颅内压增高Increasedintrcranialpressure

1、一、颅内压（脑压，脑脊液压一、颅内压（脑压，脑脊液压） 1. 定义定义: 颅内压是颅内容物颅内压是颅内容物脑组织、脑血管、脑脊脑组织、脑血管、脑脊 液彼此之间不断相液彼此之间不断相 互作用造成的，当其达到一定的平互作用造成的，当其达到一定的平 衡时所形成的一定压力即为颅内压衡时所形成的一定压力即为颅内压 2. 颅内压的测量颅内压的测量 去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力 正常脑脊液压力：正常脑脊液压力： 成人80180mmH2O(613.5mmHg) 小儿小儿4595mmH2O(3.07.5mmHg)7.5mmHg) 颅内压存在生理波动，随脉搏颅内压存在生理波动，随脉

2、搏, 呼吸波动，呼吸波动， 波动范围波动范围: 脉搏脉搏 3一一4mmH2O 呼吸呼吸 5一一10mmH2O 坐位腰穿测量可达坐位腰穿测量可达350400mmH2O,低于坐位时侧低于坐位时侧 脑室最高点，脑室最高点， 说明颅压不单纯是静态液压而是诸多因素作用说明颅压不单纯是静态液压而是诸多因素作用的的 结果结果。 4 2.解剖生理解剖生理 1）.颅腔颅腔 颅腔是颅盖颅底诸骨颅腔是颅盖颅底诸骨 组成的相对封闭的容组成的相对封闭的容 腔腔,内覆以坚韧的硬内覆以坚韧的硬 膜膜.由硬膜形成的小由硬膜形成的小 脑幕将颅腔分为幕上脑幕将颅腔分为幕上 幕下两个容腔幕下两个容腔.幕上幕上 为大脑为大脑,幕下为

3、小脑幕下为小脑. 2）颅内容物）颅内容物 脑组织脑组织：85% 神 经 元神 经 元 5 0 0 - 7 0 0 m l 胶质细胞胶质细胞700-900ml 细胞外液细胞外液100-150ml 脑脊液脑脊液 10% 100-150ml 脑 血 流脑 血 流 2 - 7 % 70-100ml 脑组织：神 脑脊液 血液血液 细胞外液细胞外液 脑脊液脑脊液 神经元神经元 胶质细胞胶质细胞 3）.Monro-Kellei原理原理 Monro,1783年提出假说，年提出假说，40年后年后Kellie实验实验 证实证实1901Cushing经过多次修改引入神经外经过多次修改引入神经外 科，是神经外科工作中

4、一个重要指导原则。科，是神经外科工作中一个重要指导原则。 颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压 缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物 总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的的 一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。 4）压力容积关系）压力容积关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml 同时监测颅压，得出同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。颅压与容积曲线。 临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血

5、肿的病程临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程 经过都是如此。经过都是如此。 (1)颅内压与脑脊液的关系颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：总量：120ml占总容积占总容积 10% 分泌速度：分泌速度：0.37ml/ min ICP脉络丛分泌脉络丛分泌CSF体积体积 ICP CSF CSF吸收吸收 CSF体积体积 （2）颅内压与脑血流）颅内压与脑血流 Flow thresholds in cerebral ischemia Value Nomal threshold Nomal =50ml/100g/mi

6、n Well cell resting flow EEG showing = 18-20ml/100g/min Threshold for electrical failure Evoked response =17-18ml/100g/min failure =12-17ml/100g/min Ischmic penumbra Ionic pump =8-12ml/100g/min Threshold for dysfunction metabolic failure Cell death =10ml/100g/min Threshold for infarction 充足的脑血流量是保障脑

7、的正常代谢和功能所必须充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须 的。的。 而脑而脑 灌注与血压灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密，颅压以及脑血管阻力密 切相关。切相关。 正常脑血流量：正常脑血流量：54ml/100g/min 脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的 舒张和收缩改变血管阻力来实现舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代，其受脑灌注和脑代 谢直接影响。谢直接影响。 压力调节压力调节 代谢调节代谢调节 压力调节压力调节： CPP=mSAP- JVP = mSAPICP CBF= = 为了维持稳定的脑血流：为了维持稳定的脑血流

8、： ICPCVRCBF BPCVRCBF CPP CVR mSAP一一ICP CVR 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。 mSAP ：180mmHg 50mmHg. 超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。 自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，代谢状况，CO2.、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。分压以及颅脑损伤程度和进展程度。 12 代谢自动调节代谢自动调节 脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的， 而

9、这些因素都会直接和间接地影响颅内压 脑组织代谢脑血流间接影响ICP。 PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICP PO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影 响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。 (3)ICP与脑组织的关系与脑组织的关系 在慢性颅内压增高时，神经细胞死亡、 神经纤维退行性变，缩减脑组织体积，达到颅 内压的平衡。 13 二颅内压增高二颅内压增高 1病因：两大类: A 。 正常颅内容物体积的增加。正常颅内容物体积的增加。 B 。 占位性病变占

10、位性病变 A。正常颅内容物体积的增加。正常颅内容物体积的增加 脑组织：脑水肿脑组织：脑水肿 血管源性血管源性 血脑屏障破坏血脑屏障破坏 细胞外液增多细胞外液增多 细胞毒性细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷细胞膜上三磷腺苷 脂酶脂酶NaK 泵失活导致细泵失活导致细 胞内钠淤积。胞内钠淤积。 渗透压性渗透压性 14 血容量增加血容量增加 高碳酸血症高碳酸血症 血管扩张血管扩张 高血压超过脑血管生理调节上限，引起血管高血压超过脑血管生理调节上限，引起血管 被动扩张被动扩张 静脉回流障碍静脉回流障碍 脑脊液脑脊液 脑积水（脑积水（Hydrocephalus） B. 颅内占位性病变颅内占位性病变 . 颅内血肿颅

11、内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain ) . 颅内肿瘤颅内肿瘤 ( Intracranial tumor ) . 脑脓肿脑脓肿 ( Brain abscess ) 15 2. 颅内压增高的类型颅内压增高的类型 A. 弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 B. 局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引

12、起脑疝，耐受高压的程度较差。 3. 引起颅内压增高常见疾病引起颅内压增高常见疾病 颅脑外伤引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅 内血肿。 蛛网膜下腔出血。 颅内肿物。 其它 如：脑积水，良性颅压高，自发性 脑出血。 4颅内压增高的临床表现 颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典 型的临床表现，型的临床表现， 三主征：三主征： 头痛头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕 后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。 呕吐呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，：四脑底部

13、迷走神经核受压引起，突发性， 可以伴有恶心，典型为喷射性。可以伴有恶心，典型为喷射性。 视乳头水肿视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增：颅内压增高的客观体征，颅内压增 高导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力，仅有生理高导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力，仅有生理 盲点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失盲点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失 明。明。 其它表现：其它表现： 意识障碍意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压 增高引起严重的脑供血障碍引起。 复视复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全 麻痹。 Cushing反应反应，也称全身性血管加压反应， 见于颅内压急剧增高，

14、脑血流严重减少，神经 反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加 心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高， 并伴有呼吸减慢。 5、颅内压增高的继发改变、颅内压增高的继发改变 1.脑疝 见下文 2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、 颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人 认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines） 释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。 肺动脉压增高是主要因素。 3.枕叶坏死；大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的 边缘，血流受阻。 4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃 疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。 6。颅内压增高的诊断：分三步进行。颅内

15、压增高的诊断：分三步进行 1）.有无颅内压增高有无颅内压增高 2）.颅压高的程度颅压高的程度 3）.病因诊断病因诊断 1）.临床表现临床表现， 视乳头水肿是客观体征视乳头水肿是客观体征 腰穿压力腰穿压力 ： 200mmH2O。 X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨平指压痕增高，鞍背后床突骨 质吸收。质吸收。 小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，小儿，囟门不闭，扩大，头围增大， 颅缝裂开，头皮静脉怒张。颅缝裂开，头皮静脉怒张。 2）、下列表现说明颅内压增高已达严重程度下列表现说明颅内压增高已达严重程度 a. 头痛剧烈，吐频繁，视乳头水肿进行性加重。头痛剧烈，吐频繁，视乳头水肿进行性加重。 生命体征改

16、变，生命体征改变， b. 血压不断升高，脉搏减慢，呼吸变慢，说明脑干功能血压不断升高，脉搏减慢，呼吸变慢，说明脑干功能 已受压力影响。已受压力影响。 c c. 意识障碍，反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。意识障碍，反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。 d d. 出现脑疝前驱症状，眼球外展受限，强迫头位，颈项出现脑疝前驱症状，眼球外展受限，强迫头位，颈项 强直。强直。 3 3）、病因诊断病因诊断 7 7、颅内压增高的治疗、颅内压增高的治疗 1）.一般治疗 咳嗽，躁动，疼痛，发热都会增加颅内压， 镇咳、镇静、止痛、降温镇咳、镇静、止痛、降温对于颅内压增高的病人 都是必要的。 液体入量液体入量，传统认为应严格限制入量

17、。近期研究 认为应以保证脑灌注为原则。 体位体位，传统认为，抬高头位，可增高颅内静脉回 流。从而降低颅内压。不同意见认为，头位抬高， 减少回心血量，心搏出量下降，减少脑灌注压。因 此，需因人而定。 2 2） 颅内压增高的药物治疗颅内压增高的药物治疗 (1).高渗性脱水剂 包括蔗糖、白蛋白、尿素、甘露醇。甘露醇最为有 效，应用最为广泛。 A.甘露醇作用机制 a.在血液与脑组织之间产生的渗透压梯度，使脑组 织内的水份引向血液。从而使ICP下降，提高脑的顺应 性。 b.通过增加容量，增加红细胞变形性，有利于降低 血液粘稠度，改善脑循环。 c.通过增加血容量，增加心搏出量，提高脑灌注。 B B 副作用

18、：副作用： a.a.颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。 b. 肾脏损伤，血渗透压超过肾脏损伤，血渗透压超过320mosm/L/L可造成肾损伤。可造成肾损伤。 c.血渗透压超过血渗透压超过320mosml以上，甘露醇作用明显减以上，甘露醇作用明显减 弱。弱。 C.剂量剂量 0.25- -2.0g/ /kg, 每每4-8小时一次，小时一次，15分钟起效，持续分钟起效，持续4小小 时。时。 (2)、激素治疗、激素治疗 地塞米松、强地松龙，特别是地塞米松对肿瘤引起的地塞米松、强地松龙，特别是地塞米松对肿瘤引起的 水肿，具有消除和预防的作用。对外伤引起的脑水肿，目水

19、肿，具有消除和预防的作用。对外伤引起的脑水肿，目 前有采用大剂量治疗的趋势。其效果将进一步确定。前有采用大剂量治疗的趋势。其效果将进一步确定。 3)、低温治疗、低温治疗 低温治疗（低于低温治疗（低于30 C）可以降低颅压，脑血流及氧的）可以降低颅压，脑血流及氧的 代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。 亚低温（亚低温（32-34C）,效果较好。效果较好。 4）、高压氧治疗）、高压氧治疗 通过减少脑血流，同时增加脑供氧，以降低颅压。通过减少脑血流，同时增加脑供氧，以降低颅压。 可提高重度脑外伤生存率可提高重度脑外伤生存率,但对于生存质

20、量影响不大。但对于生存质量影响不大。 5）、巴比妥昏迷）、巴比妥昏迷 与低温治疗机理相似，通过降低脑代谢，降低颅压。与低温治疗机理相似，通过降低脑代谢，降低颅压。 6）、利尿剂）、利尿剂 抑制远端肾小管对钠重吸收，通过体液丢失达到降抑制远端肾小管对钠重吸收，通过体液丢失达到降 压目的。甘露醇用后压目的。甘露醇用后15分钟，应用速尿效果更佳分钟，应用速尿效果更佳。 7）外科治疗）外科治疗 （1）脑室穿刺外引流）脑室穿刺外引流 脑瘤、炎症、畸形等引起脑积水，出现严重颅脑瘤、炎症、畸形等引起脑积水，出现严重颅 压高的应急措施。压高的应急措施。 （2） 手术减压手术减压 在没有可切除的颅内病变，同时其

21、他降压措施在没有可切除的颅内病变，同时其他降压措施 无效时，可做一侧或双侧的骨窗减压。因病人一般比无效时，可做一侧或双侧的骨窗减压。因病人一般比 较严重，加之较严重，加之 减压引脑干移位，多数效果差减压引脑干移位，多数效果差。 脑疝脑疝 Brain herniation 在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织 从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结 构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床 综合征。综合征。 形成取决于两

22、个因素：脑组织移位的程度形成取决于两个因素：脑组织移位的程度 脑组织移位的速度脑组织移位的速度 最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内 血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤。 一、小脑幕裂孔疝（一、小脑幕裂孔疝（Transtentorial herniation） 最常见的一种脑疝最常见的一种脑疝。 颞叶的钩回、海马颞叶的钩回、海马 回和临近的舌回受回和临近的舌回受 颞叶或大脑半球占颞叶或大脑半球占 位的压迫，向内下位的压迫，向内下 移位疝入小脑幕裂移位疝入小脑幕裂 孔，压迫中脑、动孔，压迫中脑、动 眼神经和后交通动眼神经和

23、后交通动 脉等。 临床表现：临床表现： 动眼神经麻痹动眼神经麻痹病理性瞳孔散大，光反射消失，病理性瞳孔散大，光反射消失， 眼眼 球外展，眼睑下垂。球外展，眼睑下垂。 中脑受压中脑受压意识障碍，对侧肢体瘫痪，自主运意识障碍，对侧肢体瘫痪，自主运 动动 少，肌张力增高，肌力减退少，肌张力增高，肌力减退 腱反射亢进，锥体束征阳性。腱反射亢进，锥体束征阳性。 进一步加重，昏迷加深，动眼神经核进一步受进一步加重，昏迷加深，动眼神经核进一步受 到损害，出现双侧瞳孔散大，双侧肢体瘫痪，去到损害，出现双侧瞳孔散大，双侧肢体瘫痪，去 大脑强直。大脑强直。 二、枕大孔疝（二、枕大孔疝（Foramen megnum

24、 herniation） 亦称小脑扁桃体疝亦称小脑扁桃体疝 后颅凹占位或幕上后颅凹占位或幕上 占位引起的严重颅占位引起的严重颅 内压高，导致小脑内压高，导致小脑 扁桃体下移进入枕扁桃体下移进入枕 大孔和锥管，使延大孔和锥管，使延 髓受压，延髓轴向髓受压，延髓轴向 和偏向移位，神经和偏向移位，神经 受到牵张受到牵张。 临床表现：临床表现： 1. 颈神经根牵张颈神经根牵张 颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位 2. 四脑室激惹反复吐四脑室激惹反复吐 3. 后颅神经核功能紊乱，吞咽困难后颅神经核功能紊乱，吞咽困难 ,呼吸、脉搏减慢，呼吸、脉搏减慢， 血压升高血压升高, 强迫头

25、位。强迫头位。 4. 进一步加重，脑脊液循环障碍。扁桃体充血、水进一步加重，脑脊液循环障碍。扁桃体充血、水 肿、坏死以及咳嗽等用力动作，可使脑疝突然加重，肿、坏死以及咳嗽等用力动作，可使脑疝突然加重， 昏迷，呼吸停止。昏迷，呼吸停止。 三三 大脑镰下疝大脑镰下疝 多见于一侧大脑半球多见于一侧大脑半球 额顶区占位病变。扣额顶区占位病变。扣 带回和临近的额回经带回和临近的额回经 大脑镰的游离缘移向大脑镰的游离缘移向 对侧，大脑前动脉及对侧，大脑前动脉及 其分支胼周、胼缘动其分支胼周、胼缘动 脉可被挤压而部分堵脉可被挤压而部分堵 塞，引起大脑半球内塞，引起大脑半球内 侧面的脑软化坏死，侧面的脑软化坏

26、死， 出现对侧肢体偏瘫，出现对侧肢体偏瘫， 排尿障碍等。排尿障碍等。 脑疝的治疗脑疝的治疗 脑疝是颅内压增高的严重后果，亦称颅压脑疝是颅内压增高的严重后果，亦称颅压 高危象必须紧急处理。高危象必须紧急处理。 明确病变性质、部位明确病变性质、部位 ，急诊手术去除病，急诊手术去除病 因因 。 病因不明，按颅压高处理原则治疗，争取病因不明，按颅压高处理原则治疗，争取 短期缓解，做好术前准备。短期缓解，做好术前准备。 3）.Monro-Kellei原理原理 Monro,1783年提出假说，年提出假说，40年后年后Kellie实验实验 证实证实1901Cushing经过多次修改引入神经外经过多次修改引入

27、神经外 科，是神经外科工作中一个重要指导原则。科，是神经外科工作中一个重要指导原则。 颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压 缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物 总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的的 一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。 Flow thresholds in cerebral ischemia Value Nomal threshold Nomal =50ml/100g/min Well cell resting flow

28、EEG showing = 18-20ml/100g/min Threshold for electrical failure Evoked response =17-18ml/100g/min failure =12-17ml/100g/min Ischmic penumbra Ionic pump =8-12ml/100g/min Threshold for dysfunction metabolic failure Cell death =10ml/100g/min Threshold for infarction 2）、下列表现说明颅内压增高已达严重程度下列表现说明颅内压增高已达严重程度 a. 头痛剧烈，吐频繁，视乳头水肿进行性加重。头痛剧烈，吐频繁，视乳头水肿进行性加重。 生命体征改变，生命体征改变， b. 血压不断升高，脉搏减慢，呼吸变慢，说明脑干功能血压不断升高，脉搏