盘源性下腰痛

1、2021-7-111 椎间盘内破裂椎间盘内破裂椎间盘内破裂椎间盘内破裂(IDD) v椎间盘内破裂（internal disc disruption IDD ）的概念是1970年由Henry Crock首先提出5。 他的定义是由于一个和多个椎间盘内部结构和代 谢功能出现异常而导致的腰痛；常常有外伤史； 不伴有根性痛，但可出现大腿的弥散性疼痛；体 力活动，特别是增加腰椎压力的活动可加重症状 ；椎间盘影像学表现正常或仅有轻微改变。至今 ，它的定义已得到国内外学者广泛的认可。 2021-7-112 发病机制发病机制 v腰痛机制主要包括化学机制和力学机制，以化学 机制为主。病变椎间盘内的炎性介质的含量非

2、常 高，炎性介质作用于窦椎神经末端的伤害感受器 ，导致电生理变化，使其极度敏感，在轻微的机 械压力刺激下即可出现神经冲动，引起腰痛 。 v其中炎性介质包括肿瘤坏死因子（TNF-）、白 介素（IL-1）、一氧化氮(NO)、磷脂酶 A2(PLA2)、等。 2021-7-113 病理病理 v腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失衡和内层 纤维环破裂是其病理基础。纤维环撕裂后出现组 织损伤后正常的修复过程，血管肉芽组织试图去 愈合伤口，但因椎间盘缺乏血供和始终处于应力 状态，难以愈合。 v椎间盘组织的抗原特性，损伤后可能激发免疫炎 症反应。 2021-7-114 临床表现临床表现 v 1.1.病史病史：患

3、者常有明确的外伤史（可能有意外的承重、转腰或跌倒时 臀部着地受伤史）。 v 2.2.症状症状：腰部顽固性疼痛，休息不缓解，常有几月内渐加重的过程。 活动后（包括弯腰、抬举重物等）疼痛加重。腰部支具或腰围可能加 重腰痛。腿痛无明确的概念，常常难以表达，主诉为臀部或下肢沉重 感或抽筋，皮肤感觉无障碍，疼痛区域缺乏神经分布的特点。 v 3 3体征体征： v （1）脊柱或椎旁肌肉压痛不明确，可能存在椎旁肌肉痉挛； v （2）腰椎各向活动时疼痛，并且活动范围因腰痛而受限； v （3）无神经根受压表现； v （4）神经系统检查正常。 2021-7-115 辅助检查辅助检查 v x x线平片线平片：基本正常

4、。无椎间隙狭窄、骨赘形成、终板硬化等表现。 动力位摄片无异常表现。 v CTCT：基本正常 v MRIMRI表现：T2WI信号减低和/或出现HIZ：是T2WI上表现出的纤维环后 方信号增高区域，它与髓核的影像分离且信号高于髓核。 2021-7-116 椎间盘造影椎间盘造影 v椎间盘造影具有很高的敏感性和特异性，是诊断 IDD的金标准。北美脊柱协会执行委员会（NASS） 认为“诱发性椎间盘造影适用于椎间盘源性腰痛 的诊断。除此之外，没有其他方法可以明确是否 为椎间盘源性疼痛。” 2021-7-117 椎间盘造影阳性椎间盘造影阳性 v有明确的椎间盘形态异常的证据； v注射时椎间盘压力和/或注射量异

5、常； v诱发疼痛的部位和性质与患者平时疼痛一致； v相邻节段注射时无疼痛反应。 2021-7-118 MRI与椎间盘造影术诊断价值的比较与椎间盘造影术诊断价值的比较 相对于椎间盘造影，MRI具有无创性、一次检查多个椎间盘 、出现并发症的风险低、患者感觉舒适的优点。 v Schellhas发现CTD阳性椎间盘中HIZ的阳性率为87，判 定HIZ是症状性外纤维环破裂的可靠指征。认为MRI可取代 椎间盘造影术在DBP诊断中的地位。 v 但Saifuddin (1998)发现13%14的HIZ与诱发疼痛无关 ；Carragee(2000)发现HIZ在无症状的椎间盘中阳性率高 达25。说明HIZ的存在不

6、是确定致痛椎间盘存在的可靠 标记，在判断DBP时不能替代椎间盘造影术。 2021-7-119 退行性椎间盘疾病退行性椎间盘疾病(DDD) 许多文献提到退行性椎间盘疾病（degenerative disc disease DDD）的诊断与治疗，但对于DDD未 能查到DDD定义的明确论述 。 2021-7-1110 发病机制发病机制 v 内外层纤维环撕裂导致纤维环中型和型胶原分布改变，机 械负荷加重其改变。纤维环的放射状撕裂可加快退变进程 ，肉芽组织生长进入裂隙。髓核脱水，椎间隙狭窄；修复 反应：终板和纤维环连接处形成骨赘；轴向载荷增加导致 终板硬化。裂口和脱水导致椎间盘中出现空气。最后，椎 间隙

7、骨与骨接触，重建稳定。 2021-7-1111 临床表现临床表现 v 症状症状：腰痛和超过骶髂关节和髂嵴的牵涉痛，活 动后臀部和大腿后侧酸痛。随着椎间隙塌陷，椎 间孔狭窄，出现神经根受压症状。 v体征体征：无特殊表现。腰椎活动范围因疼痛而受限 神经系统检查正常。 2021-7-1112 辅助检查辅助检查 vX X线平片线平片：是诊断DDD的基本检查手段。表现为单 间隙（常常是L5/S1）狭窄，终板骨赘形成、硬化 椎间隙中出现空气，其他椎间盘保持正常。动力 位摄片提示椎体间滑移，活动度增加，也常常表 现为运动节段活动受限。 vCTCT：提示终板周缘骨赘形成，硬化和出现真空征 。 vMRIMRI：

8、MRI上可出现3种表现，T1WI低信号，T2WI 高信号；T1WI信号增强，T2WI等强度信号； T1WI、T2WI信号均降低：平片见骨硬化。 2021-7-1113 椎间盘源性腰痛的治疗椎间盘源性腰痛的治疗 v非手术治疗； v微创治疗； v手术治疗 v基因治疗及组织工程等。 2021-7-1114 非手术治疗 v 包括卧床休息、锻炼、牵引、佩戴腰围或支具、生物反馈 、药物治疗及按摩等。 v 卧床休息：卧床休息：最常用，但应适度使用，结果表明卧床休息有 利于腰痛的缓解。有人短期卧床和长期卧床的疗效进行比 较，疼痛缓解和功能恢复无明显差别，但短期卧床组返回 工作岗位所用的时间不及长期卧床组的一半

9、。 v 药物：药物：腰痛的药物治疗是个性化治疗，要针对病情，因 人而异。 （1） NSAID；（2）阿片类；（3）激素类药物。（4 ）肌松药：；（5） 三环类抗抑郁药 锻炼：锻炼：腰背肌和腹肌等长收缩锻炼有助于减轻局部肌肉 痉挛和增加脊柱的稳定性。游泳和热水浴也有效。 2021-7-1115 微创治疗微创治疗 v目前用于DBP治疗的主要微创疗法是介入生物疗法 ：如射频、激光和椎间盘内电热疗法以及臭氧消 融术等 。 2021-7-1116 椎间盘内电热疗法椎间盘内电热疗法 v椎间盘内电热疗法（IDET）是近年来出现的一种 微创治疗椎间盘退变的新技术。作用机制；有两 个假说被提出：1，认为纤维环的

10、电热治疗可以灭 活病变部位痛觉神经感受器。2，加热过程可能改 变纤维环胶原纤维结构，增加纤维环的稳定性。 v但上述假说还未得到证实，目前临床治疗结果也 没有很好说服力。 2021-7-1117 椎间盘射频消融术椎间盘射频消融术 v1999年12月美国FDA批准临床应用。最近，出现一 种新的椎间盘内RF装置椎间盘TRODE。这个装 置可沿着髓核后部与纤维环界面放置热凝纤维环 病变部位。Finch等报道46例单节段经椎间盘造影 证实的纤维环破裂患者，31例通过椎间盘TRODE热 凝纤维环撕裂。剩下15例行保守治疗作为对照。 在RF治疗后，VAS得分明显下降，在随访的12个月 中，持续下降。而对照组

11、，超过12个月未见VAS得 分改变。使用椎间盘TRODE进行RF热凝撕裂的纤维 环是治疗由于纤维环撕裂引起的椎间盘源性腰痛 的一个有效的治疗方法。 2021-7-1118 动力内固定 v 对于一些保守治疗无效的严重椎间盘源性下腰 痛患者，手术融合病变腰椎节段是常用的治疗方 法。每年有超过20万的病人经受脊柱融合，然而 脊柱融合的结果一直存在着争议。最近的研究发 现保留运动功能的内固定物比限制运动的内固定 物更能改善下腰痛，这为下腰痛的治疗提供了新 的思路。一个新的概念 “动力内固定”或“软固 定”被提出。 2021-7-1119 动力内固定分类 v 1，棘突间撑开装置； v 2，经椎弓根固定的

12、动力稳定装置； v 3，经椎弓根固定的半坚固装置； v 4，人工椎间盘装置 目前存在多种动力稳定装置，均处在不同的发展 阶段和临床调查研究中。如何完成详尽的临床研究和进行 长期随访，确立每个动力稳定装置最适合的适应症，准确 鉴别每个具有特异性脊柱状态的腰痛患者的致痛原因，选 择最适合的动力稳定装置进行个体化治疗，是取得满意结 果的关键，也是今后腰痛治疗非融合技术的研究重点 。 2021-7-1120 手术脊柱融合手术脊柱融合 v仍是最常用的治疗手段。目的是切除病变椎间盘 ，去掉疼痛源，稳定腰椎，缓解症状。 v尽管有许多研究报道支持融合手术，融合方式也 经过了不少改进。但腰椎融合后，出现临近节段

13、 加速退变的现象。 v最近文献报道，相比非手术治疗，脊柱融合并不 能有意义地改善下腰痛。虽然现代固定技术的不 断改善，使脊柱的融合率提高到大约95%，但仍有 超过70%的病人并没有获得相应地临床改善。这些 问题的出现，促使一些学者去思考探索新的“稳 定”脊柱的方法。 2021-7-1121 2021-7-1122 2021-7-1123 2021-7-1124 2021-7-1125 椎间盘内破裂椎间盘内破裂椎间盘内破裂椎间盘内破裂(IDD) v椎间盘内破裂（internal disc disruption IDD ）的概念是1970年由Henry Crock首先提出5。 他的定义是由于一个和

14、多个椎间盘内部结构和代 谢功能出现异常而导致的腰痛；常常有外伤史； 不伴有根性痛，但可出现大腿的弥散性疼痛；体 力活动，特别是增加腰椎压力的活动可加重症状 ；椎间盘影像学表现正常或仅有轻微改变。至今 ，它的定义已得到国内外学者广泛的认可。 2021-7-1126 发病机制发病机制 v腰痛机制主要包括化学机制和力学机制，以化学 机制为主。病变椎间盘内的炎性介质的含量非常 高，炎性介质作用于窦椎神经末端的伤害感受器 ，导致电生理变化，使其极度敏感，在轻微的机 械压力刺激下即可出现神经冲动，引起腰痛 。 v其中炎性介质包括肿瘤坏死因子（TNF-）、白 介素（IL-1）、一氧化氮(NO)、磷脂酶 A2

15、(PLA2)、等。 2021-7-1127 椎间盘造影椎间盘造影 v椎间盘造影具有很高的敏感性和特异性，是诊断 IDD的金标准。北美脊柱协会执行委员会（NASS） 认为“诱发性椎间盘造影适用于椎间盘源性腰痛 的诊断。除此之外，没有其他方法可以明确是否 为椎间盘源性疼痛。” 2021-7-1128 动力内固定 v 对于一些保守治疗无效的严重椎间盘源性下腰 痛患者，手术融合病变腰椎节段是常用的治疗方 法。每年有超过20万的病人经受脊柱融合，然而 脊柱融合的结果一直存在着争议。最近的研究发 现保留运动功能的内固定物比限制运动的内固定 物更能改善下腰痛，这为下腰痛的治疗提供了新 的思路。一个新的概念 “动力内固定”或“软固 定”被提出。 2021-7-1