医学课件：第五章呼吸

1、第五章第五章 呼吸呼吸 respirationrespiration 目的要求：目的要求： 掌握：呼吸运动的三个过程和呼吸运动的调节。掌握：呼吸运动的三个过程和呼吸运动的调节。 熟悉：熟悉： 呼吸的三个环节，血红蛋白与氧可逆性的呼吸的三个环节，血红蛋白与氧可逆性的 结合，氧解离曲线及意义。结合，氧解离曲线及意义。 了解：肺通气的结构基础，胸膜腔和呼吸肌及其在了解：肺通气的结构基础，胸膜腔和呼吸肌及其在 呼吸中的作用。呼吸中的作用。 教学难点：教学难点： 肺通气原理，胸内负压形成及变化和意义；影响肺通气原理，胸内负压形成及变化和意义；影响 气体交换的因素；氧解离曲线；动脉血气体交换的因素；氧解离

2、曲线；动脉血COCO2 2分压，分压，O O2 2分分 压下降，压下降，H H+ +浓度变化时呼吸运动的影响及机制。呼吸浓度变化时呼吸运动的影响及机制。呼吸 运动的调节运动的调节。 概概 述述 呼吸：呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程：呼吸全过程： 第一节肺第一节肺 通通 气气 一、肺通气的原理一、肺通气的原理 （一）肺通气的动力（一）肺通气的动力 呼吸肌收缩舒张呼吸肌收缩舒张( (原动原动 力力) )胸廓扩大缩小胸廓扩大缩小 肺扩大缩小肺扩大缩小肺内压肺内压 变化变化肺泡与外界环肺泡与外界环 境之间的压力差境之间的压力差( (直接直接 动力

3、动力) ) 吸气肌：吸气肌：膈肌和肋膈肌和肋 间外肌，使胸廓扩间外肌，使胸廓扩 大，产生吸气运动大，产生吸气运动。 呼气肌：呼气肌：肋间内肌肋间内肌 和腹肌，使胸廓缩和腹肌，使胸廓缩 小，产生呼气运动小，产生呼气运动。 辅助吸气肌：辅助吸气肌：胸锁胸锁 乳突肌和斜角肌。乳突肌和斜角肌。 1.1.呼吸运动呼吸运动 呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓有节律地扩大与 缩小。包括吸气运动和呼气运动。 平静状态下的呼吸运动的发生过程平静状态下的呼吸运动的发生过程 用力呼吸时：用力呼吸时： 区别区别： 用力吸气时，辅助吸气肌也参加，用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一胸廓容积进一 步扩大。步扩大。 用力呼气

4、时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内 肌肌+ +腹壁肌）也收缩，腹壁肌）也收缩，胸廓容积进一步缩小。胸廓容积进一步缩小。 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 膈肌膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，所以舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，所以 称为腹式呼吸。称为腹式呼吸。 由由肋间外肌肋间外肌舒缩使肋骨和胸骨运动产生的呼吸舒缩使肋骨和胸骨运动产生的呼吸 运动，伴有胸壁的起伏称为胸式呼吸。运动，伴有胸壁的起伏称为胸式呼吸。 (2)(2)呼吸运动

5、的形式呼吸运动的形式 平静呼吸平静呼吸 用力呼吸用力呼吸 2.2.肺内压肺内压 人工呼吸人工呼吸: : v基本原理基本原理: :使肺内与外界大使肺内与外界大 气压间产生压力差。气压间产生压力差。 v 方法方法: :负压吸气式负压吸气式( (压胸法压胸法) ) 正压吸气式正压吸气式( ( 口对口呼口对口呼 吸法，呼吸机吸法，呼吸机) 3.胸膜腔内压胸膜腔内压 （1）概念）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法）测定方法: 间接法间接法:气囊测定下胸段食管内压以间接反映胸内压。气囊测定下胸段食管内压以间接反映胸内压。 直接法直接法: （3）压力压力: 平静吸气

6、时平静吸气时:胸内压胸内压 大气压大气压=0.71.3kPa 呼气时呼气时:胸内压胸内压 肺肺 容积；容积； 壁层胸膜紧贴于壁层胸膜紧贴于 胸廓内壁胸廓内壁, 大气压大气压 对其影响极小。对其影响极小。 （4）成因）成因: 两两种方向相反作用力的代数和种方向相反作用力的代数和 胸膜腔内压大气压肺回缩力胸膜腔内压大气压肺回缩力 胸膜腔内压胸膜腔内压0肺回缩力肺回缩力 迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移迫使脏层胸膜外移 使肺扩张使肺扩张 (肺弹性组织回缩力和肺弹性组织回缩力和 肺泡表面张力肺泡表面张力) 肺肺 回回 缩缩 力力 (大大 气气 压压) 肺肺 内内 压压 (5)生理意义生

7、理意义: 纽带作用；纽带作用； 维持肺处于扩张状态；维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。 结论：结论： 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作 用力相互抵消的代数和用力相互抵消的代数和, ,经脏层胸膜间接反映经脏层胸膜间接反映 在胸膜腔的压力。在胸膜腔的压力。 胸膜腔内压的大小胸膜腔内压的大小 平静吸气：平静吸气： -10 -5 mmHg 呼气：呼气： -5 -3 mmHg 用力吸气：用力吸气： -90 mmHg 呼气：呼气： 110 mmHg 气胸气胸 开放性气胸开放性气胸 小结：小结： （1 1）呼吸运动是肺通气的原动力。

8、）呼吸运动是肺通气的原动力。 （2 2）肺内压与大气压之间的压力差推动气体）肺内压与大气压之间的压力差推动气体 进出肺进出肺, ,是肺通气的直接动力。是肺通气的直接动力。 （3 3）胸膜腔内压维持肺处于扩张状态。）胸膜腔内压维持肺处于扩张状态。 胸膜腔封闭性被破坏，气体进入胸膜腔，这种状态称胸膜腔封闭性被破坏，气体进入胸膜腔，这种状态称 为为气胸气胸（pneumothoraxpneumothorax）。）。 外伤导致胸壁破损，胸膜腔与大气直接接通，称为外伤导致胸壁破损，胸膜腔与大气直接接通，称为开开 放性气胸。放性气胸。 2004、1991A 8.肺通气的原动力是肺通气的原动力是 A.气体分压

9、大小气体分压大小 B.肺内压变化肺内压变化 C.胸内压变化胸内压变化 D.肺本身的舒缩活动肺本身的舒缩活动 E.呼吸肌的舒缩活动呼吸肌的舒缩活动 2001A 12吸气时膈肌收缩，胸内压将吸气时膈肌收缩，胸内压将 A等于零等于零B负值减小负值减小C更负更负 D等于肺泡内压等于肺泡内压 E等于大气压等于大气压 1993X129胸内负压的生理意义为胸内负压的生理意义为 A维持肺的扩张状态维持肺的扩张状态 B降低气道阻力降低气道阻力 C保持肺泡大、小的稳定性保持肺泡大、小的稳定性 D有利于静脉血和淋巴液的回流有利于静脉血和淋巴液的回流 （二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力 非弹性阻力非弹性阻力弹性阻力

10、弹性阻力 肺通气阻力肺通气阻力 胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关。胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关。 肺弹性阻力肺弹性阻力 气道阻力：与气体流动形式气道阻力：与气体流动形式+ +气道半径有关气道半径有关 粘滞阻力粘滞阻力 惯性阻力惯性阻力 肺弹性回缩力肺弹性回缩力: 1/3: 1/3 肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/32/3 常态下可忽略不计常态下可忽略不计 弹性阻力在气流停止状态下仍存在，属于静态阻力。弹性阻力在气流停止状态下仍存在，属于静态阻力。 动态阻力动态阻力 （70%） （30%） 1.1.弹性阻力和顺应性弹性阻力和顺应性: : 顺应性顺应性(C(C):):在外力作用下，弹性在外

11、力作用下，弹性 组织的可变形性。同等大小外力组织的可变形性。同等大小外力 作用下，弹性阻力的大时，顺应作用下，弹性阻力的大时，顺应 性小，变形程度就小；弹性阻力性小，变形程度就小；弹性阻力 小时，顺应性大，变形程度就大。小时，顺应性大，变形程度就大。 顺应性顺应性=(1/=(1/弹性阻力弹性阻力) ) 顺应性顺应性= = 容积变化（容积变化（VV） 压力变化（压力变化（PP） L/cmHL/cmH2 2O O 弹性阻力弹性阻力(R(R):):弹性组织在外力作弹性组织在外力作 用下变形时，具有对抗变形的反用下变形时，具有对抗变形的反 作用力。作用力。 2) 2) 比顺应性比顺应性 （C CL L

12、）= V/P= V/P 正常人肺顺应性约为正常人肺顺应性约为0.2 L/cmH0.2 L/cmH2 2O O。 跨肺压的改变（肺内压跨肺压的改变（肺内压 与胸内压差）与胸内压差） 肺容量的改变肺容量的改变 1) 1) 肺静态顺应性曲线肺静态顺应性曲线 (1) (1) 肺的弹性阻力和顺应性肺的弹性阻力和顺应性 1）肺的静态顺应性曲线：）肺的静态顺应性曲线：测定肺顺应性时，一般采用分步吸测定肺顺应性时，一般采用分步吸 气（或向肺内充气）或分步呼气（或从肺内抽气），每步吸气气（或向肺内充气）或分步呼气（或从肺内抽气），每步吸气 或呼气后，在受试者屏气并保持气道通畅的情况下测定肺容积或呼气后，在受试者

13、屏气并保持气道通畅的情况下测定肺容积 和胸内压，可算出跨肺压。根据和胸内压，可算出跨肺压。根据 每次测得的数据绘制成的压力每次测得的数据绘制成的压力 -容积曲线，即为肺的顺应性容积曲线，即为肺的顺应性 曲线。曲线。 在呼吸道无气流情况下所测得的在呼吸道无气流情况下所测得的 的顺应性也称肺的静态顺应性。的顺应性也称肺的静态顺应性。 特点：特点：曲线呈曲线呈:“S”型，表现型，表现 为在较大或较小肺容积处曲线较平坦，而在中等肺容积处曲线为在较大或较小肺容积处曲线较平坦，而在中等肺容积处曲线 较平坦，而在中等肺容积处曲线较平坦，而在中等肺容积处曲线 陡直。陡直。斜率越大，顺应性越大，弹性阻力越小。斜

14、率越大，顺应性越大，弹性阻力越小。 2 2）肺总量对肺顺应性的影响：）肺总量对肺顺应性的影响： 功能余气量（功能余气量（L L） 平静呼吸的顺应性平静呼吸的顺应性 （L/cmH2O） 肺总量较大者与较小者相比，在吸入同样容积的肺总量较大者与较小者相比，在吸入同样容积的 气体后，由于增量所占气体后，由于增量所占背景容量背景容量的不同，所产生的跨的不同，所产生的跨 壁压不同，即肺总量较大者产生的跨壁压较小，而肺壁压不同，即肺总量较大者产生的跨壁压较小，而肺 总量较小者产生的跨壁压较大。总量较小者产生的跨壁压较大。 为了排出为了排出背景容量（即肺总量）背景容量（即肺总量）的影响，因而提的影响，因而提

15、 出出比顺应性的概念。比顺应性的概念。 比顺应性比顺应性= = 3)3)肺弹性阻力的来源：肺弹性阻力的来源： 肺的弹性阻力肺的弹性阻力 . .肺泡表面张力肺泡表面张力 肺泡内的液肺泡内的液- -气界面，因界面层的液体分子气界面，因界面层的液体分子 受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向 是向中心的是向中心的使肺泡缩小。使肺泡缩小。 肺弹性组织回缩肺弹性组织回缩 力力:1/3:1/3 肺泡表面张力肺泡表面张力:2/3:2/3 肺泡表面张力肺泡表面张力:2/3:2/3 滞后现象：滞后现象：向动物向动物 离体肺注入与抽出离体肺注入与抽出 气体时的肺顺应性气体

16、时的肺顺应性 曲线不重叠。曲线不重叠。 根据根据LaplaceLaplace定律，定律，P P（压力）（压力）=2T=2T（表面张力）（表面张力）/r/r .表面活性物质表面活性物质 ( DPL( DPL或或DPPC )DPPC ) 肺泡肺泡型细胞分泌型细胞分泌的一种复的一种复 杂的脂蛋白复合物，主要成杂的脂蛋白复合物，主要成 分为二棕榈酰卵磷脂和表面分为二棕榈酰卵磷脂和表面 活性物质结合蛋白活性物质结合蛋白。 作用：作用： a.a.降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力 降低吸气阻力；降低吸气阻力； b.b.减少肺泡内液的生成减少肺泡内液的生成 防肺水肿的发生；防肺水肿的发生； c.c.维持肺泡内

17、压的稳定维持肺泡内压的稳定 性性防肺泡破裂或萎缩。防肺泡破裂或萎缩。 Laplace定律：定律：P=2T/r P: 肺泡内压力肺泡内压力 T：表面张力：表面张力 r：半径：半径 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 影响弹性阻力的因素影响弹性阻力的因素: : 肺充血、表面活性物质减少、肺纤维化肺充血、表面活性物质减少、肺纤维化 和感染等原因和感染等原因肺弹性阻力肺弹性阻力( (肺顺应性肺顺应性 )吸气困难。吸气困难。 肺气肿时肺气肿时肺弹性成分破坏肺弹性成分破坏肺回缩力肺回缩力 肺弹性阻力肺弹性阻力( (肺顺应性肺顺应性)呼气困难。呼气困难。 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功故肺顺应性加大并不一

18、定表示肺通气功 能好。能好。 临床临床： 成人肺炎、肺血成人肺炎、肺血 栓等栓等表面活性物质表面活性物质 肺不张。肺不张。 6 67 7个月胎儿才个月胎儿才 开始分泌表面活性物开始分泌表面活性物 质，故早产儿可因缺质，故早产儿可因缺 乏表面活性物质而发乏表面活性物质而发 生肺不张和新生儿肺生肺不张和新生儿肺 透明膜病透明膜病呼吸窘迫呼吸窘迫 综合征。综合征。 吸吸 气气 肺泡表面积肺泡表面积 DPLDPL分散分散 降表面张力的作用降表面张力的作用 肺泡表面张力肺泡表面张力 肺泡回缩肺泡回缩 防肺泡破裂防肺泡破裂 ( (呼气呼气) ) ( () ) ( (密集密集) ) ( () ) ( ()

19、) ( (扩张扩张) ) ( (萎陷萎陷) ) （2）胸廓的弹性阻力和顺应性）胸廓的弹性阻力和顺应性 即胸廓的弹性回位力即胸廓的弹性回位力, , 来自胸廓的弹来自胸廓的弹 性成分。性成分。 方向方向 肺容量肺容量67%肺总容量肺总容量 向内向内 吸气的阻力，呼气的动力吸气的阻力，呼气的动力 胸廓的弹性阻力既可是吸气的动力，也可以胸廓的弹性阻力既可是吸气的动力，也可以 是吸气的阻力是吸气的阻力 平静呼气末平静呼气末 肺容量肺容量=40%肺总容量肺总容量 肺内向回缩力肺内向回缩力=胸廓外向回位力胸廓外向回位力 肺容量肺容量40%肺总容量肺总容量 肺回缩力肺回缩力胸廓回位力胸廓回位力 向内向内 向外

20、向外 用力呼气用力呼气 肺容量肺容量40%肺总容量肺总容量 肺内向回缩力肺内向回缩力 o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍；倍； coco与与HbHb的结合位点与的结合位点与o o2 2相同；相同； coco与与HbHb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基的某亚基结合后，将增加其余三个亚基 对对o o2 2的亲和力。的亲和力。 注意：注意： HbHb与与coco结合后呈樱桃红色结合后呈樱桃红色 COCO中毒时，血液中毒时，血液POPO2 2可能是正常的，可能是正常的， 机体虽缺氧，但不会刺激呼吸运动而增机体虽缺氧，但不会刺激呼吸运动而增 加肺通气，相反却可能抑制呼吸中枢，加肺

21、通气，相反却可能抑制呼吸中枢， 加重缺氧。加重缺氧。 5 5. Hb. Hb本身的性质本身的性质 HbHb的的FeFe2+ 2+ FeFe3+ 3+ : : HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力的能力（如亚硝酸（如亚硝酸 盐）盐） 异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血） 胎儿胎儿HbHb：与：与o o2 2亲和力成人，这与胎儿所处的低亲和力成人，这与胎儿所处的低 氧环境是相适应的。氧环境是相适应的。 三、二氧化碳的运输三、二氧化碳的运输carbon dioxide transportcarbon dioxide transport 1 1、

22、物理溶解、物理溶解physical dissolutionphysical dissolution 每每100ml100ml静脉血，物理溶解的静脉血，物理溶解的COCO2 2仅仅2.91ml2.91ml， 约占总运输量的约占总运输量的5%5%。 （一）二氧化碳的运输形式（一）二氧化碳的运输形式 2 2、化学结合、化学结合chemical combinationchemical combination（红细胞）（红细胞）95%95% 碳酸氢盐碳酸氢盐 88%88% 氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白 7%7% 碳酸氢盐的形式碳酸氢盐的形式 碳酸酐酶碳酸酐酶 H H2 2COCO3 3 HCOHCO

23、3 3- -H H+ + COCO2 2H H2 2O O 氨基甲酰血红蛋白氨基甲酰血红蛋白 7 7 lHbOHbO2 2与与COCO2 2结合形成氨基甲酰血红蛋白的能力比去氧血红蛋结合形成氨基甲酰血红蛋白的能力比去氧血红蛋 白小。当动脉血流经组织时，白小。当动脉血流经组织时，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2， ，去氧血红蛋白 去氧血红蛋白 与与COCO2 2的结合能力强，结合的结合能力强，结合COCO2 2就多，可形成大量的氨基甲酰就多，可形成大量的氨基甲酰 血红蛋白。血红蛋白。 l 肺部排出的肺部排出的COCO2 2中有中有17.5%17.5%是由氨基甲酰血红蛋白释出的。是由氨基

24、甲酰血红蛋白释出的。 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 在肺脏在肺脏 在组织在组织 HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 ( (二二)CO)CO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2解离曲线解离曲线是表示血液中是表示血液中COCO2 2含量与含量与PCOPCO2 2间关系间关系 的曲线。的曲线。 血液中血液中COCO2 2含量随含量随PCOPCO2 2 的的而而，几乎成线性关，几乎成线性关 系系( (非非S S形曲线形曲线) )，且无饱，且无饱 和点。和点。 V V血血A A点点COCO2 2的含量为的含量为52ml/100ml,52ml/100ml

25、, 而而A A血血B B点点COCO2 2的含量降为的含量降为48ml/10048ml/100 ml,ml,说明血液流经肺脏时，每说明血液流经肺脏时，每100ml100ml 血液释放出血液释放出4mlCO4mlCO2 2 。 当血当血POPO2 2时，时， COCO2 2解离曲线下移。解离曲线下移。 ( (三三) ) O O2 2与与HbHb的结合对的结合对COCO2 2运输的影响运输的影响 1.O1.O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+ +CO+CO2 2 Hb Hb与与O O2 2的结合可促进的

26、结合可促进COCO2 2的释放，而释放的释放，而释放O O2 2之后的之后的HbHb则容易与则容易与 COCO2 2结合，这一现象称为何尔登效应结合，这一现象称为何尔登效应。 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高, ,难与难与COCO2 2结合结合, ,反应向左进行；反应向左进行； 在组织中，在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb，何尔登效应促使血液，何尔登效应促使血液 摄取并结合摄取并结合COCO2 2 。 。 HHbHHb的酸性低的酸性低, ,易与易与COCO2 2结合结合, ,反应向右进行；反应向右进行； 在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，

27、促使结合，促使COCO2 2释放。释放。 在肺脏在肺脏 在组织在组织 HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 由此可见，由此可见， O O2 2和和COCO2 2的运输不是孤立进的运输不是孤立进 行的，而是相互影响的。行的，而是相互影响的。 COCO2 2通过波尔通过波尔 效应影响效应影响O O2 2的运输，而的运输，而O O2 2通过何尔登效通过何尔登效 应影响应影响COCO2 2的运输。的运输。 第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 Regulation of respiration 19231923年英国生理学家年英国生理学家LumsdenLumsden实验：实验： 横切

28、部位横切部位 呼吸运动形式呼吸运动形式 切断迷走神经切断迷走神经 后呼吸运动形式后呼吸运动形式 脑桥与中脑之间脑桥与中脑之间 基本正常基本正常 变深变慢变深变慢 脑桥中部脑桥中部 基本正常基本正常 长吸式呼吸长吸式呼吸 脑桥与延髓之间脑桥与延髓之间 不规则呼吸不规则呼吸 喘式呼吸喘式呼吸 延髓与脊髓之间延髓与脊髓之间 呼吸停止呼吸停止 呼吸停止呼吸停止 小结：小结： 脑桥上部脑桥上部呼吸调整中枢呼吸调整中枢 脑桥下部脑桥下部长吸中枢（长吸中枢（? ?） 延髓延髓基本呼吸中枢（喘息中枢）基本呼吸中枢（喘息中枢） 脊髓脊髓初级呼吸中枢初级呼吸中枢 1、脊髓、脊髓:脊髓中有支配呼吸肌的运动神经元。在

29、相应脊脊髓中有支配呼吸肌的运动神经元。在相应脊 髓前角运动神经元的支配下，呼吸肌发生节律性收缩和髓前角运动神经元的支配下，呼吸肌发生节律性收缩和 舒张。舒张。 在动物实验中，如果在延髓和脊髓之间做一横切，在动物实验中，如果在延髓和脊髓之间做一横切， 呼吸运动立即停止。呼吸运动立即停止。 这些现象表明，脊髓本身以及呼吸肌和支配呼吸肌这些现象表明，脊髓本身以及呼吸肌和支配呼吸肌 的传出神经不能产生呼吸节律，脊髓的呼吸运动神经元的传出神经不能产生呼吸节律，脊髓的呼吸运动神经元 是联系高位中枢和呼吸肌的中继站。是联系高位中枢和呼吸肌的中继站。 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成一、呼吸中枢与呼吸节律的形成

30、（一）呼吸中枢（一）呼吸中枢 2、低位脑干：呼吸节律产生于低位脑干、低位脑干：呼吸节律产生于低位脑干 三级呼吸中枢假说三级呼吸中枢假说 延髓是呼吸的基本中枢延髓是呼吸的基本中枢 脑桥上部有呼吸调整中枢脑桥上部有呼吸调整中枢 脑桥中下部有长吸中枢脑桥中下部有长吸中枢 呼吸中枢呼吸中枢 通过电刺激脑干、记录脑干神经细胞放电，同位素示踪、通过电刺激脑干、记录脑干神经细胞放电，同位素示踪、 放射免疫等发现：放射免疫等发现： 延髓网状结构：延髓网状结构： 吸气神经元（吸气神经元（ININ）放电在吸气动作之前出现，终止与吸）放电在吸气动作之前出现，终止与吸 气动作之末。气动作之末。 呼气神经元（呼气神经元

31、（ENEN）放电始于吸气动作之后，延续到呼气）放电始于吸气动作之后，延续到呼气 的终末。的终末。 v吸呼气神经元（吸呼气神经元（IENIEN）吸气相放电延续至呼气相，转）吸气相放电延续至呼气相，转 相时放电频率最高。相时放电频率最高。 v呼吸气神经元（呼吸气神经元（EINEIN）呼气相放电延续至吸气相，转）呼气相放电延续至吸气相，转 相时放电频率最高。相时放电频率最高。 v这类神经元分布特点：相对集中但交错存在这类神经元分布特点：相对集中但交错存在 2. 2. 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，可分两组根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，可分两组 （1）背侧群（背侧

32、群（DRGDRG）位于孤束核腹外侧）位于孤束核腹外侧，多多 数为数为IN 闩前交叉闩前交叉 支配对侧脊髓的膈肌运支配对侧脊髓的膈肌运 动神经元动神经元 膈肌运动膈肌运动 （2 2）腹侧群（）腹侧群（VRGVRG）位于延髓的腹外侧部。）位于延髓的腹外侧部。 包括疑核、后疑核和面神经后核等。包括疑核、后疑核和面神经后核等。 疑核疑核 IN IN 舌咽神经舌咽神经 EN EN 迷走神经迷走神经 同侧咽喉部同侧咽喉部 的呼吸肌的呼吸肌 后后 疑疑 核核 上部上部 对侧肋间肌对侧肋间肌 运动神经元（运动神经元（9090） 闩前交叉闩前交叉 （部分发出侧支支配膈肌）（部分发出侧支支配膈肌） 同侧下行（同侧

33、下行（5 51010）支配吸气肌）支配吸气肌 （ININ） 下部下部 （ENEN） 胸腰胸腰3 3呼气肌运动神经元呼气肌运动神经元 闩前方交叉闩前方交叉 3. 3. 脑桥呼吸中枢脑桥呼吸中枢 （1 1）呼吸调整中枢呼吸调整中枢位于脑桥前段位于脑桥前段1/31/3集中在臂旁集中在臂旁 内侧核（内侧核（NPBMNPBM）和相邻）和相邻KFKF核，合称核，合称PBKFPBKF核群。核群。 电刺激电刺激PBKFPBKF核核 吸气转向呼气，对延髓吸气转向呼气，对延髓 吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气， 调整呼吸频率。调整呼吸频率。 切断双侧迷走神经切断双侧迷

34、走神经 损毁损毁PBKFPBKF核核 长吸气长吸气 （2 2）长吸中枢位于脑桥下部）长吸中枢位于脑桥下部 ININ ENEN EINEIN 功能：加强延髓吸气神经元的活动长吸功能：加强延髓吸气神经元的活动长吸 长吸中枢的否定：长吸中枢的否定： 但有认为仍存在加强延髓吸气神经元的活动的作但有认为仍存在加强延髓吸气神经元的活动的作 用，并没有结构上特定的长吸中枢。用，并没有结构上特定的长吸中枢。 脑桥以上部位特别是大脑皮层脑桥以上部位特别是大脑皮层。 大脑皮层对呼吸的调节系统是通过躯体运动神大脑皮层对呼吸的调节系统是通过躯体运动神 经，是随意的呼吸调节系统。经，是随意的呼吸调节系统。 下位脑干的呼

35、吸调节系统则是通过植物神经，下位脑干的呼吸调节系统则是通过植物神经， 是不随意的自主呼吸节律调节系统。它们的下行通是不随意的自主呼吸节律调节系统。它们的下行通 路是分开的。路是分开的。 3 3、高位脑、高位脑 （二）呼吸节律（二）呼吸节律( respiratory rhythm) 二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节 化化 学学 感感 受受 性性 呼呼 吸吸 反反 射射 中枢化学感受器中枢化学感受器延髓腹外侧浅表延髓腹外侧浅表 外周化学感受器外周化学感受器颈动脉体、主动脉体颈动脉体、主动脉体 POPO2 2 、PCOPCO2 2 、 H H+ + H H+ + 窦神经窦神经 主动脉

36、神经主动脉神经 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 1 1、化学感受器、化学感受器 （1）外周化学感受器）外周化学感受器 颈动脉体（解剖位置便于研究）：颈动脉体（解剖位置便于研究）： 主要参与呼吸调节主要参与呼吸调节 主动脉体：在循环调节方面较为重要。主动脉体：在循环调节方面较为重要。 对外周化学感受器的研究主要集中在对外周化学感受器的研究主要集中在 颈动脉体。颈动脉体。 研究结果：研究结果：当灌流液当灌流液POPO2 2 PCO PCO2 2 H H+ + 窦窦N N放电频率放电频率 呼吸运动增强增快呼吸运动增强增快 肺通气量肺通气量 若保持灌流液若保持灌流液POPO2 2于于100mmHg100mm

37、Hg，仅减少灌流量，仅减少灌流量 窦窦N N放放 电频率（颈动脉体从单位体积血液中摄取的电频率（颈动脉体从单位体积血液中摄取的O O2 2量相对量相对 细胞外液细胞外液POPO2 2 ） ） 在贫血或在贫血或COCO中毒时，血液中毒时，血液O O2 2下降，但下降，但POPO2 2正常，只要血正常，只要血 流量不减少，化学感受器传入神经放电频率并不增加。流量不减少，化学感受器传入神经放电频率并不增加。 结论：结论：当机体缺氧时，外周化学感受器所感受的刺激是其当机体缺氧时，外周化学感受器所感受的刺激是其 所处环境所处环境POPO2 2的下降，而不是动脉血的下降，而不是动脉血O O2 2的降低。的

38、降低。 当血液中当血液中PCOPCO2 2 或 或H H浓度浓度+ + 外周化学感受器传外周化学感受器传 入入N N放电频率放电频率 呼吸运动增快。呼吸运动增快。 COCO2 2对外周化学感受器的刺激作用较对外周化学感受器的刺激作用较H H+ +强。（因强。（因 COCO2 2较容易扩散进入外周化学感受器细胞）较容易扩散进入外周化学感受器细胞） 三种因素有相互协同作用。三种因素有相互协同作用。 （2）中枢化学感受器：中枢化学感受器：摘除动物外周化学感受器或切断其传摘除动物外周化学感受器或切断其传 入入N N后，吸入后，吸入COCO2 2仍能增加肺通气；增加脑脊液仍能增加肺通气；增加脑脊液COC

39、O2 2和和H H+ +浓度，浓度， 也能刺激呼吸。也能刺激呼吸。 位于延髓腹外侧浅表部位。位于延髓腹外侧浅表部位。 生理刺激：脑脊液和局部细胞外液中的生理刺激：脑脊液和局部细胞外液中的H H+ +, ,而不是而不是COCO2 2：但：但 血液中的血液中的COCO2 2能迅速透过血能迅速透过血- -脑屏障。脑屏障。 由于脑脊液中碳酸酐酶含量很少，由于脑脊液中碳酸酐酶含量很少，COCO2 2与水的水合反应很与水的水合反应很 慢，所以对慢，所以对COCO2 2的通气反应有一定的时间延迟。的通气反应有一定的时间延迟。 适应现象：适应现象：肾对血液肾对血液pH值具有调节作用。值具有调节作用。 血液中的

40、血液中的HCO3-也可缓慢透过血也可缓慢透过血-脑屏障和脑屏障和 血血-脑脊液屏障，使脑脊液和局部细胞外液的脑脊液屏障，使脑脊液和局部细胞外液的pH值回升，减弱值回升，减弱 H+对呼吸运动的刺激作用。对呼吸运动的刺激作用。 故：血液中的故：血液中的COCO2 2对呼吸运动的急性驱动作用较强，而慢性对呼吸运动的急性驱动作用较强，而慢性 刺激作用则较弱。刺激作用则较弱。 中枢化学感受器与外周化学感受器作用特点的比较中枢化学感受器与外周化学感受器作用特点的比较 1 1）对）对H H+ +的变化敏感；的变化敏感； 中枢中枢外周外周 无明显潜伏期；无明显潜伏期；2 2）潜伏期长；）潜伏期长； 对对POP

41、O2 2 、PCOPCO2 2和和H H+ +敏感敏感 3 3）维持中枢神经系）维持中枢神经系 统统 pH pH 稳定稳定 机体低氧时，维持对呼机体低氧时，维持对呼 吸的驱动吸的驱动 (1)CO2对呼吸的影响对呼吸的影响 PCO2 外周化学感受器外周化学感受器 中枢化学感受器中枢化学感受器 （有效刺激是（有效刺激是H H+ +） 、 呼吸中枢呼吸中枢 呼吸加深，加快呼吸加深，加快 吸入气吸入气CO2增加增加 1% 肺通气量增加肺通气量增加 4% 肺通气量增加肺通气量增加1倍倍 7% CO2 麻醉现象麻醉现象 2 2、COCO2 2、H H+ +和和O O2 2对呼吸的影响对呼吸的影响 COCO

42、2 2是调节呼吸的最重要的生理性化学因素。是调节呼吸的最重要的生理性化学因素。 当吸入气当吸入气COCO2 2含量超过一定水平时含量超过一定水平时, ,肺通气量不能相应增加肺通气量不能相应增加, ,致使肺泡致使肺泡 气和动脉血气和动脉血PCOPCO2 2陡升陡升, CO, CO2 2积聚积聚, , 抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动, , 引起呼吸困难、头痛头晕甚至昏迷，称为引起呼吸困难、头痛头晕甚至昏迷，称为COCO2 2麻醉麻醉。 在去除外周化学感受器的作用后。在去除外周化学感受器的作用后。CO2CO2引起的通气反应引起的通气反应 仅下降仅下降20%20%

43、左右：动脉血左右：动脉血PCO2PCO2只需升高只需升高2mmHg2mmHg就能刺激中就能刺激中 枢化学感受器，引起肺通气增强的反应。枢化学感受器，引起肺通气增强的反应。 刺激外周化学感受器，动脉血刺激外周化学感受器，动脉血PCOPCO2 2需升高需升高10mmHg10mmHg。 中枢化学感受器在中枢化学感受器在COCO2 2引起的通气反应中起主要作用。引起的通气反应中起主要作用。 但因中枢化学感受器的反应较慢，当动脉血但因中枢化学感受器的反应较慢，当动脉血PCOPCO2 2突然突然 增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中具有重增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中具有重 要作用。要作

44、用。 当中枢化学感受器对当中枢化学感受器对COCO2 2的敏感性降低或产生适应后，的敏感性降低或产生适应后， 外周化学感受器的作用就显得很重要。外周化学感受器的作用就显得很重要。 机制机制: : pH pH 外周化学感受器外周化学感受器 中枢化学感受器中枢化学感受器 、 呼吸中枢呼吸中枢呼吸加深，加快呼吸加深，加快 (2) H+对呼吸的影响对呼吸的影响 HH+ +呼吸加强呼吸加强 HH+ +呼吸抑制呼吸抑制 中枢化学感受器对中枢化学感受器对H H+ +的敏感性是外周化学感受器的的敏感性是外周化学感受器的2525 倍，但倍，但H H+ +通过血脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学通过血脑屏障的速

45、度较慢，限制了它对中枢化学 感受器的作用。因此，血液中的感受器的作用。因此，血液中的H H+ +主要通过刺激外周化学主要通过刺激外周化学 感受器而起作用。感受器而起作用。 (3)(3)低低O O2 2对呼吸的影响对呼吸的影响 PO2 外周化学感外周化学感 受器受器 呼吸中枢呼吸中枢 + - 当当40mmHgPO280mmHg 呼吸加深加快呼吸加深加快（动脉血（动脉血POPO2 2的的 改变对正常呼吸运动的调节改变对正常呼吸运动的调节 作用不大，当机体严重缺氧作用不大，当机体严重缺氧 时才有重要意义。）时才有重要意义。） 当当PO240mmHg呼吸抑制（严重缺氧）呼吸抑制（严重缺氧） 严重肺气肿、肺心病患者严重肺气肿、肺心病患者 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 机体慢性缺机体慢性缺O O2 2和和COCO2 2 中枢化学感受器对中枢化学感受器对COCO2 2的刺激作用产生的刺激作用产生 适应，而外周化学感受器对低氧刺激的适应很慢，此时低适应，而外周化学感受器对低氧刺激的适应很慢，此时低 氧对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸运动的主要刺激氧对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸运动的主要刺激 因素。（氧疗时应注意）因素。（氧疗时应注意） 由图中可见，当由图中可见，当 只 改 变 一 个 因 素 时只 改 变 一 个 因 素 时 （其