCl同等程度丢失，细胞外液渗透压不变，循环血量明显不足 。 (一)原因：急性肠炎、腹泻、大面积烧伤，大量浆液从创面流失。 (二)病理生理变化及临床表现： 血浆容量下降，刺激下丘脑视上核，多发生口渴感，释放抗利尿激素增

10、强 。若代偿不能解决，水不断蒸发、丢失，导致高渗性脱水。 (三) 治疗原则：输等渗性液体，盐 水1 1。 第10页/共19页 概述：体内内环境的相对平衡是维持生命活动的重要条件。机体代谢产 生酸，不断食入酸、碱物质，但体液的pH值始终保持在7.357.45之间， 这是因为体液的缓冲系统，肾脏、肺脏的调节作用的结果。其中，体液的 缓冲系统中NaHC03/H2C03缓冲对最为重要，占血液缓冲力的一半。 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)： 是指体内固定酸生成过多或和碱性物质丧失过多而引起血浆中 NaHCO3原发性减少的病理过程。 (一) 原因： 1、 固定酸生

11、成过多。许多内科病、传染病过程中、发热、缺氧、血液循 环障碍，物质代谢加强，氧化不全产物蓄积。 2、 碱性物质丢失过多。重症腹泻。 第11页/共19页 3、肾脏排酸减少。急性肾小球肾炎，肾小球滤过率降低，使磷酸、硫酸、 酮体等酸 性物质滤出减少；肾小管上皮细胞病变时，排H+、NH4+受限。 4、酸性物质摄入过多。如输入过量NH4C1、稀盐酸等。 (二二)代偿适应性反应：代偿适应性反应： 1、血浆中的NaHCO3中和之。 CH3CHOHCOOH+NaHCO3CH3CHOHCOONa+H2CO3 2、呼吸代偿：呼吸功能加强，呼出CO2。发生迅速，呼吸加深加快是代 谢性酸中毒的一项指标之一。 3、肾

12、脏代偿：肾脏排酸保碱，尿液呈酸性。 4、细胞代偿：细胞外液H增高，H向细胞内转移，K则由细胞内向细胞外 转移，使血K+浓度增高。 第12页/共19页 （三）代谢性酸中毒对机体的影响： 1、 对心血管系统的影响。血液中H增高可竞争性地抑制钙和心肌的肌钙蛋 白结合，从而抑制心肌兴奋收缩偶联；加之酸中毒时，心肌氧化酶活性降低 ，心肌能量不足；同时，血内H+高，可使心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应 性降低。故酸中毒时，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降 。 2、降低机体内酶的活性，加重代谢紊乱，形成恶性循环。 3、Y氨基丁酸增多，抑制中枢神经，轻者昏迷，重者发生麻痹而死亡。 (四)治疗原则

13、： 代谢性酸中毒时，要积极治疗原发病。病重时，可补碱性溶液，NaHC03应 为首选药。 第13页/共19页 二、二、 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 呼吸性酸中毒是指由于C02排出障碍或和C02吸入过多而引起的以血浆 中H2C03浓度原发性升高为特征的病理过程。 (一) 原因： 1、CO2排出障碍：当呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺脏各种疾病、胸腔积 液等，CO2排除障碍，使血中H2CO3增多。 2、血液循环障碍：心功能不全时，由于全身淤血，CO2运输和排出障碍 。使血中H2CO3增多。 3、吸入CO2增多：牲畜圈舍狭小、通风不良、畜群拥挤的情况下，环境 中CO

14、2增多，吸入过多，使血中H2CO3增多。 (二)代偿适应性反应： 1、血液的缓冲调节：NaHC03失去调节功能，主要靠血浆蛋白，红细胞中 的血红蛋白。 第14页/共19页 2、肾脏的调节：同代谢性酸中毒，排酸保碱。 (三)对机体的影响： 高浓度的CO2能使脑血管扩张，导致颅内压增高，轻者精神沉郁、疲乏无 力；重症者发生脑水肿；昏迷。急性呼吸性酸中毒，血钾浓度急剧升高，发 生心室颤动，突然死亡。 (四)治疗原则： 1、积极治疗原发病，排除通气障碍，改善通气功能； 2、一般不补碱，在危急生命时才补碱，若补碱，有加重酸中毒的危险； 3、慢性呼吸性酸中毒多由于慢性阻塞性肺脏疾病而引起，治疗要控制感 染

15、、解痉、祛痰、强心利尿以辅助治疗。 第15页/共19页 三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒(metab01ic alkalosls)： 代谢性碱中毒是指由于体内碱性物质摄入过多和或酸性物质丧失过多而引 起的以血浆NaHC03浓度原发性增高为特征的病理过程。 (一) 原因： 1、 酸性物质丢失过多。严重呕吐，胃液大量丢失，同时肠液中的 NaHC03得不到胃酸的中和，而被吸收入血，使血液中NaHC03； 2、 碱性物质摄入过多。服用过多的NaHC03时胃液被中和，肠液内的 NaHC03被吸收。 3、 随尿丢失。 (1) 任何原因引起醛固酮分泌过多时，促使远曲小管排H保Na排K保Na ， 引起H随尿排

16、出，相应NaHC03重吸收入血； (2) 低血K+时，肾脏远曲小管排K4减少，排H增多，引起NaHC03生成和 重吸收入血； (3) 低C1-时，肾小管则加强排H、排K、保Na，Na再与肾小管上皮生成 的H2CO3。结合成NaHC03重吸收。 第16页/共19页 (二)机体的代偿性调节： l、血液的缓冲调节作用： NaHCO3十H-PrNaPr+H2CO3 NaHCO3十NaH2PO4Na2HPO4十H2CO3 2、肺脏的代偿调节： 呼吸受抑制，减少CO2排出。 3、肾脏的调节：增加NaHCO3的排出量。 4、组织细胞的调节：细胞外液H浓度下降，细胞内的H与细胞外的K+进行 跨膜交换，使细胞外液H+浓度有所增高。 (三)对机体的影响： 1、碱中毒时，血液pH值升高，Y氨基丁酸减少，对中枢神经系统的抑制 作用减弱，从而引起家畜的兴奋不安的症状。 2、导致低血K+症。 3、神经肌肉应急性增高，肌肉不协调收缩，反应活动亢进，甚至痉挛。 第17页/共19页 (四)治疗原则： 首先解除病因，可输生理盐水，提高血C1-，促进NaHCO3排出。严重时 ，可适当给予酸性物质，