青光眼讲课利

1、概述 o 什么是青光眼？ n青光眼（glaucoma）是一 组威胁视神经视觉功能， 主要与眼压眼压升高有关的临 床征群或眼病。即眼压超 过了眼球内组织，尤其是 视网膜视神经所能承受的 限度，将带来视功能损害。 (眼科学，P142) 视野损害视神经损害 眼压的概念 o 眼球内容物作用于眼球壁的压力 o 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 o 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼 内液体正常循环；维持屈光间质的透明性 由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量 变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状变化不大，房水循环的动态平衡可

2、以影响眼压的状 态。态。 房水的循环途径 房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进 入入Schlemm管（占管（占7585），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表 面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（1020）经葡萄膜小梁、睫状肌间）经葡萄膜小梁、睫状肌间 隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5）被虹膜表）被虹膜表

3、 面吸收。面吸收。 房水产生 房水排出 正常平衡状态正常平衡状态 正常眼压正常眼压 任何导致房水生成和流出平衡破任何导致房水生成和流出平衡破 坏的因素都可以导致眼压升高，造坏的因素都可以导致眼压升高，造 成青光眼成青光眼 产生增多产生增多 眼压升高眼压升高 排出减少排出减少 眼压升高眼压升高 房水动态平衡被打破的因素 o 房水生成增加：睫状突分泌房水增加 o 房水排出减少： n房水通过小梁网排出阻力增加 n表层巩膜静脉压增加 临床上大部分眼压升高是由于房水外流临床上大部分眼压升高是由于房水外流 阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增 加。加。 前房角的解剖

4、回顾： 青光眼的评价指标 o 眼压：统计学上正常值为1021mmHg o 测量方法： n压平眼压计：Goldmann眼压计等 n压陷眼压计：Schotz眼压计 o 房角检查： o 眼底： 正常眼底正常眼底 青光眼眼底改变青光眼眼底改变 o 视野改变 o 视网膜神经纤维层 青光眼的治疗 o 目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护 神经药物。 o 治疗方法： n 药物： n 激光： n 手术： 药物：药物：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流 o 拟胆碱能药物： n 增加房水外流，不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛 n 毛果芸香碱 o 受体阻滞剂： n 减少房

5、水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢 阻肺、哮喘。 n 如噻吗心安 o 受体激动剂： n 兴奋2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡 萄膜巩膜途径房水外流 n 不良反应：收缩局部血管、扩瞳 n 0.1地匹福林 o 受体激动剂： n 选择性2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜 巩膜房水流出。 n 不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。 n 阿法根 o 碳酸酐酶抑制剂： n 抑制房水生成 n 不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口 唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛， 再障。 n 全身用药：醋氮酰胺 n 局部用药 ：哌立明 o 高渗剂： n 脱水作用，降低眼压。 n 高血压、心肾功能不

6、全者要注意全身状况。 n 20甘露醇 激光治疗激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流 o 激光周边虹膜切除术 o 激光周边虹膜成型术 o 氩激光小梁成型术 o 选择性激光小梁成型术 o 准分子激光内路小梁切开术 手术治疗 o 周边虹膜切除术 o 小梁切除术 o 非穿透滤过手术 o 引流阀植入手术 青光眼的分类 o临床上常分为以下几类： n 原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切 联系。 n 继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引 起的青光眼 n 发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角 结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。 n 混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、 继发性青

7、光眼合并存在。 原发性青光眼 o 原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原 因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网 使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类 青光眼。根据临床表现形式可分为： n 原发性急性闭角型青光眼 n 原发性慢性闭角型青光眼 o 原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳 头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种 青光眼。 原发性闭角型青光眼 o 流行病学研究： n原发性闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别、年龄 上的差异：主要分布在亚洲地区，尤其是在我国，黄种 人多见，女性多于男性，多发生在40岁以上，是我国最 常见的青光眼类型。

8、 n1989年胡铮教授在顺义地区的调查结果显示我国40岁 以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.37，高于 白种人14倍。原发性闭角型青光眼占青光眼病例的79， 居各类青光眼之首。 n1996年赵家良教授在顺义地区的调查结果显示我国50 岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.66，仍 然是我国青光眼的主要类型。 原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征： o前房深度：平均比正常人浅前房深度：平均比正常人浅1mm1mm o晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.40.40.6mm0.6mm，厚度可增加，厚度可增加 0.750.751.1mm1.1mm。

9、 o晶状体前曲率半径：变小晶状体前曲率半径：变小 o房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位 置置 o眼轴短。眼轴短。 原发性闭角型青光眼房角关闭的病理生理 o 相对性瞳孔阻滞 o 非瞳孔阻滞因素： 房角关闭的诱发因素 o 最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距 离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。 o 可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。 房角关闭的形式 n 突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 n 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高 或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼 n 房角缓慢逐渐关闭，导致慢性

10、房角关闭，眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。 原发性急性闭角型青光眼临床表现 o 根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转 归可分为以下6期： 临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期 慢性期 绝对期 临床前期： o 有可能发生急性闭角 型青光眼，但目前尚 未发生。临床上一般 指一眼发生了急闭， 对侧眼也具备发生急 闭的解剖特征，此时 可诊断为临床前期。 先兆期 o 间歇性的小发作 o 1/3患者急性发作前出现 o 具有解剖因素、诱发因素 o 轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡 眠后好转。 o 临床检查：眼压3050mmHg，角膜上皮轻 度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼 底正常

11、。 急性发作期： o剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶 心、呕吐、发热、寒颤、便秘以心、呕吐、发热、寒颤、便秘以 及腹泻等症状。及腹泻等症状。 o视力下降视力下降 o眼压：一般在眼压：一般在40mmHg以上，以上， 严重者达严重者达100mmHg。 o混合充血：混合充血： o角膜水肿角膜水肿 o瞳孔散大，房水闪辉瞳孔散大，房水闪辉 o虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连， 前房角闭塞前房角闭塞 o晶状体改变晶状体改变 o眼底改变：眼底改变： o视野改变视野改变 缓解期 o 急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼 压可恢复至正常范围。 o 眼部充血、水

12、肿消退 o 房角全部或部分开放 慢性期 o 急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘 连进入慢性期。 o 眼压中度升高 o 角膜基本恢复透明 o 房角粘连 o 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。 绝对期 o 由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到 恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。 o 视力完全丧失，无光感 o 眼压持续升高 o 自觉症状轻重不一。 诊断要点 o 解剖特征 o 眼压升高 o 房角关闭 o 对侧眼具有 同样的解剖 结构 o 可见急性高 眼压造成的 眼部损害 鉴别诊断 o 内科疾病 o 其他继发性青光眼引起的眼压急性升高 o 急性虹膜睫状体炎： 治疗： o 治疗目的： n 开放房角

13、，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视 神经进一步损害。 o 治疗方法：急诊处理，争分夺秒 n 药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 n 激光治疗：临床前期、缓解期 n 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制 眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除 术 原发性慢性闭角型青光眼临床表现 o 病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3 患者无任何自觉症状。 o 眼压变化：发作性升高 o 房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制 n 间断性粘连关闭 n 反复功能性关闭 n 爬行性关闭 o 眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经 纤维层丢失，相应的视野缺损。 诊断及鉴别诊断 o 诊断要点：

14、n 闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高 n 房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼 视乳头及视野改变 n 眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。 o 鉴别诊断：窄角开角型青光眼 治疗 o 药物治疗：早期患者可用药物控制眼压 o 激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光 周边虹膜切除术。 o 手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。 高褶虹膜综合征 o 少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼 o 临床表现可类似急闭和慢闭。 o 治疗： n 缩瞳剂 n 激光周边虹膜成型术 n 如房角广泛粘连，可行滤过手术。 恶性青光眼 o原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水 不能进入前房而向后逆流并

15、积聚在玻璃体内，同时将晶状体和虹 膜向前推挤，使前房变浅。 o多发生于闭角型青光眼术后。 o 治疗： n 药物：睫状肌麻痹剂，降眼压药物，激素 n 手术：抽吸玻璃体内液体，晶体玻璃体切除术。 原发性开角型青光眼 o 流行病学研究 n 患病率：胡铮教授 0.11 n 危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、 心血管疾病患者、近视 病因和发病机制 o 多种学说 o 目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主 要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则 不完全清楚。 临床表现 o 发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情 进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊， 少数患者可有虹视、头

16、痛。晚期患者视野损害严重， 出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗 可最终导致失明。 o 视力：多不损害中心视力。 o 眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同， 24小时某一阶段升高，或眼压波动增大。 o 眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入 性瞳孔阻滞 o 前房深度和前房角：前房深，房角开放 o 眼底改变： 盘沿出血，神经纤维层缺损 盘沿变窄和盘沿切迹 o 视野改变视野改变：是青光眼 诊断和评价的重要指 标之一。 o 旁中心暗点、鼻侧阶 梯、弓型暗点、环行 暗点。 诊断和鉴别诊断： o 眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的 视野改变、房角开放可诊断。 o 早期诊断较困难 o 鉴别诊断

17、： n 高眼压症 n 生理性大视杯 治疗 o 目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。 o 治疗策略 n 药物 激光 手术（AGIS) n 手术 激光 药物 (CIGTS) n 激光 药物 手术（GLT) n 个性化治疗 继发性青光眼 o 由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正 常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压 增高的青光眼。 虹膜角膜内皮综合征 o角膜内皮特征性异常，导致 不同程度角膜水肿，前房角 进行性关闭伴青光眼，以及 一系列虹膜改变。 o中青年女性多见，单眼发病， 虹膜异常，瞳孔形状和位置 异常，视力减退和眼痛，房 角周边前粘连。根据临床表 现不同可分为Chander综合 征、原发性虹

18、膜萎缩和 CoganReese虹膜痣综合 征。 原发性虹膜萎缩 o 治疗：预后差 n 早期可用药物 n 药物不能控制可行小梁切除术。 糖皮质激素性青光眼 o 糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼。 o 糖皮质激素导致小梁细胞功能和细胞外基质 发生改变，房水外流阻力增加。 o 表现为激素局部使用后26周出现类似于原 发性开角型青光眼的表现。 o 治疗：停用激素，降眼压药物，如果不能控 制病情可行滤过手术。 晶状体相关青光眼 o 晶状体溶解性青光眼：成熟或过熟的白内障 中可溶性晶状体蛋白大量溢出，阻塞了小梁 网房水外流通道所致的青光眼。 o 晶状体残留皮质性青光眼：白内障术后，残 留的皮质和囊膜碎片阻

19、塞小梁网引起。 o 晶状体过敏性青光眼：晶状体损伤后，对晶 状体蛋白产生过敏性反应所致。 新生血管性青光眼 o 以虹膜和房角新生血管为 特征的难治性青光眼。 o 由眼部缺血缺氧性疾病引 起。如视网膜中央静脉阻 塞，糖尿病视网膜病变等。 o 临床表现：眼痛显著，高 眼压，虹膜房角可见新生 血管。早期房角开放，晚 期因新生血管膜收缩造成 房角关闭。 o 治疗：视网膜光凝、冷凝， 滤过手术 青光眼睫状体炎综合征 o 前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式。 o 中青年发病，高眼压，房水闪辉轻，羊脂状 KP，房角开放，不发生瞳孔后粘连。可反 复发作。 o 自限性疾病，治疗采用降眼压药物、激素和 非甾体类消

20、炎药。 眼钝挫伤引起的青光眼 o 眼内出血 n 前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。 治疗：减少再出血，促进出血吸收，降眼压。 n 血影细胞性青光眼：眼内出血后，红细胞变性，形 成影细胞，阻塞小梁网。多见于玻璃体出血。治疗： 前房冲洗，玻璃体切除。 n 溶血性青光眼：眼内出血后，含血红蛋白的巨噬细 胞阻塞小梁网。治疗：降眼压，控制炎症。 o 房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和纵行肌分裂，造 成虹膜根部向后移位，房角变宽。治疗原则同原发性开 角型青光眼。 色素性青光眼 o 是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光 眼。 o 临床表现： n 角膜后色素沉着Krukenberg梭 n 周边虹膜

21、透光缺损呈环状分布 n 前房角色素沉着34级 n UBM可见反向瞳孔阻滞 o 治疗： n 药物 n 激光周边虹膜切除术 n 手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的 病例。 剥脱综合征伴青光眼： o 发生机制不明确，灰 白色物质沉积小梁网 导致青光眼。 o 临床表现： n晶状体表面灰白色物质 沉积，该物质还沉积在 虹膜、瞳孔缘、角膜内 皮、前房角、晶状体悬 韧带、睫状体。 n开角型青光眼表现。 o 治疗：药物、手术 发育性青光眼 o 胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所 引起的一类青光眼。 o 发病机制： n Barkan膜理论 n 前房角的中胚层组织萎缩不完全 n 前房角的中胚层组织分裂不

22、完全 n 前房角的小梁组织细胞重排失败 n 神经嵴细胞发育受阻 n 综合理论 临床表现 o 婴幼儿型青光眼 n畏光、流泪、眼睑痉挛 n角膜水肿、增大，后弹 力层破裂 n眼球增大，前房加深和 轴性近视 n眼内压力增高 n视乳头萎缩和凹陷增大。 n治疗：手术治疗：房角 切开，小梁切开术。 o 青少年型青光眼： n 多数直到有明显视功能损害时如视野缺损才注 意到。 n 临床表现和原发性开角型青光眼相同 n 治疗：手术治疗 伴有其他先天异常的青光眼 o AxenfeldReger综合征： n 常染色体显性遗传，双眼发病。50患者伴发 青光眼 n Axenfeld异常：角膜缘处有白线样结构 n Reger异常：除以上改变外，虹膜基质变薄或 萎缩成裂孔，瞳孔移位。 n Reger综合征：以上改变伴有眼外异常，常见 的是牙齿和颌面部发育异常。 n 治疗：药物、手术 o Peter综合征： n 5070可发生青光眼 n 80病例为双侧 n 角膜中央先天性白斑伴角膜后基质和Descement 膜缺损，中央虹膜粘连到白斑周边部。 n 尚可伴有其他眼部异常和全身异常。 n 治疗：药物、手术 小结 o 什么是青光眼 o 青光眼的发生基础 o 青光眼的分类 o 原发性青光眼的临床特点和诊断要点 o 继发性青光眼和先天性青光眼 眼压的概念 o 眼球内容物