糖尿病全程血糖控制MicrosoftPowerPoint演示文稿

1、糖尿病具有毁灭性和致死性 糖糖 尿尿 病病 是是 全全 球球 第第 4 位位 致致 死死 性性 疾疾 病病; 中中 国国 第第 3 位位 致致 死死 因因 素素 成年失明的主要因素成年失明的主要因素 截肢截肢 心血管疾病心血管疾病 和卒中和卒中 晚期肾脏疾病的晚期肾脏疾病的 主要因素主要因素 IFGIFG+IGT IGT 7.0 6.1 7.8 11.1 DM 空腹血糖 mmol/l 负荷后2小时血糖 mmol/l 1. B1. B细胞遗传缺陷细胞遗传缺陷 2. 2. 胰岛素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷 3. 3. 外分泌性胰腺疾病外分泌性胰腺疾病 4. 4. 内分泌疾病内分泌疾病 5. 5

2、. 药物或化学因素诱发药物或化学因素诱发 6. 6. 感感 染染 7. 7. 免疫介导性糖尿病的少见形式免疫介导性糖尿病的少见形式 8. 8. 伴有糖尿病的其他遗传综合征伴有糖尿病的其他遗传综合征 高血糖高血糖 潘长玉等，中国城市中心医院糖尿病健康管理调查，20：420-424，2004 达标率达标率% % 血糖达标患者人数不足血糖达标患者人数不足 HbA1c(%) 20 100102030 糖尿病病程 胰岛素抵抗 胰岛素分泌 胰岛素抵抗启动了2型糖尿病的进程启动因素 B细胞功能是决定2型糖尿病发生与否的关键决定因素 1UKPDS Group. Diabetologia 1991; 34:87

3、7890. 2Holman RR. Diabetes Res Clin Prac 1998; 40 (Suppl.):S21S25. 3Saydah SH, et al. JAMA 2004; 291:335342. 4Liebl A, et al. Diabetologia 2002; 45:S23S28. 5Turner RC, et al. JAMA 1999; 281:20052012. 避免药物相互作用避免药物相互作用 改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗 药物安全性高药物安全性高保护保护B B细胞功能细胞功能 以血糖控制为基础的多重危险因素干预以血糖控制为基础的多重危险因素干预 合理合理

4、联合用药联合用药 提高依从性提高依从性 和耐受性和耐受性 针对针对 糖尿病病因糖尿病病因 延缓糖尿病延缓糖尿病 进展进展 降低并发症危险降低并发症危险 . . . . . . 葡萄糖摄入 高高 血血 糖糖 症症 胰岛素分泌减少肝糖原输出增加 周围葡萄糖摄取减少 胰岛素促分泌剂胰岛素促分泌剂a-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂 胰岛素及胰岛素类似物胰岛素及胰岛素类似物 二甲双胍二甲双胍 噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类 电压依赖的电压依赖的 Ca2+ 通道开放通道开放 Ca2+ 胰岛素释放胰岛素释放 胰腺胰腺 b b细胞细胞 ATP Glucose GlucokinaseGlucokinase Glut2 胰外

5、作用机制胰外作用机制 胰外作用机制胰外作用机制 细胞内特异的蛋白磷酸化酶 激活 促进 GLU4/1 转 位 激活 糖原合成酶激酶3的活性 促进 外周组织的葡萄糖利用 格列美脲 降低 糖原合成酶 细胞内特异的蛋白磷酸化酶 激活 促进 GLU4/1 转 位 激活 糖原合成酶激酶3的活性 促进 外周组织的葡萄糖利用 格列美脲 降低 糖原合成酶 磺脲类药物降糖作用的特点磺脲类药物降糖作用的特点 FPG25或 腰围90cm(男性) 80cm(女性) 其他地区其他地区* 正常：BMI18.5-25kg/m2 超重：BMI2530kg/m2 肥胖：BMI30或 腰围102cm(男性) 88cm(女性) 饮食

6、饮食 运动运动 体重控制体重控制 加双胍类、格列酮类或糖苷酶抑制剂 合用或加用磺脲类、非磺脲类促胰岛素分泌 加用或改用胰岛素 失败 失败 失败 *在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗 对于有代谢综合征的患者对于有代谢综合征的患者 应该尽早使用格列酮类应该尽早使用格列酮类 饮食饮食 运动运动 加磺脲类、双胍类、糖苷酶抑制剂或苯丙氨酸衍生物 (磺脲类磺脲类/非磺脲类非磺脲类)(双胍类双胍类/糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂/加用格列酮类加用格列酮类) 加用或改用胰岛素 失败 失败 失败 *在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽

7、早进行药物治疗在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗 动物胰岛素 人胰岛素 n优泌林优泌林常规常规 nHumulin R n优泌林优泌林中效中效 nHumulin NPH n优泌林优泌林 70/30 nHumulin 70/30 胰岛素补充治疗的建议胰岛素补充治疗的建议 l 病程相对不长(10年左右) l 晚10点后(睡前)使用中效或长效胰岛素 l 初始剂量为0.1-0.2 IU/kg l 监测血糖 l 3日后调整剂量，每次调整量在2-4IU l 空腹血糖控制在4-6mmol/L(个体化) l 每日2次注射, 可考虑停用胰岛素促泌剂 l抑制餐前、夜间的肝糖产生 l抑制脂肪分解

8、、酮体产生 基础胰岛素作用基础胰岛素作用 早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00） 早餐 午餐 上午 下午 夜间 R R R NPH 早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00） 早餐 午餐 上午 下午 夜间 R R R NPH NPH 早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00） 早餐 午餐 上午 下午 夜间 R R R NPH NPH 量大时量大时 12Am-3Am低血糖低血糖 NPH晚餐前晚餐前量小时，量小时，FBG控制不好控制不好 全日胰岛素总量已减少到30u以下 空腹及餐后血糖达满意控制水平 空腹血浆C肽0.4 nmol/L，餐后C肽0.8- 1.0 nmol/L 因感染、手术、外伤、妊娠等原因用胰岛素

9、 治疗，应激已消除 2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后， 考虑重新恢复口服药治疗指证 30%30% NPH 预混人胰岛素预混人胰岛素30/70 30% 精蛋白门冬胰岛素精蛋白门冬胰岛素 可溶性门冬胰岛素可溶性门冬胰岛素 预混混悬液预混混悬液 30%可溶性人胰岛素可溶性人胰岛素 诺和锐诺和锐30 诺和锐诺和锐30与与诺和灵诺和灵30 门冬胰岛素吸收迅速门冬胰岛素吸收迅速 有效控制餐后高血糖有效控制餐后高血糖 精蛋白门冬胰岛素结晶精蛋白门冬胰岛素结晶 提供基础胰岛素水平，提供基础胰岛素水平， 有效控制基础血糖有效控制基础血糖 生理性胰岛素分泌模式生理性胰岛素分泌模式 门冬胰岛素门冬胰岛素 精蛋白结

10、晶门冬胰岛素精蛋白结晶门冬胰岛素 诺和锐诺和锐 30 全天时间全天时间(小时小时) 血浆胰岛素血浆胰岛素 (mU/l) 峰值更高、起效更快，更好峰值更高、起效更快，更好 控制控制餐后血糖餐后血糖 速效部分回落更快，同时与中效部分速效部分回落更快，同时与中效部分 叠加更少，叠加更少，低血糖低血糖发生率更低发生率更低 25 20 15 10 5 0 8:0011:0014:0017:00 20:00 23:002:005:008:00 诺和锐诺和锐30 人胰岛素人胰岛素30R 接受“双C”治疗的小患者 某患者某患者“双双C”C”治疗前的血糖图治疗前的血糖图 双双C治疗前血糖治疗前血糖 双双C治疗治

11、疗1月后血糖月后血糖 第第64届届ADA大会大会Banting奖得主奖得主提出提出 Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405412. 糖尿病相关糖尿病相关 的死亡的死亡* 21% 微血管并发症微血管并发症 * 37% 12% 周围血管疾病周围血管疾病* 43% 中风中风* 心肌梗塞心肌梗塞* 14% * p0.0001 * p=0.035 1% HbA1c Thanks . . . . . . 有急性并发症糖尿病（糖尿病酮症酸中 毒、高渗性昏迷等） 严重心、肺、肾功能受损、眼底病变 妊娠或哺乳期妇女 已知对本药及其他双胍类药物过敏 严重感染、外伤应激状态 维生素12叶酸等缺乏者、酗酒者。 血管内造影前后48小时暂停服用。 胃肠道反应 - 多发生在服药早期 - 轻度、短暂、自限 - 与食物同服可减轻 维生素B12吸收减少 - 长期治疗产生, 无显著临床意义 v v 乳酸酸中毒 - 发生率极低 , 仅为 0.03/年 - 多发生在有肾功能损害的患者中 - 当排除有禁忌征的病人时，发生率接近于零 全天时间全天时间(小时小时) 血浆胰岛素血浆胰岛素 (m