严重休克的急救与监护课件

1、严重休克的急救与监护1 严重休克的急救与监护2 1.掌握掌握休克的早期急救及监护 2.熟悉熟悉休克的概念、临床特征及病因 3.了解了解休克的辅助检查 严重休克的急救与监护3 严重休克的急救与监护4 是由各种严重致病因素(如创伤、 感染、低血容量、心源性和过敏等)引起 有效血容量不足的急性微循环障碍，是一 种神经体液因子失调导致重要生命器官缺 血、缺氧及细胞受损的病理过程的反应， 是临床常见的危重症之一。 严重休克的急救与监护5 F一休克的病因一休克的病因 （一）血容量不足 （二）感染 （三）心源性 （四）过敏性 （五）创伤、烧伤 （六）神经源因素 严重休克的急救与监护6 (一)血容量不足 1失

2、血性 大量丢失全血可引起失血性休 克。但休克的发生不仅取决于失血的量还取 决于失血的速度。一般情况下，15 min内失 血少于全血量的10，机体可以通过代偿使 组织灌注量和血压保持稳定。如果超过总血 量的20，而又得不到及时补充，就引起休 克。如果超过总血量的50，可导致死亡。 常见疾病：外伤、食管静脉曲张破裂出血、 应激性溃疡出血、产后大出血等。 严重休克的急救与监护7 2.失血浆性 大量血浆丢失，血容量突然 减少也可引起休克。常见疾病：烧伤、急 性渗出性腹膜炎等。 3.失液性 体液丢失引起有效循环血量锐 减，也可导致休克。常见：反复呕吐、剧 烈腹泻、大量排尿、大汗淋漓等。 严重休克的急救与

3、监护8 (二)感染 细菌、病毒、立克次氏体、原虫、真菌 等感染，都可引起休克。而革兰氏阴性杆菌 及其内毒素所致者最常见，可引起感染性休 克。并发感染性休克的常见疾病：中毒性菌 痢、中毒性肺炎、暴发性脑脊髓炎、流行性 出血热等。 严重休克的急救与监护9 (三)心源性 与失血性因素相对照，心源性因素引起休 克的基础是液体超过了心脏负荷能力，引起心 输出量明显减少，有效循环血量和组织灌注量 下降。常见疾病：大面积急性心肌梗死、急性 心肌炎、严重心律失常、心包填塞等。 严重休克的急救与监护10 (四)过敏性 机体对某些药物或生物制品发生过敏 反应，可引起过敏性休克。最常见的是青 霉素过敏。另外，破伤风

4、抗毒素、昆虫蛰 伤、食物、吸入物及接触物等也可导致过 敏性休克。 严重休克的急救与监护11 (五)创伤、烧伤 创伤和烧伤引起休克的原因，一是失血， 二是创伤对神经有强烈刺激，引起交感神经高 度兴奋，周围毛细血管收缩，静脉回流减少， 同时心率过快，影响心输出量。常见疾病：撕 裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤等。 严重休克的急救与监护12 (六)神经源因素 剧烈疼痛、麻醉意外等，引起血管紧 张度的突然丧失，周围血管扩张，静脉淤 血，血压下降，导致休克。 严重休克的急救与监护13 严重休克的急救与监护14 全身组织器官全身组织器官 血液灌流严重不足血液灌流严重不足 血容量血容量 心泵功能心泵功能 外周

5、血管阻力外周血管阻力 失血性休克 烧伤性休克 失液性休克 心源性休克过敏性休克 神经源性休克 感染性休克 微循环障碍 严重休克的急救与监护15 实现有效灌流的基础： 需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能 低血容量性休克低血容量性休克 血管源性休克血管源性休克 分布异常性休克分布异常性休克 心源性休克心源性休克 按休克发生的按休克发生的 起始环节分类起始环节分类 严重休克的急救与监护16 高排低阻型休克高排低阻型休克 暖休克暖休克 低排高阻型休克低排高阻型休克 冷休克冷休克 低排低阻型休克低排低阻型休克 失代偿表现失代偿表现 按血流动力按血流动力 学特点分类学特点分类 严重休克的

6、急救与监护17 微循环学说微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征， 有效循环血量减少导致交感肾上腺髓质 系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起 血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和 细胞功能紊乱。 严重休克的急救与监护18 ：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循 环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行 物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。 毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩 真毛细血管网 血流减少 局部代谢产物 及组胺聚集 平滑肌对缩血管 物质反应性降低 毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张 真毛细血管网 血流增加 局部代谢产物 及组胺被清除 平滑肌对缩血管 物质反应性增高

7、图 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图 严重休克的急救与监护19 小小A 微微A 后微后微A Cap前括约肌前括约肌 A-V吻合支吻合支 直捷通路直捷通路 真毛细血管真毛细血管 腔腔V 小小V 微微V 严重休克的急救与监护20 严重休克的急救与监护21 1.1.血液重新分布血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚 胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾 脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无 明显改变保证主要生命器官心、脑的血液 供应。 2.“2.“自身输血自身输血” 肌性微静脉和小静脉收缩， 肝脾储血库收缩回心血量，称为自身输 血，有利于维持动脉血压。（第一道防线） 严重休克的急救与监护22 3.

8、“3.“自身输液自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细 血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感毛细血管 前阻力大于后阻力毛细血管中流体静压 组织液回流血管回心血量，称为自 身输液。（第二道防线） 4.4.交感交感- -肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩 力，外周血管阻力减轻血压下降程度。 严重休克的急救与监护23 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 心肌收缩 力加强 脉搏细速 脉压减少 腹腔内脏、皮 肤等小血管强 烈收缩，腹腔 内脏缺血 尿量减少 肛温降低 儿茶 酚胺 分泌 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 汗腺 分泌 增加 中枢神经 系统高级 部位兴奋 出汗烦躁不安 严重休克的急

9、救与监护24 （一）微循环的改变（一）微循环的改变 特征是淤血 1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛 细血管前阻力降低，血管运动现象减弱 2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中 3.静脉端阻力增加。 4.微循环血液灌多流少，多灌少流 5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织 细胞严重淤血性缺氧。 严重休克的急救与监护25 （二）微循环改变的机制（二）微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑 肌对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管 物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 严重休克的急救与监护26 （二）微

10、循环改变的机制（二）微循环改变的机制 3.血液流变学改变 血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平 滑肌舒张，导致持续性低血压。 严重休克的急救与监护27 1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放血液淤滞在外 周回心血量心输出量和血压“自身 输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力血管内流 体静压“自身输液”停止。 严重休克的急救与监护28 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制 因子毛细血管通透性血浆外渗 血液浓缩 有效循环血量进一步加重 恶性循环。 (2)血压下

11、降 心脑血管失去自身调节 冠状动脉和脑血管灌流不足心脑功能 障碍，甚至衰竭。 严重休克的急救与监护29 微循环淤血 肾淤血回心血量 淤血血细 胞粘附 心输出量 肾血流量 动脉血压 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀 出现花斑 严重休克的急救与监护30 （一）微循环的改变（一）微循环的改变 DIC期 1.微血管反应性显著下降 2.DIC的发生 (1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处 于高凝状态。 (2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用，创伤性休 克组织因子入血。 严重休克的急救与监护31 （二）主要临床表现（二）主要临床表现 1.循环衰竭 2.毛细血管无复流现象 3.重要器官功能障

12、碍或衰竭 （三）休克难治期的机制（三）休克难治期的机制 与DIC发生有关 与全身炎症反应综合征（SRIS）和代 偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致 多器官功能衰竭。 严重休克的急救与监护32 严重休克的急救与监护33 1体温 皮肤温度能反映外周微循环血流 灌注情况。正常情况下，血液温度、肛门温 度和皮下温度各差O.5-l，如大于2- 3则提醒外周微循环收缩，皮肤循环血流 灌注不足。感染性休克可出现寒战、高温、 多汗。 严重休克的急救与监护34 2脉搏 除观察脉率外，脉搏是否有力也 很重要，有时血压很低，但脉搏可触及，说 明微循环灌注尚好或休克有好转。休克时脉 搏变弱、快，常大于120次m

13、in，而且脉搏 的变化常出现在血压下降之前，故作为判断 休克的指标之一。休克晚期心功能障碍时， 脉搏可变为慢而细。 严重休克的急救与监护35 3呼吸 休克早期，多有代偿性过度通气，呼 吸浅而快，当出现代偿性呼吸性酸中毒时，呼 吸深而快，休克晚期发生心脏功能衰竭时，可 出现呼吸困难或潮式呼吸。 4尿量 尿量是反映内脏血流和休克的重要指 标。尿量低于0.5mlkgh，为血容量不足；尿 量少于17mlh，警惕发生急性肾功能衰竭的可 能。 严重休克的急救与监护36 5意识和表情 休克早期表现为烦躁不安、 焦虑或激动，晚期为表情淡漠、反应迟钝、 意识障碍，最后为昏迷。这主要是因为早期 脑组织的血液灌注量

14、并没有明显减少，缺氧 不十分严重，神经细胞处于兴奋状态，而晚 期神经细胞反应性显著降低。 严重休克的急救与监护37 6皮肤粘膜 主要观察面颊部、口唇和 甲床的颜色、温度和湿度。患者的皮肤 和粘膜颜色苍白、温度降低，严重时出 现紫绀、四肢厥冷。这主要是由于外周 血管痉挛、血流灌注不足以及交感神经 兴奋引起的。 严重休克的急救与监护38 1动脉血压和脉压 一般以收缩压低于 90mmHg以下，脉压差小于20mmHg为休克的一 种表现，若同时有意识障碍、皮肤湿冷、少 尿等组织灌注量减少表现，可评估为休克。 另外，应注意在低血容量性休克的代偿期， 收缩压没有明显下降，但舒张压升高，使脉 压差缩小；高血压

15、病人血压比原水平低20 以上，可评估为低血压。 严重休克的急救与监护39 2中心静脉压(CVP) 正常值为5- 12cmH2O。它主要反映回心血量的情况和 心泵功能，若CVP低于5cmH2O，表示血容 量不足；高于15cmH2O，表示肺血管阻力 增高和心功能不全。 严重休克的急救与监护40 3肺动脉压和心输出量 临床上病人的肺动 脉压(PAP)、肺动脉楔入压(PCWP)和心排出量 (CO)都可通过漂浮导管(Swan-Ganz)测定。 PCWP与左心房内压接近，正常为8-12mmHg， 高于20mmHg，反映左心功能不全；低于正常 值，反映血容量不足。CO反映心功能，静息 状态下，CO体表面积为

16、心排血指数(CI)， 正常值为3.0-3.5L(minm2)。 严重休克的急救与监护41 休克发病急，发展迅速，可在几分钟 内危及病人生命，因此现场急救和早期处 理必须做到争分夺秒。 1.保持通气功能，充分给氧 首先保持呼 吸道通畅，纠正气道阻塞，及时清除口咽 部异物，松解病人的衣扣、衣服，并采取 休克体位；必要时经口、鼻、气管内插管 给氧，吸入氧的浓度为40。 严重休克的急救与监护42 2迅速止血 主要针对出血原因进行止血。 3控制感染 是抢救感染性休克的主要环节。 在无明显致病菌前，一般应以控制革兰氏阴性 菌为主，给药方式为静脉滴注或静脉注射，不 主张肌内注射或口服给药，以免病人的循环不

17、良，药物吸收困难而延误治疗。 严重休克的急救与监护43 4建立静脉通路，迅速补充血容量 无消化 道损伤的病人，根据当时的条件，少量多次饮 用食盐饮料，如有电解质液应尽快静脉输液， 常用液体：706代血浆、低分子右旋糖酐等； 视病情需要给各种药物：多巴胺、间羟胺，并 根据血压变化调节输液速度及用药剂量。一般 需要两条静脉通道，快速大量补液。 5放置尿管观察和记录单位时间尿量，扩容 的有效指标为尿量维持在30mlh以上。 严重休克的急救与监护44 ：心率、心律、心电图、动 脉压、中心静脉压。 ：注意呼吸频率、节律的改 善及血气分析。 严重休克的急救与监护45 ：观察意识，瞳孔、体温及 神经系统体征。 ：血钾、钠、 氯、钙、二氧化碳结合力等。 ：尿量、尿常规、尿比重。 严重休克的急救与监护46