病生讨论课件

1、病生讨论1 组员：组员： 黄丽群黄丽群 2010118052 李玲玲李玲玲 2010118049 黄黄 冰冰 2010118057 陈木兰陈木兰 2010118046 朱朱 颖颖 2010118039 陈佳纯陈佳纯 2010118055 罗熠韵罗熠韵 2010118062 病生讨论2 患者男性，患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，岁，在一次拖拉机翻车事故中， 整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得才得 到救护，立即送往某医院。到救护，立即送往某医院。 体检：体检：血压血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏脉搏105 次次/min,

2、呼吸呼吸25次次/min。伤腿发冷、发绀，从腹。伤腿发冷、发绀，从腹 股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液 300ml。在其后的。在其后的30-60min内经输液治疗，病人内经输液治疗，病人 循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽 经补液和甘露醇使血压恢复经补液和甘露醇使血压恢复至至 14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时，但仍无尿。入院时 血清血清K+为为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升输液及外周循环改善后升 至至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。，决定立即行

3、截肢术。 病例二病例二 病生讨论3 右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换 树脂灌肠后，血清树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应暂时降低，高钾血症的心脏效应 经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总内病人排尿总 量为量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天天 内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析 而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，

4、伴大量胃肠 道出血。伤后第道出血。伤后第23天，平均尿量为天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中，尿中 有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56109/L（正常（正常 （100-300）109/L或或10-30万万/mm3），血浆纤维蛋白），血浆纤维蛋白 原原1.3g/L（正常（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，），凝血时间显著延长，3P试验试验 阳性。阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐血清肌酐388.9mol/L(4.4mg%，正常值，正常值 88.4-176.8mol/L o

5、r 1-2mg%),血血K+6.5mmol/L， pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措。虽采取多种治疗措 施，但病人一直少尿或无尿，于入院第施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。天死亡。 病生讨论4 问题一问题一 n该患者发生了哪些该患者发生了哪些 病理过程？依据？病理过程？依据？ 病生讨论5 n低血容量性休克：创伤失血，血压， 脉搏。 n高血钾症：5.5mmol/L8.6mmol/L 。 （组织损伤，细胞内钾释放及酸中毒） n挤压综合征：挤压综合征：挤压综合征是指人被石块 土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小 时以上（如大腿），在挤压解除后出现的临

6、 床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点 的急性肾衰竭。 问题一问题一 病生讨论6 休克时的血流动力学变化 n(1)、休克代偿期、休克代偿期 n(2)、休克期、休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏 器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、 缺氧缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解丙酮酸、乳酸等代谢产 物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管 活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前 括约肌麻痹血管短路打开毛细血管网可全部开放但由于微静脉平 滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关 闭状态，因而毛细血管床的容量扩大大

7、量血液淤积在毛细血管床 内血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进 入休克中期亦即微循环扩张期。 n(3)、失代偿期、失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧严重，组 织细胞损害，毛细血管通透性增加水和小分子的血浆蛋白因而渗 至血管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚 至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚 期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形 成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期休克属于失代 偿期，休克难以逆转 n 病生讨论7 n低血容量性休克：创伤失血，血压， 脉搏。 n高血钾症：5.5mmol/L8.6m

8、mol/L 。 （组织损伤，细胞内钾释放及酸中毒） n挤压综合征：挤压综合征：挤压综合征是指人被石块 土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小 时以上（如大腿），在挤压解除后出现的临 床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点 的急性肾衰竭。 问题一问题一 病生讨论8 高血钾症 n缺氧缺氧：细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降 低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过 细胞膜，继而出现钠内流、钾外流钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列 改变 酸中毒酸中毒：H+带一个单位的正电荷，K+也带一个单位的正电荷， 当酸中毒时，细胞外H+浓度增加，机体就会发挥代偿机制，将 细胞外的

9、H+泵入细胞内，将将K+入细胞外入细胞外。还有，在肾小管，通 过H+K+交换，将H+排出，增加对增加对K+的重吸收的重吸收。 便引起了 高钾血症 病生讨论9 n急性肾衰竭急性肾衰竭:无尿，休克，尿成酱 油色，血肌酐 ，BUN（血清尿素氮， 肾功能的主要标志之一），尿中有 蛋白和颗粒、细胞管型。 n应激性溃疡：创伤，大量胃肠道出 血。 n酸碱失衡：酸碱失衡：休克、急性肾衰竭， npH：7.18（正常值7.357.45） 问题一问题一 病生讨论10 应激性溃疡应激性溃疡 n应激性溃疡的发病特点：应激性溃疡的发病特点：中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激 状态下最为敏感的器官、情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动

10、，紧张和 焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。胃黏膜 屏障的损伤：是其非常重要的致病原因之一，也可以说是发病的 必要条件 。 n应激性溃疡引起胃肠道出血应激性溃疡引起胃肠道出血 n本病的发病机理未完全明了,可能与下列因素有关:(1)应激状态下 胃酸分泌增多,导致胃酸、胃蛋白酶对胃粘膜的白身消化作用。(2) 强烈的交感神经刺激,循环中儿茶酚胺增高,使血管痉挛,结果粘膜 缺血,引起糜烂及溃疡。胃十二指肠的糜烂与溃疡,可单纯因缺血而 发生,亦可在缺血的基础上,由于胃酸及胃蛋白酶的自身消化作用而 引起。(3夕弥漫性血管内凝血致使胃十二指肠粘膜血管内发生急 性血栓。(幻粘膜缺血使粘膜的渗透性

11、增加,胃酸由胃腔内逆行扩散 至胃粘膜内,逆渗的胃酸进一步加重胃粘膜的损害,更增加溃疡形成 的可能性。 病生讨论11 nDIC：血小板低于100 109/L ,血浆 纤维蛋白原低于1.5g/L ，3P试验阳 性（3P试验是血浆鱼精蛋白副凝试 验的简称，该试验阳性反映纤溶亢 进，纤维蛋白单体增多。正常为阴 性。），凝血时间延长。 nSIRS及及MODS：急性肾衰竭， DIC，胃肠道出血（应激+DIC） 问题一问题一 病生讨论12 问题二问题二 n分析主要病理过分析主要病理过 程的发生机制。程的发生机制。 病生讨论13 严重创伤 疼痛 血容量减少有效循环血量减少回心血量不足BP 创伤性休克 肾A收缩，肾灌注压下降 肾持续缺血 急性肾