生理学：第十章 内分泌

1、第十章 内分泌 目目 录录 内分泌细胞 内分泌腺 （一）组成（一）组成 1.1.维持内环境的稳态维持内环境的稳态 2.2.调节新陈代谢调节新陈代谢 3.3.促进组织细胞分化成熟，保证各器官的正常促进组织细胞分化成熟，保证各器官的正常 生长发育和功能活动生长发育和功能活动 4.4.调控生殖器官发育成熟和生殖活动调控生殖器官发育成熟和生殖活动 （二）内分泌系统的功能（二）内分泌系统的功能 （三）内分泌系统与神经系统和免疫系统（三）内分泌系统与神经系统和免疫系统 二、激素及其分类 （一）激素的概念及作用方式 1.概念概念：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所 分泌的高效能的生物活性物质，是细胞与细 胞之间

2、进行信息传递的化学媒介。 2.作用方式作用方式（信息传递方式）： 1.1.含氮激素含氮激素 蛋白质激素：胰岛素、甲状旁腺激素及腺垂体激素等。蛋白质激素：胰岛素、甲状旁腺激素及腺垂体激素等。 肽类激素：下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素以及胃肠激肽类激素：下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素以及胃肠激 素等。素等。 胺类激素：肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素、褪黑素等。胺类激素：肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素、褪黑素等。 2.2.脂类激素脂类激素 类固醇激素：皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。类固醇激素：皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。 固醇类激素：维生素固醇类激素：维

3、生素D3、1，25-二羟维生素二羟维生素D3 脂肪酸衍生物：脂肪酸衍生物： 前列腺素前列腺素PG、血栓素、血栓素TX、白三烯、白三烯LT （二）激素的分类 三、激素作用的一般特性 （一）信息传递作用 （二）高效能生物放大作用 （三）激素作用的相对特异性 （四）激素间的相互作用 协同作用协同作用：不同激素作用方向相同不同激素作用方向相同 拮抗作用拮抗作用：不同激素作用方向相反不同激素作用方向相反 允许作用允许作用：有的激素本身并不能直接对某些器官、有的激素本身并不能直接对某些器官、 组织或细胞产生生物效应，但在它存在的条件下，可组织或细胞产生生物效应，但在它存在的条件下，可 使另一种激素的作用明

4、显增强，这种现象称为使另一种激素的作用明显增强，这种现象称为允许作允许作 用用（permissive actionpermissive action）。如糖皮质激素对儿茶酚）。如糖皮质激素对儿茶酚 胺类物质的缩血管作用起允许作用。胺类物质的缩血管作用起允许作用。 （四）激素间的相互作用 四、激素作用的机制 （一）含氮激素的作用机制：第二信使学说（一）含氮激素的作用机制：第二信使学说 Sutherland于上世纪于上世纪60年代提出，获年代提出，获1972年诺贝尔年诺贝尔 生理学奖。生理学奖。 激素（第一信使）细胞膜上受体激素（第一信使）细胞膜上受体细胞内出现第细胞内出现第 二信使，二信使， 细

5、胞发生生理功能变化。细胞发生生理功能变化。 第二信使：第二信使：cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+ GC-cGMPPKG途径途径 PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径途径 酪氨酸激酶途径酪氨酸激酶途径 鸟苷酸环化酶途径鸟苷酸环化酶途径 AC-cAMP-PKA途径途径 H H：激素：激素 R R：受体：受体 GPGP：G G蛋白蛋白 ACAC：腺苷酸环：腺苷酸环 化酶化酶 PDEPDE：磷酸二：磷酸二 酯酶酯酶 RKr :RKr :蛋白激蛋白激 酶调节亚单位酶调节亚单位 PKc:PKc:蛋白激酶蛋白激酶 催化亚单位催化亚单位 PIPPIP2 2：二磷酸磷：二磷酸磷 脂酰肌醇脂酰肌醇

6、DG:DG:二酰基甘油二酰基甘油 IPIP3 3: :三磷酸肌醇三磷酸肌醇 （二）类固醇激素的作用机制（二）类固醇激素的作用机制 1 .基因调节机制 类固醇激素 甲状腺激素 几小时几天几小时几天 2. 非基因调节机制 数分钟数秒 五.激素分泌的调节 ( (一一) ) 下丘脑腺垂体靶腺轴的调节下丘脑腺垂体靶腺轴的调节 神经中枢神经中枢 下丘脑下丘脑 腺垂体腺垂体 靶腺靶腺 靶腺激素靶腺激素 图图5-11 5-11 激素分泌的调节激素分泌的调节 释放激素释放激素 释放抑制激素释放抑制激素 - - - 促进促进 抑制抑制 （二）反馈调节：负反馈（二）反馈调节：负反馈 （三）神经调节（三）神经调节 1

7、.长反馈： 靶腺下丘脑、腺垂体 2.短反馈： 腺垂体下丘脑 3.超短反馈： 下丘脑内部 第二节 下丘脑和垂体的内分泌 下丘脑的内分泌功能下丘脑的内分泌功能 腺垂体激素腺垂体激素 神经垂体激素神经垂体激素 图11-6 下丘脑-垂体功能单位模式图 下丘脑垂体功能单位下丘脑垂体功能单位 （hypothalamus hypophysis unit） 下丘脑腺垂体系统下丘脑腺垂体系统 下丘脑神经垂体系统下丘脑神经垂体系统 1：单胺能神经元：单胺能神经元 2、3、4、5：下丘脑各类肽能神经元：下丘脑各类肽能神经元 下丘脑垂体束下丘脑垂体束 垂体门脉系统垂体门脉系统 一、下丘脑的内分泌功能 （一）下丘脑调节

8、肽 1.概念概念：由下丘脑促垂体区小细胞肽能神经元分 泌的，能调节腺垂体活动的肽类激素，统称为下 丘脑调节肽（hypothalamic regulatory peptides，HRP）。 下丘脑调节肽的化学性质与主要作用下丘脑调节肽的化学性质与主要作用 三者及其下游激 素均呈脉冲式释 放 （二）调节下丘脑促垂体区肽能神经元活动的递质（二）调节下丘脑促垂体区肽能神经元活动的递质 v单胺类物质：多巴胺（单胺类物质：多巴胺（DADA）、去甲肾上腺素（）、去甲肾上腺素（NENE）、）、5 5羟色胺（羟色胺（5 5HTHT）。）。 v肽类物质：脑啡肽、肽类物质：脑啡肽、内啡肽、血管活性肠肽、内啡肽、血管

9、活性肠肽、P P物质、神经降压素、胆囊物质、神经降压素、胆囊 收缩素等。收缩素等。 NE DA (-) 5-HT 括弧内为腺垂体分泌的激素。表示加强，表示减弱，（）表示不变。 表表11113 3 三种单胺类递质对下丘脑调节肽和相关激素分泌的影响三种单胺类递质对下丘脑调节肽和相关激素分泌的影响 单胺类递质单胺类递质 TRH(TSH) GnRH(LH、FSH) GHRH(GH) CRH(ACTH) PRF(PRL) 肽类递质对肽类递质对HRPHRP的分泌调节作用也十分复杂。如脑啡肽和的分泌调节作用也十分复杂。如脑啡肽和内啡肽可抑制内啡肽可抑制 CRHCRH和和GnRHGnRH的释放，但可促进的释放

10、，但可促进TRHTRH和和GHRHGHRH的释放。的释放。 垂体垂体（hypophysis 或或pituitary） 二、腺垂体激素 腺垂体腺垂体（adenohypophysis） 神经垂体神经垂体（neurohypophysis） 腺垂体主要分泌腺垂体主要分泌7 7种激素，其中种激素，其中4 4种激素均有各自作用的靶腺，分别形成三个轴体系：种激素均有各自作用的靶腺，分别形成三个轴体系： 下丘脑腺垂体甲状腺轴下丘脑腺垂体甲状腺轴： TRHTSH(促甲状腺素促甲状腺素)T3,T4 下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴： CRHACTH糖皮质激素、盐皮质激素、性激素糖皮质激素、盐皮质激

11、素、性激素 下丘脑腺垂体性腺轴下丘脑腺垂体性腺轴： GnRHFSH（促卵泡激素）（促卵泡激素）、LH（黄体生成素）（黄体生成素）性激素性激素 此外，还有三种激素：此外，还有三种激素： GH（生长激素）、（生长激素）、 PRL（催乳素）和（催乳素）和MSH（促黑激素）。（促黑激素）。 （一）生长激素（一）生长激素（Growth hormone， GH ） hGH : 191个氨基酸，分子量22000。 血浆浓度 ，女性男性，儿童成人 脉冲式释放，14h一次高峰。 种属特异性 1.生长激素的生理作用 （1）促进生长 v侏儒症侏儒症 Dwarfism：人幼年：人幼年GHGH分泌不足分泌不足 v巨人症

12、巨人症 Giantism：人幼年：人幼年GHGH分泌过多分泌过多 v肢端肥大症肢端肥大症 Acromegaly：成年后：成年后GHGH分泌过多分泌过多 正常者正常者 侏儒侏儒 巨人症巨人症 （2）促进代谢 l蛋白质：促进蛋白质合成；蛋白质：促进蛋白质合成； l脂肪：促进脂肪分解供能，机体能量来源转向脂肪；脂肪：促进脂肪分解供能，机体能量来源转向脂肪； l糖：抑制外周组织糖的利用，血糖升高。糖：抑制外周组织糖的利用，血糖升高。 （3）参与机体的应激反应 生长激素生长激素 与肝、肾、软骨、骨骼肌等组与肝、肾、软骨、骨骼肌等组 织织GHGH受体结合受体结合 JAK-STATJAK-STAT途径等跨膜

13、信号转途径等跨膜信号转 导系统导系统 促进促进DNADNA转录及蛋白质合成转录及蛋白质合成 诱导靶细胞产生生长激素诱导靶细胞产生生长激素 介质介质IGFIGF 与软骨、骨骼肌等细胞上与软骨、骨骼肌等细胞上 IGFIGF受体结合受体结合 通过酶耦联受体或通过酶耦联受体或G G蛋白蛋白 耦联受体介导耦联受体介导 促进生长发育、促进物质代谢促进生长发育、促进物质代谢 图图11117 7 生长激素作用机制示意图生长激素作用机制示意图 2.生长激素的作用机制 3. 生长激素分泌的调节 （1）下丘脑对GH分泌的调节 GHRIH：抑制：抑制GH的分泌。只有在的分泌。只有在GH分泌过多时才发挥作用。分泌过多时

14、才发挥作用。 GHRH：促进：促进GH的分泌。经常性的调节作用。的分泌。经常性的调节作用。 GH能反馈抑制下丘脑能反馈抑制下丘脑GHRH的释放的释放 ； GHRH对其自身释放也有负反馈调节作用；对其自身释放也有负反馈调节作用； IGF-1对对GH的分泌也有负反馈调节作用。的分泌也有负反馈调节作用。 （2）反馈调节 （3）其它调节机制 性别、睡眠、代谢因素及激素的作用。性别、睡眠、代谢因素及激素的作用。 ( (二二) ) 催乳素催乳素 (Prolactin，PRL) 由由199199个氨基酸残基和个氨基酸残基和3 3个二硫键构成的蛋白质，分子量个二硫键构成的蛋白质，分子量2200022000。

15、1.1.生理作用生理作用 （1 1）乳腺：促进乳腺发育，维持泌乳。）乳腺：促进乳腺发育，维持泌乳。 （2 2）性腺：）性腺： 女性：影响卵巢功能。促进排卵女性：影响卵巢功能。促进排卵, , 黄体生成及孕黄体生成及孕H H与雌与雌H H的分泌。的分泌。 男性：促进前列腺和精囊的生长。男性：促进前列腺和精囊的生长。 小剂量小剂量PRLPRL，促进雌，促进雌H H、孕、孕H H合成；大剂量合成；大剂量PRLPRL，抑制其合成。，抑制其合成。 血中血中PRLPRL浓度异常增高浓度异常增高 闭经溢乳综合症闭经溢乳综合症 （3 3）在应激反应中的作用：）在应激反应中的作用：PRLPRL浓度升高浓度升高，同

16、时，同时ACTHACTH、GHGH浓度浓度 。 （4 4）调节免疫反应：）调节免疫反应：PRLPRL可直接或间接促进可直接或间接促进B B淋巴细胞产生淋巴细胞产生IgMIgM、IgGIgG抗体。抗体。 2.PRL2.PRL分泌的调节分泌的调节 （1）下丘脑调节肽的调节：PRF促进PRL的分泌；PIF抑 制PRL的分泌。平时以PIF的抑制作用为主。 （2）负反馈调节：血中PRL浓度增高易化下丘脑多巴胺 能神经元的分泌，多巴胺又可直接抑制下丘脑GnRH和 腺垂体PRL的分泌，使血中PRL水平降低，发挥负反馈调 节作用。 哺乳时，婴儿吸吮乳头能反射性引起哺乳时，婴儿吸吮乳头能反射性引起 PRLPRL

17、。 三、神经垂体激素 概念：在下丘脑视上核和室旁核神经元产生，经下丘脑垂体束概念：在下丘脑视上核和室旁核神经元产生，经下丘脑垂体束 而储存于神经垂体的而储存于神经垂体的血管升压素血管升压素（vasopressionvasopression，VPVP）和）和催产催产 素素（oxytocinoxytocin，OXTOXT）。）。 VPVP和和OXTOXT都是九肽。二者区别只是第都是九肽。二者区别只是第3 3位和第位和第8 8位氨基酸残基不位氨基酸残基不 同。人血管升压素的第同。人血管升压素的第8 8位氨基酸是精氨酸，故又称为位氨基酸是精氨酸，故又称为精氨酸血精氨酸血 管升压素管升压素（argini

18、ne vasopressionarginine vasopression，AVPAVP）。）。 （一）血管升压素（一）血管升压素（VP） 又称为抗利尿激素（又称为抗利尿激素（ADHADH）。）。 主要生理作用主要生理作用: : 1. 1. 提高肾远端小管和集合管对水的通透性，抗利尿作用。提高肾远端小管和集合管对水的通透性，抗利尿作用。 2. 2. 在机体脱水、失血、血浆渗透压升高时在机体脱水、失血、血浆渗透压升高时, VP , VP 分泌增多，分泌增多， 具有收缩血管，升高血压，并保持体液平衡的作用。具有收缩血管，升高血压，并保持体液平衡的作用。 （二）催产素（二）催产素（OXT） （1 1）

19、乳腺：促进乳汁排出，营养乳腺。）乳腺：促进乳汁排出，营养乳腺。 1.1.生理作用生理作用: : 射乳反射（神经内分泌反射）射乳反射（神经内分泌反射）: :吸吮乳头吸吮乳头感觉感觉N N传入冲动传入冲动下丘脑下丘脑 催产素催产素N N元元(+) (+) 下丘脑垂体束下丘脑垂体束神经垂体神经垂体OXTOXT经血运至乳腺经血运至乳腺 肌上皮细胞收缩肌上皮细胞收缩射乳反射射乳反射 （2 2）子宫）子宫: :促进子宫促进子宫( (妊娠子宫妊娠子宫) )收缩。对非孕子宫作用较弱。收缩。对非孕子宫作用较弱。 2.2.分泌的调节：分泌的调节：属于神经内分泌调节。属于神经内分泌调节。 雌激素可增加子宫对催产素的

20、敏感性雌激素可增加子宫对催产素的敏感性( (允许作用允许作用) )。 孕激素能降低子宫对催产素的敏感性。孕激素能降低子宫对催产素的敏感性。 掌握要点： 甲状腺过氧化酶甲状腺过氧化酶TPOTPO 甲状腺激素的生物学作用甲状腺激素的生物学作用 甲状腺甲状腺是人体内最大的内分泌腺，重量是人体内最大的内分泌腺，重量 20-25g20-25g。 腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞：甲状腺激素（：甲状腺激素（thyroid hormonethyroid hormone） 合成与释放的部位。合成与释放的部位。 腺泡腔腺泡腔：胶质（甲状腺球蛋白）。胶质是甲状：胶质（甲状腺球蛋白）。胶质是甲状 腺激素的贮存库，而甲状腺激

21、素也是体内唯一腺激素的贮存库，而甲状腺激素也是体内唯一 在胞外贮存的内分泌激素。在胞外贮存的内分泌激素。 滤泡旁细胞滤泡旁细胞(C细胞细胞):可分泌降钙素。可分泌降钙素。 一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素甲状腺激素（酪氨酸碘化物）（酪氨酸碘化物） 四碘甲腺原氨酸四碘甲腺原氨酸（甲状腺素；（甲状腺素；T T4 4） 三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸（T3） 另外，甲状腺也可合成极少量的逆另外，甲状腺也可合成极少量的逆-三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸 (rT3)，它不，它不 具有甲状腺激素的生物活性。具有甲状腺激素的生物活性。 甲状腺激素是以碘和甲状腺激素是以碘和 甲状腺

22、球蛋白（甲状腺球蛋白（TGTG）为原为原 料在甲状腺腺泡细胞内合料在甲状腺腺泡细胞内合 成的。成的。 甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成 甲状腺激素甲状腺激素 的合成步骤的合成步骤: 腺泡聚碘腺泡聚碘； 碘活化碘活化； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸碘化酪氨酸 的耦联的耦联。 I (一) 甲状腺腺泡聚碘（I-） 属于继发性主动转运，与属于继发性主动转运，与NaNa 有关， 有关，ClOClO4 4- -和和 SCNSCN- -可竞争性妨碍其摄取。可竞争性妨碍其摄取。 (二) 碘的活化 TPO TPO（过氧化酶）催化（过氧化酶）催化I I- -II0 0、I I2 2或与酶的结合或与酶的结合

23、物物, ,部位在腺泡上皮细胞顶端膜的微绒毛与腺泡腔的部位在腺泡上皮细胞顶端膜的微绒毛与腺泡腔的 交界处。交界处。 （三) 酪氨酸 碘化与甲状腺 激素的合成 图图11-9 11-9 甲状腺激素合成及代谢示意图甲状腺激素合成及代谢示意图 TPOTPO是由甲状腺上皮细胞是由甲状腺上皮细胞 生成的一种含铁卟啉的蛋生成的一种含铁卟啉的蛋 白质，分子量为白质，分子量为60000-60000- 100000100000，在腺泡上皮细胞，在腺泡上皮细胞 顶端膜的微绒毛处分布最顶端膜的微绒毛处分布最 多，其合成与活性受多，其合成与活性受TSHTSH 的调控。的调控。 TPOTPO是甲状腺激是甲状腺激 素合成的关

24、键酶，可以促素合成的关键酶，可以促 进碘的活化、酪氨酸碘化、进碘的活化、酪氨酸碘化、 碘化酪氨酸的耦联等。硫碘化酪氨酸的耦联等。硫 氧嘧啶和硫脲类药物可抑氧嘧啶和硫脲类药物可抑 制制TPOTPO活性，从而抑制甲活性，从而抑制甲 状腺激素的合成，可用于状腺激素的合成，可用于 治疗甲亢。治疗甲亢。 TPO：甲状腺过氧化酶 TG：甲状腺球蛋白 (四) 甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 1 1贮存贮存：以胶质的形式贮存。贮存特点：一是贮存于细胞外（腺泡：以胶质的形式贮存。贮存特点：一是贮存于细胞外（腺泡 腔内）；二是贮存的量大，可供机体利用腔内）；二是贮存的量大，可供机体利用50-12050-120

25、天之久，在激素贮天之久，在激素贮 存量上居首位，所以应用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏存量上居首位，所以应用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏 效。效。 2 2释放释放：由上皮细胞吞饮：由上皮细胞吞饮, , 溶酶体蛋白水解酶将其水解溶酶体蛋白水解酶将其水解, T, T3 3、T T4 4入血。入血。 激素数量：激素数量： T T4 4 T T3 3 激素活性：激素活性： T T4 4 T T3 3 3 3运输运输：结合型（绝大部分）：结合型（绝大部分） 游离型（极少数）游离型（极少数） 4 4代谢代谢：肝、肾、垂体、骨骼肌是甲状腺激素降解的主要部位。：肝、肾、垂体、骨骼肌是甲状腺激

26、素降解的主要部位。 T T4 4是是T T3 3的激素原，血液的激素原，血液T T3 3主要来源于主要来源于T T4 4脱碘。脱碘。 (四) 甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 脱碘是脱碘是T T4 4、T T3 3降解的主要方式。降解的主要方式。 甲状腺激素的合成与释放甲状腺激素的合成与释放 DIT+DITDIT+DIT ( (T T4 4) ) DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) ) DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) ) DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸 G GT T I I- - 泵泵 摄碘摄碘 I I- - I Io o或或I I2 2 腺泡

27、上皮细胞腺泡上皮细胞 TPO TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-H TPO + + TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I (MIT)(MIT) TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2 (DIT)(DIT) + + 活化活化 碘化碘化 TPO 耦联耦联 贮存贮存 胞饮胞饮 释放释放 血血 液液 腺腺 泡泡 腔腔 蛋白水解酶蛋白水解酶 DIT+DITDIT+DIT ( (T T4 4) ) DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) ) DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) ) MITMIT DITDIT 脱碘酶脱碘酶 溶酶体溶酶体 二、甲状腺激素的生物学作用二、甲状腺激素的生

28、物学作用 (一) 对代谢的影响 1. 1. 产热效应产热效应: : 甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量和产热量（与甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量和产热量（与NaNa+ +- - K K+ +-ATP-ATP酶活性有关酶活性有关 ），尤其以心、肝、肾和骨骼肌最为明显。其），尤其以心、肝、肾和骨骼肌最为明显。其 中中T T3 3的产热作用比的产热作用比T T4 4强强3-53-5倍，但作用的持续时间较短。倍，但作用的持续时间较短。 v甲亢病人，产热量增加，基础代谢率增高，患者喜凉怕热，极易出汗；甲亢病人，产热量增加，基础代谢率增高，患者喜凉怕热，极易出汗； v甲低患者，产热量减少，基础代谢

29、率降低，患者喜热怕冷。甲低患者，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热怕冷。 2 2对物质代谢的影响对物质代谢的影响 (1)蛋白质代谢：双向影响双向影响 v生理浓度的生理浓度的T3T3、T4T4，促进蛋白的合成；，促进蛋白的合成；T3T3、T4T4异常增多时，促进蛋白的分解。异常增多时，促进蛋白的分解。 甲低甲低T3T3、T4 T4 蛋白合成蛋白合成，组织间粘蛋白，组织间粘蛋白 粘液性水肿粘液性水肿 (2)糖代谢: v促进小肠糖吸收，糖原分解；促进小肠糖吸收，糖原分解； 加强其它升糖激素的升糖作用加强其它升糖激素的升糖作用血糖血糖 v增强外周组织对糖的利用增强外周组织对糖的利用血糖血糖 甲亢甲亢

30、进食进食血糖血糖（尿糖）（尿糖）血糖血糖 v对脂肪的分解、合成具有双重作用对脂肪的分解、合成具有双重作用, , 但分解作用更强。但分解作用更强。 甲亢甲亢血中胆固醇血中胆固醇 (3)脂肪代谢: 甲亢甲亢蛋白质、糖和脂肪分解代谢蛋白质、糖和脂肪分解代谢饥饿、食欲旺盛、明显消瘦饥饿、食欲旺盛、明显消瘦 （二）对生长发育的影响： 促进组织分化、生长与发育成熟。特别是对骨和脑的 发育尤为重要。 v在胚胎期缺碘而导致甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能低下的婴幼儿，脑的 发育明显障碍，智力低下，且身材矮小，称为呆小症呆小症（又称克汀病，cretinism）。 （三）对神经系统的影响： 易化儿茶酚胺的效

31、应（允许作用），使交感NS兴奋性增高。 v甲亢 CNS兴奋性 注意力不易集中、过敏疑虑、多愁善感、喜怒失常、烦躁不 安、睡眠不好而且多梦幻，以及肌肉纤颤等。 v甲低 CNS兴奋性记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无情与终日嗜睡等症状。 甲亢甲低 （四）对心血管活动的调节 T4、T3 心率、心肌收缩力、心输出量与心脏作功 v甲亢心动过速、心肌肥大、心衰 三、甲状腺激素分泌的调节三、甲状腺激素分泌的调节 （一）下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节 下丘脑下丘脑 TRHTRH神经元释放神经元释放TRH TRH 腺垂体腺垂体TSHTSH的合成和释放的合成和释放甲状腺甲状腺 TSHTSH是调节甲状腺功能活动的

32、主要激素，其作用包括两方面： 一、促进甲状腺激素的合成与释放，包括增强摄碘、碘活化、耦联及释放过 程，使血中T4、T3浓度增高； 二、促进甲状腺细胞的增生、腺体肥大。 （二）甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈调节 血中游离的血中游离的T T4 4、T T3 3浓度浓度 抑制抑制TSHTSH分泌分泌 地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿是缺碘引起的一种基本疾病。体内缺碘 T4、T3合成 对腺垂体的反馈抑制作用 TSH 甲状腺组织的代偿性增生和肥大 甲状腺肿。 （三）甲状腺的自身调节 在没有神经、体液因素影响的情况下，甲状腺还可根据血碘水平调节其自身在没有神经、体液因素影响的情况下，甲状腺还可根据血碘水平调

33、节其自身 摄取碘及合成甲状腺激素的能力，称为摄取碘及合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺激素的自身调节甲状腺激素的自身调节。这是一种缓慢有。这是一种缓慢有 限的调节机制。限的调节机制。 v碘供增加，碘供增加，T T3 3、T T4 4合成合成 ； v过量碘，过量碘， T T3 3、T T4 4合成合成 ； 血碘浓度血碘浓度10mmol/L10mmol/L，聚碘作用完全消失。，聚碘作用完全消失。 wolff wolff chaikoff chaikoff效应：过量碘产生的抗甲状腺聚碘效应。效应：过量碘产生的抗甲状腺聚碘效应。 v高碘适应高碘适应 （四）自主神经对甲状腺活动的影响 交感交感N(+) N

34、E+ N(+) NE+ 、 受体受体 T T3 3 、T T4 4合成、释放合成、释放 副交感副交感N(+) AchN(+) AchMM受体受体 T T3 3、T T4 4合成、释放合成、释放 下丘脑下丘脑 生长抑素生长抑素 雌激素雌激素 生长激素生长激素 皮质醇皮质醇 + - 寒冷寒冷 应激刺激应激刺激 图图11-10 11-10 甲状腺激素分泌的调节示意图 甲状腺激素分泌的调节示意图 - - NE + + + 第四节 甲状旁腺的内分泌与 调节钙、磷代谢的激素 掌握要点：掌握要点： 甲状旁腺激素的生物学作用甲状旁腺激素的生物学作用 降钙素的生物学作用降钙素的生物学作用 1.25 1.25 二

35、羟二羟VDVD3 3的生物学作用的生物学作用 第四节 甲状旁腺的内分泌与 调节钙、磷代谢的激素 甲状旁腺 ：甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH） 甲状腺C细胞：降钙素（calcitonin,CT）、1，25-二羟VDVD3 3 以上激素共同调节钙磷代谢，控制血浆中钙、磷的水平。以上激素共同调节钙磷代谢，控制血浆中钙、磷的水平。 一、甲状旁腺激素 （parathyroid hormone,PTH） q甲状旁腺主细胞分泌的多肽甲状旁腺主细胞分泌的多肽, 84, 84个氨基酸，分子量个氨基酸，分子量95009500。 q分泌呈昼夜节律性波动：清晨分泌呈昼夜节律性波动：清晨6

36、 6时最高时最高, , 午后午后4 4时最低时最低 。 q正常血浆浓度正常血浆浓度101050ng/L50ng/L qPTHPTH在肝灭活在肝灭活, , 经肾排出。经肾排出。 (一) PTH的生物学作用 PTHPTH是调节血钙和血磷水平的最重要激素，可升高血钙，是调节血钙和血磷水平的最重要激素，可升高血钙， 降低血磷。降低血磷。 1 1PTHPTH对肾脏的作用对肾脏的作用：通过：通过GG蛋白介导的蛋白介导的AC-cAMP-PKAAC-cAMP-PKA途径发挥作用。途径发挥作用。 促进肾远端小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙促进肾远端小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙 ； 抑制近端小管对磷的重吸

37、收，增加尿磷酸盐的排出，使血磷抑制近端小管对磷的重吸收，增加尿磷酸盐的排出，使血磷。 2 2PTHPTH对骨的作用对骨的作用：动员骨钙入血，使血钙浓度升高。：动员骨钙入血，使血钙浓度升高。 快速效应：几分钟，骨液中快速效应：几分钟，骨液中CaCa2+ 2+进入血液，使血钙 进入血液，使血钙； 延缓效应：延缓效应：12-14h12-14h出现，几日、周达高峰。加强破骨细胞活动，溶解出现，几日、周达高峰。加强破骨细胞活动，溶解 骨质，血钙、血磷骨质，血钙、血磷 。 3. PTH3. PTH对小肠吸收钙的作用：对小肠吸收钙的作用：激活肾的激活肾的1-1-羟化酶，使羟化酶，使25-OH-D25-OH-

38、D3 3转变转变 为为1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3， ，促进对钙、磷的吸收。 促进对钙、磷的吸收。 (二) PTH 分泌的调节 1. 1. 血钙水平对甲状旁腺分泌的调节：血钙水平对甲状旁腺分泌的调节： 血钙血钙PTHPTH分泌分泌血钙血钙。长时间低血钙，腺体增生。长时间低血钙，腺体增生。 血钙血钙PTHPTH分泌分泌血钙血钙。长时间高血钙，腺体萎缩。长时间高血钙，腺体萎缩。 2. 2. 其他因素对甲状旁腺分泌的调节：其他因素对甲状旁腺分泌的调节： 血磷血磷, , 儿茶酚胺儿茶酚胺, PGE, PGE2 2 PTH PTH 血镁血镁, PGF, PGF2 2 PTH

39、PTH 二、降钙素(Calcitonin, CT) 甲状腺甲状腺C C细胞细胞( (滤泡旁细胞滤泡旁细胞) )分泌的肽类激素分泌的肽类激素,32,32肽，分子量为肽，分子量为34003400。 正常人血清中正常人血清中CTCT浓度浓度10-20ng/L10-20ng/L，血浆半衰期小于，血浆半衰期小于1h1h，主要在肾脏降，主要在肾脏降 解后排出。解后排出。 （一）降钙素的生物学作用（一）降钙素的生物学作用：降低血钙、血磷：降低血钙、血磷 。 血中钙、磷水平血中钙、磷水平 1 1对骨的作用对骨的作用 抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程。抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程。 增强成骨过程，使骨组织中的钙

40、、磷沉积增加。增强成骨过程，使骨组织中的钙、磷沉积增加。 2 2对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使这些离对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使这些离 子从尿中排出增多子从尿中排出增多。 （二）降钙素分泌的调节（二）降钙素分泌的调节 血钙血钙，CTCT分泌分泌；血钙；血钙，PTHPTH分泌分泌 CTCT与与PTHPTH共同作用维持血钙稳态，但其作用有所差别：共同作用维持血钙稳态，但其作用有所差别： CTCT分泌启动较快，在分泌启动较快，在1h1h内即可达到高峰，而内即可达到高峰，而PTHPTH分泌高峰的出现分泌高峰的出现 则需几个小时；则需几个小时； CTCT只对血钙

41、水平产生短期调节作用，其作用很快被有力的只对血钙水平产生短期调节作用，其作用很快被有力的PTHPTH作作 用所克服。而用所克服。而PTHPTH对血钙水平发挥长期调节作用。对血钙水平发挥长期调节作用。 2. 2. 其他调节机制其他调节机制 进食（胃肠激素）、血进食（胃肠激素）、血MgMg2 2 浓度 浓度可刺激可刺激CTCT的分泌。的分泌。 1. 1. 血钙水平血钙水平 三、三、1 1，2525二羟维生素二羟维生素D D3 3（1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 ） （一）（一）1 1，2525二羟维生素二羟维生素DD3 3的生成的生成 VDVD3 3（胆钙化醇）体内来源：

42、（胆钙化醇）体内来源： 紫外线紫外线 照射照射 肝肝 2525羟化酶羟化酶 肾近端小管肾近端小管 1 1羟化酶羟化酶 食物中摄取：肝、乳、鱼肝油食物中摄取：肝、乳、鱼肝油 皮肤合成：皮肤合成：7-7-脱氢胆固醇（皮肤）脱氢胆固醇（皮肤） VDVD3 3原原 VDVD3 3 VD VD3 3 25-OH-D 25-OH-D3 3 1,25-(OH) 1,25-(OH)2 2-D-D3 3（活性最高）（活性最高） 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3血浆含量血浆含量100pmol/L100pmol/L，半衰期，半衰期121215h15h。 （二）（二）1,25-(OH)1,25

43、-(OH)2 2-D-D3 3的的生物学作用的的生物学作用 1. 1. 对小肠的作用对小肠的作用 促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，增高血钙。促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，增高血钙。 机制：机制：1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3与小肠粘膜上皮细胞的特异性受体结合，促进与小肠粘膜上皮细胞的特异性受体结合，促进DNADNA的的 转录过程，生成一种钙结合蛋白（转录过程，生成一种钙结合蛋白（CaBPCaBP），它与钙具有很高的亲和力。），它与钙具有很高的亲和力。CaBPCaBP 参与小肠吸收钙的转运过程。参与小肠吸收钙的转运过程。 促进小肠粘膜上皮细胞对磷的吸收，增高血磷。促进

44、小肠粘膜上皮细胞对磷的吸收，增高血磷。 所以，所以，1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3既能增高血钙，也能增高血磷。既能增高血钙，也能增高血磷。 2. 2. 对骨的作用对骨的作用 动员骨钙入血。动员骨钙入血。1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3可增加破骨细胞数量，增强骨的可增加破骨细胞数量，增强骨的 溶解，使骨钙、骨磷释放入血，从而升高血钙、血磷。溶解，使骨钙、骨磷释放入血，从而升高血钙、血磷。 促进骨钙的沉积。促进骨钙的沉积。1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3可刺激成骨细胞的活动，促进可刺激成骨细胞的活动，促进 骨钙沉积和骨的形成

45、。骨钙沉积和骨的形成。 增强增强PTHPTH的作用。的作用。如缺乏如缺乏1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3，则，则PTHPTH对骨的作用明对骨的作用明 显减弱。显减弱。 最终使血钙浓度增高。最终使血钙浓度增高。 3. 3. 对肾脏的作用对肾脏的作用 促进肾小管对钙、磷的重吸收促进肾小管对钙、磷的重吸收 l肾上腺皮质激素 l肾上腺髓质激素 掌握要点： 糖皮质激素的生物学作用及其调节 adrenal gland cortex medulla 类固醇激素 儿茶酚胺类 激素 一、肾上腺皮质激素 球状带球状带：盐皮质激素（醛固酮）；：盐皮质激素（醛固酮）； 束状带束状带：糖皮质激素

46、（皮质醇）；：糖皮质激素（皮质醇）； 网状带网状带：性激素（脱氢表雄酮、雌二醇）；：性激素（脱氢表雄酮、雌二醇）； 少量的糖皮质激素和雌激素少量的糖皮质激素和雌激素 以上激素都属于类固醇衍生物，因此统称为类固醇激素。以上激素都属于类固醇衍生物，因此统称为类固醇激素。 肾上腺皮质的作用：一是通过释放盐皮质激素调节机体的水盐代肾上腺皮质的作用：一是通过释放盐皮质激素调节机体的水盐代 谢，维持循环血量和动脉血压；二是通过释放糖皮质激素调节糖、脂谢，维持循环血量和动脉血压；二是通过释放糖皮质激素调节糖、脂 肪、蛋白质的代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力。肪、蛋白质的代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力。

47、 肾上腺皮质肾上腺皮质 （由外向内）（由外向内） （一）糖皮质激素：皮质醇（为主）、皮质酮 1. 1. 糖皮质激素的生物学作用糖皮质激素的生物学作用 （1 1）对物质代谢的影响）对物质代谢的影响 促进糖异生促进糖异生 抗胰岛素作用抗胰岛素作用 血糖血糖 糖代谢：糖代谢： 蛋白质代谢：促进蛋白质分解、异生成糖。蛋白质代谢：促进蛋白质分解、异生成糖。 脂肪代谢：脂肪代谢：促进脂肪分解、氧化、供能，有利于糖原异生。促进脂肪分解、氧化、供能，有利于糖原异生。 糖皮质激素分泌糖皮质激素分泌 ，血糖，血糖 ，甚至糖尿；，甚至糖尿； 肾上腺皮质功能低下（如艾迪生病），可出现低血糖。肾上腺皮质功能低下（如艾迪

48、生病），可出现低血糖。 糖皮质激素分泌糖皮质激素分泌 ，肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等。，肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等。 向心性肥胖：肾上腺皮质功能亢进，体内脂肪重新分布。向心性肥胖：肾上腺皮质功能亢进，体内脂肪重新分布。 （2 2）对水盐代谢的影响：）对水盐代谢的影响： 舒张肾入球小舒张肾入球小A A 肾血流量肾血流量GFR GFR 水排出水排出; ; 较弱的保较弱的保NaNa+ +排排K K+ +; ; 水负荷时的快速排水作用。水负荷时的快速排水作用。 （3 3）对血液系统的影响：）对血液系统的影响： 刺激骨髓造血，使血液中红细胞、血小板刺激骨髓造血，使血液中

49、红细胞、血小板； 动员中性粒细胞入血，使血液中的中性粒细胞数量动员中性粒细胞入血，使血液中的中性粒细胞数量; ; 抑制胸腺和淋巴组织细胞的有丝分裂，使淋巴细胞抑制胸腺和淋巴组织细胞的有丝分裂，使淋巴细胞；并抑制；并抑制T T淋巴细淋巴细 胞产生胞产生IL-2 ;IL-2 ; 使嗜酸性粒细胞被留在脾和肺内，故外周血中的嗜酸性粒细胞使嗜酸性粒细胞被留在脾和肺内，故外周血中的嗜酸性粒细胞。 1. 1. 糖皮质激素的生物学作用糖皮质激素的生物学作用 1. 1. 糖皮质激素的生物学作用糖皮质激素的生物学作用 （4 4）对循环系统的影响：）对循环系统的影响： 发挥对儿茶酚胺类物质的允许作用，维持正常血压；

50、发挥对儿茶酚胺类物质的允许作用，维持正常血压； 降低毛细血管通透性，减少血浆滤过，维持正常血容量降低毛细血管通透性，减少血浆滤过，维持正常血容量; ; 增强心肌收缩力，但在整体条件下作用不明显。增强心肌收缩力，但在整体条件下作用不明显。 （5 5）在应激反应中的作用：）在应激反应中的作用： 当机体受到各种有害刺激（如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷当机体受到各种有害刺激（如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷 以及精神紧张和焦虑不安等），垂体释放以及精神紧张和焦虑不安等），垂体释放ACTHACTH立即立即 ，糖皮质激素也相，糖皮质激素也相 应应 。能引起。能引起ACTHACTH与糖皮质激素分泌

51、与糖皮质激素分泌的各种刺激称为的各种刺激称为应激刺激应激刺激，而随，而随 之所产生的一系列反应称为之所产生的一系列反应称为应激应激（stressstress）。）。 参与应激反应的激素很多：儿茶酚胺、参与应激反应的激素很多：儿茶酚胺、GHGH、PRLPRL、胰高血糖素、胰高血糖素、 ADHADH及醛固酮等均参与。以及醛固酮等均参与。以ACTHACTH和糖皮质激素为主的非特异反应。和糖皮质激素为主的非特异反应。 意义：意义：提高机体对伤害刺激的抵抗能力。提高机体对伤害刺激的抵抗能力。 大剂量可抗炎、抗过敏、抗毒和抗休克。大剂量可抗炎、抗过敏、抗毒和抗休克。 1. 1. 糖皮质激素的生物学作用糖皮

52、质激素的生物学作用 （六）其他作用：（六）其他作用： q促进胎儿肺泡发育及肺泡表面活性物质的合成；促进胎儿肺泡发育及肺泡表面活性物质的合成； q使骨基质使骨基质型胶原和小肠对钙的吸收型胶原和小肠对钙的吸收 ，抑制骨生成；，抑制骨生成； q通过抑制纤维细胞增生和胶原合成，使皮肤变薄，血管脆性通过抑制纤维细胞增生和胶原合成，使皮肤变薄，血管脆性 ； q提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性，增加胃酸与胃蛋白酶提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性，增加胃酸与胃蛋白酶 原的分泌。原的分泌。 2. 2. 糖皮质激素分泌的调节糖皮质激素分泌的调节 （1 1）下丘脑腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：）下丘脑腺

53、垂体对肾上腺皮质功能的调节： 合成、释放合成、释放垂体门脉系统垂体门脉系统 下丘脑神经元 CRH 腺垂体促肾上腺皮质激素细胞 糖皮质激素的合成和释放 ACTH cAMP途径 前阿黑皮素原前阿黑皮素原（POMC） ACTHACTH、-促脂解素和促脂解素和-内啡肽内啡肽 CRH （2 2）糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的反馈调节：）糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的反馈调节： 长反馈：当血中糖皮质激素浓度，可反馈抑制下丘脑CRH神经元 和腺垂体ACTH神经元的活动，使CRH释放，ACTH合成及释放受 到抑制； 短反馈：腺垂体分泌的ACTH也可反馈性地抑制CRH神经元的活动； 超短反馈：目前尚未确定。 综上所

54、述，下丘综上所述，下丘 脑、腺垂体和肾上腺脑、腺垂体和肾上腺 皮质组成一个密切联皮质组成一个密切联 系、协调统一的功能系、协调统一的功能 活动轴，从而维持血活动轴，从而维持血 中糖皮质激素浓度的中糖皮质激素浓度的 相对稳定和在不同状相对稳定和在不同状 态下的适应性变化态下的适应性变化 （图（图11-1211-12）。）。 图图11111212糖皮质激素分泌的调节示意图糖皮质激素分泌的调节示意图 实线表示促进；点线表示抑制 长期服用糖皮质长期服用糖皮质 激素为什么不能突然激素为什么不能突然 停药停药 ？ （二）盐皮质激素 醛固酮、11去氧皮质酮和11去氧皮质醇。 1.1.盐皮质激素的生物学作用盐

55、皮质激素的生物学作用 : : 保保NaNa 、保水和排 、保水和排K K 作用，可维持细胞外液和循环血量的稳态。 作用，可维持细胞外液和循环血量的稳态。 促进汗腺和唾液腺导管对汗液和唾液中促进汗腺和唾液腺导管对汗液和唾液中NaClNaCl的重吸收，并排出的重吸收，并排出K K 和和HCOHCO3 3- -，促进大肠对，促进大肠对NaNa 的吸收，减少粪便中 的吸收，减少粪便中NaNa 的排出量。 的排出量。 对儿茶酚胺也有允许作用，且作用比糖皮质激素更强。对儿茶酚胺也有允许作用，且作用比糖皮质激素更强。 作用机制：促进靶细胞内合成作用机制：促进靶细胞内合成醛固酮诱导蛋白醛固酮诱导蛋白。 醛固酮

56、分泌醛固酮分泌 Na 、水潴留 、水潴留高血钠、高血压和低血钾及碱中毒；高血钠、高血压和低血钾及碱中毒； 醛固酮缺乏醛固酮缺乏 Na 与水的排出过多 与水的排出过多低血钠、低血压、高血钾及酸中毒。低血钠、低血压、高血钾及酸中毒。 2 2盐皮质激素分泌的调节盐皮质激素分泌的调节 主要受肾素主要受肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统的调节。醛固酮系统的调节。 血血K K+ +，血，血NaNa+ +浓度的改变也可直接作用于球状带，影响浓度的改变也可直接作用于球状带，影响 醛固酮的分泌。醛固酮的分泌。 在正常情况下，在正常情况下，ACTHACTH对醛固酮的分泌并无调节作用，对醛固酮的分泌并无

57、调节作用， 只有机体在应激情况下，只有机体在应激情况下，ACTHACTH分泌增加，才对醛固酮的分泌增加，才对醛固酮的 分泌起一定的支持作用。分泌起一定的支持作用。 二、肾上腺髓质激素 肾上腺素（肾上腺素（epinephrine,Eepinephrine,E或或adrenalineadrenaline，AdrAdr） 去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（norepinephrine,NEnorepinephrine,NE或或noradrenalinenoradrenaline，NANA） 肾上腺髓质肾上腺髓质 嗜铬细胞：嗜铬细胞： 二者属于儿茶酚胺类二者属于儿茶酚胺类 (Catecholamine)(C

58、atecholamine)。 （一）肾上腺髓质（一）肾上腺髓质 激素的合成与代谢激素的合成与代谢 合成过程：如图所示合成过程：如图所示 肾上腺髓质激素肾上腺髓质激素合成过程合成过程 代谢过程：通过单胺氧化酶代谢过程：通过单胺氧化酶 与儿茶酚与儿茶酚-O-O-甲基转换酶的甲基转换酶的 作用降解作用降解 （二）肾上腺髓质激素的生物学作用（二）肾上腺髓质激素的生物学作用 促进葡萄糖生成。促进葡萄糖生成。 AdrAdr、NENE都能动员脂肪（都能动员脂肪（ 3 3受体）分解，增加机体耗氧量，使产热受体）分解，增加机体耗氧量，使产热 量增加，提高基础代谢率。量增加，提高基础代谢率。 应急学说应急学说（e

59、mergency reaction hypothesis）：机体在遭遇特殊紧 急情况时（畏惧、剧痛、失血、脱水、缺氧、暴冷暴热、创伤以及剧烈 运动等），交感-肾上腺髓质系统立即被调动起来，使髓质激素的分泌 大大增加。这些激素作用于CNS，提高其兴奋性，使机体处于警觉状 态，反应灵敏；呼吸加强加快，肺通气量增加；心跳加快，心缩力增强， 心输出量增加，血压升高，血液循环加快，全身血液重新分配，以利于 应急时重要器官得到更多的血液供应；肝糖原分解增强，血糖升高，脂 肪分解加强，葡萄糖与脂肪酸氧化过程增强，以适应在应急情况下对能 量的需要。 应急反应应急反应：机体遇到伤害性刺激时, 体内发生以交感肾上

60、 腺髓质系统活动为主, 交感神经兴奋, 体内Adr、NE水平 增高的适应性反应。 事实上，伤害性刺激往往引发应激反应与应急反应事实上，伤害性刺激往往引发应激反应与应急反应 同时发生，二者相辅相成，共同维持机体的适应能力。同时发生，二者相辅相成，共同维持机体的适应能力。 （三）肾上腺髓质激素分泌的调节（三）肾上腺髓质激素分泌的调节 1 1交感神经的作用交感神经的作用 交感节前神经交感节前神经(+) ACh + N(+) ACh + N受体受体( (嗜铬细胞膜嗜铬细胞膜) Adr) Adr、NENE 2 2ACTHACTH与糖皮质激素的作用与糖皮质激素的作用 3 3儿茶酚胺合成的反馈性调节儿茶酚胺