急性心力衰竭目的与要求

1、 目的与要求 l掌握：急性心力衰竭的治疗原则和方法掌握：急性心力衰竭的治疗原则和方法 l熟悉：急性心力衰竭的临床表现熟悉：急性心力衰竭的临床表现 l了解：心力衰竭的基本概念、病因和病了解：心力衰竭的基本概念、病因和病 理生理变化理生理变化 l心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心心 肌梗死、血液动力负荷过重、炎症肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌引起心肌 结构和功能的变化结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低最后导致心室泵血功能低 下。下。 l从广义而言，心力衰竭指在适当的静脉回心从广义而言，心力衰竭指在适当的静脉回心 血量血量(心室充盈压正常或

2、高于正常心室充盈压正常或高于正常)下，心排下，心排 血量不能满足机体代谢的需求，组织灌注不血量不能满足机体代谢的需求，组织灌注不 足，出现肺循环、体循环淤血的表现。足，出现肺循环、体循环淤血的表现。 l从广义而言，心力衰竭指在适当的静脉从广义而言，心力衰竭指在适当的静脉 回心血量回心血量(心室充盈压正常或高于正常心室充盈压正常或高于正常)下，下， 心排血量不能满足机体代谢的需求，组心排血量不能满足机体代谢的需求，组 织灌注不足，出现肺循环、体循环淤血织灌注不足，出现肺循环、体循环淤血 的表现。的表现。 l低排血量衰竭 l机体代谢虽正常，但心排血量下降， l高排血量衰竭 l机体代谢亢进或机体对氧

3、供的需求增高， 虽然心排血量正常甚或高于正常，但仍 不能满足需要，如甲状腺功能亢进和严 重贫血等 l1、心脏瓣膜病变 以风湿性心脏病为常见， 受累瓣膜以二尖瓣为多见， l 2、心肌病变 如病毒性心肌炎、扩张性心 肌病、中毒、营养缺乏、内分泌紊乱等引起的 心肌病变。 l 3、冠状血管病变 l 4、先天性心脏病 各种先天性心脏病，如 不纠正，终致心力衰竭。 l 5、严重心律失常 如原有心脏病变，心律 失常就更易导致心力衰竭。 l 6、心包病变 l 1、高血压 各种原因引起的高血压，因周围血 管阻力增加可使心脏后负荷加重，导致左心衰竭。 l 2、肺部疾病 肺部慢性严重疾病，可使右心排 血阻力增加。导

4、致右心衰竭。急性右心衰竭远比 急性左心衰竭少见，在临床上仅见于大片肺梗死 或肺动脉主干发生栓塞。 l 3、大血管畸形 如主动脉缩窄及动静脉瘘等。 l4、输血输液过量 入量过多、过快可导致急性 心力衰竭， l 5、其他 如甲状腺功能亢进，严重贫血等也可 发生。 l 在原有心脏病的基础上，如有加重心脏负担的 诱因，使心排血量锐减，可致急性心力衰竭， l风湿性心瓣膜病出现快速房颤， l高血压性心脏病遇血压骤升， l心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源 性儿茶酚胺增多、 l输血或输液过量、血压骤升 l药物对心肌的抑制等 l均可发生急性心力衰竭。 二低排血量或高排血量心力衰竭 l心力衰竭时伴随心输量

5、下降者称为低排 血量心力衰竭心脏瓣膜病，心肌 病，冠心病，高血压性心脏病 l心力衰竭时伴随心排血量增多者称为高 排血量心力衰竭，绝对值高于正常 甲状腺功能亢进，贫血，动静脉瘘 三左，右或全 l左心衰竭左侧心脏病变或非心脏性衰竭左侧心脏病变或非心脏性 病因主要影响在左心时，如二尖瓣或主动脉瓣病因主要影响在左心时，如二尖瓣或主动脉瓣 膜病变，主要引起肺血管充血，导致急性肺水膜病变，主要引起肺血管充血，导致急性肺水 肿肿 l右心衰竭右心压力负荷过度，大量衰竭右心压力负荷过度，大量 血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏，病血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏，病 人面部淤紫，颈静脉怒张，肝脏增大，下肢

6、浮人面部淤紫，颈静脉怒张，肝脏增大，下肢浮 肿，腹水，急性肿，腹水，急性右心衰竭如有大片肺梗死时，衰竭如有大片肺梗死时， 预后甚差预后甚差 l全心衰竭通常是在心衰竭通常是在左心衰竭的衰竭的 基础上发展而来的基础上发展而来的 第二节病理生理与发病机制 l一心室功能改变 rank-tarling定律，心脏充盈增加、心肌纤维 拉长时，心肌的收缩力增强。但这是有其生理 限度的，若超出此限度，表现为扩大、收缩无 力，心搏出量下降，心脏泵功能衰竭 心肌肥厚是另一个代偿方式；心肌肥厚的同时供 应心肌血流的血管并不增加，到一定程度还可 以增加血管的外部压力，使心肌血流减少、供 氧更不足，收缩力更加减弱。 病理

7、生理病理生理 一、代偿机制一、代偿机制 （一）（一）Frank-Starling机制机制 （二）心肌肥厚（二）心肌肥厚 交感神经交感神经 兴奋兴奋 （三）神经体液机制（三）神经体液机制 RAS激活激活 影响因素 l1、心肌收缩力减弱心肌缺血、坏死、退行 性改变、中毒或感染、麻醉期间发生缺氧、心 肌缺血、电解质平衡失常、麻醉药对心肌抑制。 l2、心脏负荷增加-前负荷：体液超负荷，回 心血量过多，反流。由左室舒张末压LVEDP或 左室舒张末容积LVEDV所反应。后负荷：血管 收缩，主动脉瓣狭窄 l3、心率和心律的影响 l4、心室顺应性-舒张期顺应性降低，造成淤 血和心排出量下降。 l5、心脏各部分

8、的功能协调障碍-房室不能同 步协调，室壁瘤。 心脏能力减损 静脉 淤血 动脉 灌注不足 由于心脏工作能力减损，心排血量降 低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足 的一组心脏循环症候群。 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率心室收缩运 动的协调性 心脏机械结 构的完整性 心脏横切面图 二、心肌代谢改变 1.高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备衰竭主要影响能量的产生和储备 2.低排血量衰竭主要影响能量的利用衰竭主要影响能量的利用 3.心力衰竭时，心肌内心力衰竭时，心肌内Na+滞留，滞留， K+ 和和Mg 2+ 离子减少，心肌收缩力减弱。离子减少，心肌收缩力减弱。 4

9、.心肌肥大时，心肌肥大时， Ca 2+的移动所到限制，舒张机的移动所到限制，舒张机 制异常，钙泵受抑制和肌质网摄取制异常，钙泵受抑制和肌质网摄取Ca 2+减少减少 有关。有关。 三、血流动力改变 l1、心排出量、心排出量-心脏指数低于心脏指数低于2.5L/(min.m) l2、右房压力、右房压力-反映前负荷；右心室舒张期容量增反映前负荷；右心室舒张期容量增 加、静脉怒张、肝肿大及外周水肿。加、静脉怒张、肝肿大及外周水肿。 l3、肺毛细血管楔压（、肺毛细血管楔压（PCWP），导致液体从血管），导致液体从血管 内渗出到组织间隙和肺泡内，呼吸困难及缺氧，胸内渗出到组织间隙和肺泡内，呼吸困难及缺氧，胸

10、 片肺充血肿：片肺充血肿：1820mmHg，肺充血；，肺充血； 21 25mmHg 中度肺充血；中度肺充血； 2630mmHg 重度肺充血；重度肺充血； 大于大于30mmHg 急性肺水肿。慢性肺充血可无明显上急性肺水肿。慢性肺充血可无明显上 述症状。述症状。 l4、动脉压、动脉压-周围血管阻力通常是增加的，严重时周围血管阻力通常是增加的，严重时 才出现血压下降。周围血管仍处于低灌流状态，组才出现血压下降。周围血管仍处于低灌流状态，组 织供氧显然不足。织供氧显然不足。 心脏能力减损 静脉 淤血 动脉 灌注不足 由于心脏工作能力减损，心排血量降 低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足 的一组心脏循环症

11、候群。 第三节 l一、临床表现 l1、心脏-心慌、心动过速或过缓及心律的改 变。 l2、肺充血-呼吸急促，胸部X线征：早期肺上 叶静脉扩张，肺下叶静脉收缩变细；急性水肿 时，肺门模糊、两肺呈云雾状阴影。 l3、外周充血-末梢循环出现紫绀、肝肿大、 CVP及周围静脉压升高、静脉怒张、浮肿。 二、左心衰竭的症状二、左心衰竭的症状 1、呼吸困难、呼吸困难 (2)端坐呼吸端坐呼吸(Orthopnoea) 表现：轻者只需高枕卧位或半卧位表现：轻者只需高枕卧位或半卧位 重者需端坐位重者需端坐位 原理：卧位时回心血量增加，肺淤血加重；原理：卧位时回心血量增加，肺淤血加重； 卧位时膈肌抬高，肺活量减少。卧位时

12、膈肌抬高，肺活量减少。 二、左心衰竭的症状二、左心衰竭的症状 1、呼吸困难、呼吸困难 (3)夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(Nocturnal Paroxysmal Dyspnea) 表现：夜间熟睡表现：夜间熟睡1-2小时后，突然因憋气而惊醒，被迫端坐小时后，突然因憋气而惊醒，被迫端坐 位，气喘、咳嗽、咳痰。位，气喘、咳嗽、咳痰。 原理：原理： 卧位时回心血量增加，肺淤血加重；卧位时回心血量增加，肺淤血加重； 卧位时膈肌抬高，肺活量减少；卧位时膈肌抬高，肺活量减少； 夜间迷走神经张力增加，小支气管痉挛；夜间迷走神经张力增加，小支气管痉挛； 夜间呼吸中枢兴奋性降低，缺氧耐受增加。夜间呼吸中

13、枢兴奋性降低，缺氧耐受增加。 二、左心衰竭的症状二、左心衰竭的症状 1、呼吸困难、呼吸困难 (4)急性肺水肿急性肺水肿(Acute pulmonary edema) 表现：剧烈气喘、端坐呼吸、极度焦虑、大表现：剧烈气喘、端坐呼吸、极度焦虑、大 量冷汗、面色苍白、口唇青紫，咯大量粉红量冷汗、面色苍白、口唇青紫，咯大量粉红 色泡沫痰。两肺满布水泡音。色泡沫痰。两肺满布水泡音。 原理：肺毛细血管压急骤升高原理：肺毛细血管压急骤升高,肺泡内充满血肺泡内充满血 浆，肺间质水肿。浆，肺间质水肿。 二、左心衰竭的症状二、左心衰竭的症状 2、咳嗽、咯血、咳嗽、咯血 肺泡及支气管粘膜瘀血，咳嗽、咳白肺泡及支气管

14、粘膜瘀血，咳嗽、咳白 泡沫痰，肺毛细血管破裂时出现痰中带血泡沫痰，肺毛细血管破裂时出现痰中带血 丝或血痰，慢性肺淤血时支气管粘膜下静丝或血痰，慢性肺淤血时支气管粘膜下静 脉曲张破裂，发生大咯血。脉曲张破裂，发生大咯血。 心衰类型心衰类型 级：体力活动不受限级：体力活动不受限 级：体力活动轻度受限级：体力活动轻度受限 级：体力活动明显受限级：体力活动明显受限 级：不能从事体力活动级：不能从事体力活动 举 例 患者，女，患者，女，68岁，岁，12年前，发作“急性 下壁心肌梗死”，8年前，再发“急性正 后壁心肌梗死”，冠脉造影示“三支病 变”。8年来，劳力性呼吸困难。2个月 来，呼吸困难加重，夜间不

15、能平卧。查查 体体：双肺闻及水泡音，叩诊心界扩大， 肝肋下触及，双下肢水肿。 左心 症状：呼吸困难 劳力性 夜间阵发性 端坐呼吸 咳嗽咳嗽 咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰 二、诊断 l1、确立诊断-确定程度 l2、病因诊断 l3、鉴别诊断 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 一、诊断一、诊断 病因、病史、症状、体征、检查病因、病史、症状、体征、检查 二、鉴别诊断二、鉴别诊断 左心衰左心衰 1.支气管哮喘支气管哮喘 2.非心源性肺水肿非心源性肺水肿 3.肺感染肺感染 4.肺栓塞反复发作肺栓塞反复发作 5.COPD 右心衰右心衰 1.心包疾病心包疾病 2.肾疾病肾疾病 3.肝硬化肝硬化 4.周期性水肿周期

16、性水肿 5.周围静脉疾病周围静脉疾病 第四节 治疗 l一、治疗原则 l1、病因治疗 l2、控制心力衰竭 二、急性左心衰竭的治疗 l（一）、减轻心脏负荷（一）、减轻心脏负荷 l1、利尿、利尿 减轻心脏前负荷；减轻心脏前负荷； 纠正由代偿机制造成的钠和水的滞留纠正由代偿机制造成的钠和水的滞留 l无明显效果，则应分析无明显效果，则应分析： 肾血流量是否减少；肾血流量是否减少； 血氯是否过低；血氯是否过低； 继发性醛固酮增加；继发性醛固酮增加； 其他因素其他因素-如原有肝硬化，应激反应亢进，如原有肝硬化，应激反应亢进， 肾上腺皮质功能不全等肾上腺皮质功能不全等 l仅有外周低灌流而无肺充血的心力衰竭病例

17、效果并不仅有外周低灌流而无肺充血的心力衰竭病例效果并不 理想。理想。 常用利尿剂常用利尿剂 双克双克 速尿速尿 安体安体 氨苯氨苯 剂型剂型 25mg/片片 20mg/支支 20mg/片片 25mg/片片 作用部位作用部位 远曲远曲 Henle攀攀 抗醛固酮抗醛固酮 集合管集合管 高峰高峰h 46 24 23d 6 持续持续h 1218 46 2496 1216 每日量每日量mg 25100 201000 20100 50100 治疗治疗 利尿剂的合理应用利尿剂的合理应用 1.排钾利尿剂宜间歇应用排钾利尿剂宜间歇应用 保钾利尿剂宜持续应用保钾利尿剂宜持续应用 2.排钾、保钾利尿剂可联合应用排钾

18、、保钾利尿剂可联合应用 3.选药原则：选药原则： 病情病情 肾功肾功 l2、血管扩张药、血管扩张药 l减少周围小动脉的阻力，从而减少心脏后减少周围小动脉的阻力，从而减少心脏后 负荷；负荷； l扩张小静脉，从而减轻心脏的前负荷。扩张小静脉，从而减轻心脏的前负荷。 l注意问题：注意问题： 前负荷不足，病情恶化。前负荷不足，病情恶化。 左室充盈正常，反射性的引起心动过速左室充盈正常，反射性的引起心动过速 舒张期顺应性降低以致发生肺充血者，慎舒张期顺应性降低以致发生肺充血者，慎 重重 必须进行血流动力学监测必须进行血流动力学监测 治疗治疗 4.血管扩张剂血管扩张剂 （1）小静脉：硝酸盐制剂）小静脉：硝

19、酸盐制剂 （2）小动脉：）小动脉：ACEI、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂 （3）混合性：硝普钠）混合性：硝普钠 （二）、增强心肌收缩力 l使心肌耗氧量也相应的增加使心肌耗氧量也相应的增加 1、多巴胺、多巴胺-小至中等剂量小至中等剂量 2、多巴酚丁胺、多巴酚丁胺 3、肾上腺素、肾上腺素-多巴胺、多巴酚丁胺无效时；多巴胺、多巴酚丁胺无效时； 单独用或与多巴胺、血管扩张药等合用。单独用或与多巴胺、血管扩张药等合用。 4、磷酸二酯酶抑制药、磷酸二酯酶抑制药 5、洋地黄、洋地黄 治疗治疗 （三）增加心排量（三）增加心排量 1.洋地黄类洋地黄类 （1）药理作用）药理作用 正性肌力正性肌力 负性传导负性传导

20、迷走神经迷走神经 治疗治疗 （2）用药选择）用药选择 地高辛地高辛 毛花甙丙毛花甙丙 毒毛花甙毒毛花甙K 治疗治疗 常用洋地黄制剂常用洋地黄制剂 地高辛地高辛 洋地黄毒甙洋地黄毒甙 西地兰西地兰 毒毛毒毛K 剂型剂型 0.25mg/片片 0. 1mg/片片 0.4mg/支支0.25mg/支支 起效起效h 12 24 10min 5min 高峰高峰h 48 812 12 0.51 维持维持d 12 47 12 12 治疗治疗 （3）适应症）适应症 A.冠心、高心、风心、先心较好，伴冠心、高心、风心、先心较好，伴Af 最佳最佳 B.高心排心衰：贫血、甲亢心等欠佳高心排心衰：贫血、甲亢心等欠佳 C.

21、肺心病：易中毒肺心病：易中毒 D.肥厚型心肌病：禁用肥厚型心肌病：禁用 治疗治疗 （4）中毒诱因）中毒诱因 低血钾：常见低血钾：常见 肾功能不全：肾功能不全： 药物影响：胺碘酮、异搏定、阿司匹林药物影响：胺碘酮、异搏定、阿司匹林 见于见于10%-20%的病人的病人 治疗治疗 （5）中毒表现）中毒表现 心脏：心律失常心脏：心律失常-最重要最重要 室性早搏室性早搏-最常见最常见 快速心律失常伴传导阻滞快速心律失常伴传导阻滞-特征表现特征表现 胃肠道：恶心、呕吐胃肠道：恶心、呕吐 中枢神经：视力模糊、黄视、倦怠中枢神经：视力模糊、黄视、倦怠 地高辛治疗浓度：地高辛治疗浓度：1.02.0ng.ml 治

22、疗治疗 (6）中毒处理）中毒处理 立即停药立即停药 快速心律失常：补钾、利多卡因、苯妥快速心律失常：补钾、利多卡因、苯妥 英钠，禁用电复律英钠，禁用电复律 缓慢心律失常：阿托品缓慢心律失常：阿托品 治疗治疗 2.非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 （1）肾上腺能受体兴奋剂）肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺、多巴酚丁胺 （2）磷酸二酯酶抑制剂）磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农氨力农、米力农 长期应用增加死亡率长期应用增加死亡率 治疗治疗 （四）抗肾素（四）抗肾素-血管紧张素药物血管紧张素药物 1.ACEI 2.抗醛固酮制剂：抗醛固酮制剂：降低死亡率降低死亡率 （五）（五）受体阻

23、滞剂受体阻滞剂 （三）、其他治疗措施 l1、吗啡、吗啡-周围血管扩张；轻微的正性周围血管扩张；轻微的正性 肌力作用；镇静作用肌力作用；镇静作用 l2、氧治疗、氧治疗-衰短期可给高浓度的衰短期可给高浓度的O2 药物评价药物评价 ACEI 阻滞剂阻滞剂 洋地黄类洋地黄类 死亡率死亡率 - 耐耐 力力 质质 量量 治疗治疗 （六）其他治疗（六）其他治疗 1.部分心肌切除术部分心肌切除术 2.心脏包裹术心脏包裹术 3.人工心脏人工心脏 4.心脏移植心脏移植 5.心肌细胞移植心肌细胞移植 6.多能干细胞移植多能干细胞移植 7.干细胞动员干细胞动员 l若心脏原无病理改变，在遇到一些非心 脏性因素时，如血容

24、量剧增，周围血管 强烈收缩以及麻醉过程药物对心肌产生 显著抑制等。当其程度超越了心脏的代 偿能力，亦可发生急性心力衰竭。 l麻醉期间及术后以急性心力衰竭为常见。 l目前已明确目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基导致心力衰竭发生发展的基 本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系 列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、 功能和表型的变化。这些变化包括功能和表型的变化。这些变化包括:心肌心肌 细胞肥大、凋亡细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再胚胎基因和蛋白质的再 表达表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。心肌细胞外基质量和组成的变化。

25、l临床表现为临床表现为:心肌质量、心室容量的增加心肌质量、心室容量的增加 和心室形状的改变和心室形状的改变(横径增加呈球状横径增加呈球状)。 l在初始的心肌损伤以后在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神有多种内源性的神 经内分泌和细胞因子的激活经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上包括去甲肾上 腺素、血管紧张素腺素、血管紧张素()、醛固酮、醛固酮, 其他如内皮素、肿瘤坏死因子等其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰在心力衰 竭患者均有循环水平或组织水平的升高。竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激 活促进心肌重塑活促进心肌

26、重塑,加重心肌损伤和心功能恶加重心肌损伤和心功能恶 化化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等又进一步激活神经内分泌细胞因子等, 形成恶性循环。形成恶性循环。 l应用正性肌力药直接刺激心肌收缩应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血以及应用血 管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的 一些治疗措施一些治疗措施,在初期都能改善临床症状在初期都能改善临床症状,但长期但长期 应用却导致死亡率增加应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。某些药物还增加猝死。 l一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血 管紧张素转换酶管紧张素

27、转换酶()抑制剂和抑制剂和 受体阻滞剂受体阻滞剂, 虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚甚 至恶化至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能但长期应用却能改善心肌的生物学功能, 改善临床症状和心功能改善临床症状和心功能,左室射血分数左室射血分数() 增加增加,提高生活质量提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危降低死亡和心血管事件的危 险性。险性。 l随着对“心室重塑是心衰发生、发展机 制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮 抗剂血管紧张素转换酶抑制剂和 受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和 病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标 准治疗”已取代了传统的“

28、强心、利尿、 扩血管的常规治疗”。 l(1)地高辛是惟一被推荐应用于慢性收缩 性心衰的正性肌力药,但已从主导的、首 选药的地位降为辅助用药,应用的目的是 改善症状。患者应首先应用能降低死亡 和住院危险的药物(血管紧张素转换酶抑 制剂和 受体阻滞剂),如症状不能控制,再 加用地高辛,由于地高辛不能降低病死率, 因而不主张早期应用。 l(2)利尿剂仍是标准治疗中必不可少的组 成部分,目的是控制心衰患者液体潴留,以 保证血管紧张素转换酶抑制剂、 受体阻 滞剂的疗效和减少不良反应。 l(3)单纯的血管扩张剂由于激活神经内分 泌而使心衰恶化并增加病死率,因而早已 被排除在心衰常规治疗之外。 l现阶段“新

29、的标准治疗或常规治疗”是“血管 紧张素转换酶抑制剂加或不加利尿剂;病情稳定 的心功能、级患者,加用 受 体阻滞剂;重度心衰患者加用醛固酮拮抗剂;症 状不能控制者加用地高辛”。 l其中,血管紧张素转换酶抑制剂是心功 能级心衰患者治疗的基石,所有其他的神 经内分泌拮抗剂、利尿剂、地高辛都必需在其 治疗的基础上应用。 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 l (一一)心脏病性质及程度判断收缩期心力心脏病性质及程度判断收缩期心力 衰竭的临床表现为衰竭的临床表现为: l (1)左心室增大、左心室收缩末期容量增左心室增大、左心室收缩末期容量增 加及加及40%。 l (2)有基础心脏病的病史、症状及体征。有

30、基础心脏病的病史、症状及体征。 l (3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水水 肿肿)等症状。等症状。 l舒张功能不全性心力衰竭的诊断（中国心舒张功能不全性心力衰竭的诊断（中国心 衰协会简化标准）衰协会简化标准） l临床上存在可导致左室舒张功能障碍的临床上存在可导致左室舒张功能障碍的 心血管系统疾病。心血管系统疾病。 l有呼吸困难等左心衰竭症状。有呼吸困难等左心衰竭症状。 l体征和体征和X线检查示肺淤血。线检查示肺淤血。 l左室不大，左室射血分数左室不大，左室射血分数50%。 防止心肌损伤后的恶化 l已有左室功能不全已有左室功能不全,不论是否伴有症状不论是否伴有症

31、状,应用应用 抑制剂均可防止发展成严重心力衰竭的抑制剂均可防止发展成严重心力衰竭的 危险性。危险性。 l观察缺血或非缺血性心脏病观察缺血或非缺血性心脏病,35%、 无或仅有轻度心力衰竭症状的患者应用依那无或仅有轻度心力衰竭症状的患者应用依那 普利治疗普利治疗,使因心力衰竭死亡和住院的复合危使因心力衰竭死亡和住院的复合危 险性降低险性降低20%。 去除诱发因素 l控制感染控制感染,治疗心律失常特别是心房颤动治疗心律失常特别是心房颤动 并快速心室律并快速心室律;纠正贫血、电解质紊乱纠正贫血、电解质紊乱;注注 意是否并发肺梗死等。意是否并发肺梗死等。 关于心肌能量药物的应用问题 l心肌能量药物如辅酶

32、心肌能量药物如辅酶10、肌苷、肌苷、1,6二磷二磷 酸果糖或某些激素如生长激素等常用于心力酸果糖或某些激素如生长激素等常用于心力 衰竭的治疗。虽然这些药物常被称为是衰竭的治疗。虽然这些药物常被称为是“天天 然然”的的,然而然而,它们对心力衰竭的有效性和作它们对心力衰竭的有效性和作 用机制用机制,短期和长期应用的安全性等均未经短期和长期应用的安全性等均未经 过验证过验证, 这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭 有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。 l因此因此,不推荐应用营养制剂或激素治疗。不推荐应用营养制剂或激素治疗。 l心衰的治疗心衰

33、的治疗 利尿剂 l利尿剂是有液体潴留心力衰竭(心衰)患者治 疗策略的重要组分。单用利尿剂或单用卡 托普利治疗对比试验表明,液体潴留常出现 在用卡托普利治疗的心衰患者。 l利尿剂是心衰治疗不可缺少的药物。 l心衰患者的钠潴留是由于被激活的抗利尿心衰患者的钠潴留是由于被激活的抗利尿 钠因素超过了血循环心房利尿钠肽和肾脏钠因素超过了血循环心房利尿钠肽和肾脏 前列腺素等的利尿钠作用的结果。前列腺素等的利尿钠作用的结果。 l心排出量、有效血容量和肾血流量的降低心排出量、有效血容量和肾血流量的降低 使肾小球出球小动脉的血管张力增加使肾小球出球小动脉的血管张力增加,肾小肾小 球滤过分数增加球滤过分数增加,导

34、致进入肾小管周围毛细导致进入肾小管周围毛细 管血液的胶体压升高管血液的胶体压升高,静水压降低静水压降低,使使NaCl、 H2O从近曲肾小管和相邻的组织间隙大量从近曲肾小管和相邻的组织间隙大量 重吸收于球后肾小管周围毛细血管网。重吸收于球后肾小管周围毛细血管网。 l中、重度心衰患者水的潴留也有循环血精中、重度心衰患者水的潴留也有循环血精 氨酸升压素升高的介入。氨酸升压素升高的介入。 三、利尿剂在心衰临床治疗中 应用: l (1)与任何其他治疗心衰药物相比,利尿剂能更 快地缓解心衰症状,使肺水肿和外周水肿在数小 时或数天内得到消散。 l (2)利尿剂是唯一能够完全控制心衰液体潴留 的药物。虽然,洋

35、地黄和小剂量也能增 加尿钠排泄,但很少有心衰患者不使用利尿剂而 能保持钠平衡者。尽管如此,长期、恰当地使用 和 受体阻滞剂能有效地减少治疗患 者的利尿剂用量。 l (3)合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取 得成功的关键要素之一。 l利尿剂用量不足造成液体潴留,降低对 的反应,增加用 受体阻滞剂的风险;但 利尿剂用量过大则会导致血容量不足,增加 用和血管扩张剂发生低血压的危 险,也加大了和血管紧张素受体 阻滞剂出现肾功能不全的风险。 l恰当使用利尿剂应看作是任一有效治疗心 衰措施的基础。 利尿剂治疗的不良作用 l1.电解质紊乱电解质紊乱: 造成体内重要阳离子造成体内重要阳离子(钾和钾和 镁镁)的

36、丢失的丢失,容易使出现严重的心律紊乱容易使出现严重的心律紊乱, 特别在进行洋地黄治疗的情况下。特别在进行洋地黄治疗的情况下。 l当当2种利尿剂联合应用时更容易出现电解种利尿剂联合应用时更容易出现电解 质的丢失。质的丢失。 l并用或联合留钾剂并用或联合留钾剂(如螺内脂如螺内脂)能能 预防多数心衰患者的电解质丢失。预防多数心衰患者的电解质丢失。 l2.神经神经-激素的激活激素的激活:利尿剂的使用会增加利尿剂的使用会增加 心衰患者内源性神经心衰患者内源性神经-激素系统的活性激素系统的活性,特特 别是肾素别是肾素 血管紧张素系统血管紧张素系统,一般与利尿剂一般与利尿剂 用量过大有关用量过大有关,并用神

37、经并用神经-激素拮抗剂则可激素拮抗剂则可 以避免这一不良反应的发生。以避免这一不良反应的发生。 l3.低血压和氮质血症低血压和氮质血症:过量使用利尿剂会使血压过量使用利尿剂会使血压 降低降低,损伤肾功能损伤肾功能,而低血压和氮质血症也可能而低血压和氮质血症也可能 是心衰恶化的表现。在后一种情况下减少利尿是心衰恶化的表现。在后一种情况下减少利尿 剂的用量遂使心功能进一步恶化。剂的用量遂使心功能进一步恶化。 一、作用机制 l血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂()有益有益 于心力衰竭于心力衰竭()的治疗主要通过两个的治疗主要通过两个 机制机制: l(1)抑制肾素抑制肾素 血管紧张素血管紧张

38、素 醛固酮系统醛固酮系统( )。 l(2)作用于激肽酶作用于激肽酶,抑制缓激肽的降解抑制缓激肽的降解,提提 高缓激肽水平。高缓激肽水平。 lACEI不仅抑制循环的不仅抑制循环的RAAS,而且也抑而且也抑 制组织的制组织的RAAS。研究表明。研究表明,组织的组织的 RAAS在在CHF的病理机制中起重要作用。的病理机制中起重要作用。 l当心肌受到急性损伤时循环的当心肌受到急性损伤时循环的RAAS激激 活活,血浆中儿茶酚胺水平增高血浆中儿茶酚胺水平增高;当心脏处当心脏处 于相对稳定的代偿状态时神经体液因素于相对稳定的代偿状态时神经体液因素 活性降低活性降低,但组织的但组织的RAAS仍处于持续激仍处于

39、持续激 活状态。活状态。 l扩血管 l抑制RAAS l抑制交感神经 l改善心室和血管重构 二、疗效评价 l迄今已有迄今已有30多项多项7000多例安慰剂对照临床试验评多例安慰剂对照临床试验评 价了价了ACEI对心力衰竭的作用。这些试验表明对心力衰竭的作用。这些试验表明ACEI 对对CHF可产生明显有益的临床作用可产生明显有益的临床作用: l(1)可降低总死亡率可降低总死亡率16%28%。 l(2)显著改善心肌梗死后心功能不全患者的预后。显著改善心肌梗死后心功能不全患者的预后。 l(3)缓解症状缓解症状,包括呼吸困难减轻包括呼吸困难减轻,运动耐受性提高运动耐受性提高,因因 心力衰竭恶化而需急诊住

40、院减少。心力衰竭恶化而需急诊住院减少。 l(4)改善左心室功能改善左心室功能,提高左室射血分数提高左室射血分数(LVEF)值。值。 l(5)减少利尿剂用量减少利尿剂用量,减轻利尿剂所致的一些代谢不减轻利尿剂所致的一些代谢不 良反应良反应,如低钾血症和低钠血症。如低钾血症和低钠血症。 l(6)可防止、延缓可防止、延缓CHF的发生。的发生。 l这些临床试验不仅奠定了这些临床试验不仅奠定了ACEI作为作为CHF 治疗的基石和首选药物的地位治疗的基石和首选药物的地位,而且肯定而且肯定 其能与其他药物如利尿剂、洋地黄类以其能与其他药物如利尿剂、洋地黄类以 及及 受体阻滞剂合用发挥协同作用。受体阻滞剂合用

41、发挥协同作用。 三、临床应用 l1 适应证:适用于: l(1)所有左心室收缩功能不全( 40%)患者,除非有禁忌证或不能耐受;无 症状的左室收缩功能不全者亦应使用,可 预防和延缓发生;伴有体液潴留者 应与利尿剂合用。 l(2)适用于(轻、中、重度)患者的长 期治疗。 2 禁忌证: l(1)曾因服用而发生威胁生命的曾因服用而发生威胁生命的 不良反应不良反应,如声带水肿或无尿性肾功能衰如声带水肿或无尿性肾功能衰 竭。竭。 l(2)在孕妇有可能致胎儿畸形。在孕妇有可能致胎儿畸形。 l(3)显著的低血压显著的低血压收缩压收缩压5.5mmol/L)。 l(6)双侧肾动脉狭窄。双侧肾动脉狭窄。 注意事项

42、l经常评估临床状况:应用前应了解患 者下列情况: l(1)血压。 l(2)肾功能(测定血浆肌酐值)。 l(3)血钾水平。 l(4)是否正在服用利尿剂以及哪种利尿剂和剂量。 l(5)有无血容量不足现象(直立性低血压、肾前 性氮质血症或代谢性碱中毒等)。 l(6)血钾水平。在治疗开始阶段应隔12周监测 肾功能和血钾1次,以决定剂量调整的速率;以后 仍要定期监测。 受体阻滞剂用于慢性心力衰竭 的治疗, l在过去的10年中,心力衰竭的治疗概念从 短期的、血液动力学/药理学措施转为长 期的、修复性的策略,目的是有利于改变 衰竭心脏的生物学性质。 l受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭 的治疗,从心力衰竭的

43、禁忌证转而成为常 规治疗的一部分, 是上述治疗概念发生根 本性转变的范例。 一、肾上腺素能信号传递在衰 竭心脏的作用 l衰竭心脏肾上腺素能受体通路的激活衰竭心脏肾上腺素能受体通路的激活,虽能起短期支虽能起短期支 持作用。然而持作用。然而,很多证据表明很多证据表明,慢性、长期的激活最慢性、长期的激活最 终将损伤心脏终将损伤心脏,其中心脏去甲肾上腺素其中心脏去甲肾上腺素()增加的增加的 不良作用更甚于循环作用。不良作用更甚于循环作用。 l衰竭心脏衰竭心脏1受体选择性下调、受体选择性下调、2受体不下调、受体不下调、1受受 体上调体上调,因而最后衰竭心脏因而最后衰竭心脏1 2 1受体之比约为受体之比约为 2 1 1。肾上腺素能受