酮症酸中毒与急腹症鉴别课件

1、酮症酸中毒与急腹症鉴别1 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 （diabetic ketoacidosis，DKA ） 胃肠外科胃肠外科 刘世祺 2013-08-03 酮症酸中毒与急腹症鉴别2 酮症酸中毒治疗酮症酸中毒治疗 酮症酸中毒与外科急腹症鉴别酮症酸中毒与外科急腹症鉴别 主要内容主要内容 酮症酸中毒与急腹症鉴别3 诱诱 因因 1 1型糖尿病自发型糖尿病自发DKADKA倾向倾向 2 2型糖尿病在一定诱因下发生型糖尿病在一定诱因下发生 感染：最常见，占一半以上感染：最常见，占一半以上 胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当 饮食失控饮食失控: :进食过多高糖或高脂

2、食物进食过多高糖或高脂食物 应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等 原因不明原因不明 酮症酸中毒与急腹症鉴别4 DKA的发病机制的发病机制 胰岛素绝对或相对不足胰岛素绝对或相对不足 胰岛素对抗性调节激素升高胰岛素对抗性调节激素升高 脂肪分解 蛋白质分解葡萄糖利用 游离脂肪酸甘油 氨基酸 糖异生 高血糖 渗透性利尿 水电解质丢失 高渗脱水 酮体 碱储备 酮症酸中毒 酮症酸中毒与急腹症鉴别5 DKA的病理生理变化（的病理生理变化（1） 酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，产酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，产 生酸中毒。生酸中毒。 严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用；严

3、重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用； 蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出 增多；厌食、恶心、呕吐使脱水加重。增多；厌食、恶心、呕吐使脱水加重。 电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失 大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等, 但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗 过程中会显出低血钾过程中会显出低血钾 酮症酸中毒与急腹症鉴别6 DKA的病理生理变化（的病理生理变化（2） 携氧系统功能异常：双重影响，酸中毒致携氧系统功能异常：双重影响，酸中毒致 血红蛋白氧释放

4、增多有利于组织供氧；但血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧；但 酸中毒使酸中毒使2,3-DPG（2、3二酸二磷酸干磷二酸二磷酸干磷 酸）降低，又降低氧释放。酸）降低，又降低氧释放。 周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循 环衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。环衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。 中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、 渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿，渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿， 致脑功能障碍。致脑功能障碍。 酮症酸中毒与急腹症鉴别7 临床表现临床表现 1、原有糖尿病症状加重，但进食减少，严重、原有糖尿病症状

5、加重，但进食减少，严重 者饮水减少、恶心呕吐；者饮水减少、恶心呕吐； 2、脱水征象：皮肤弹性减弱、口舌干燥、严、脱水征象：皮肤弹性减弱、口舌干燥、严 重者尿量减少，血压下降、甚至休克。重者尿量减少，血压下降、甚至休克。 3、酸中毒及酮症的表现：、酸中毒及酮症的表现：Kussmal 呼吸、呼吸、 烂苹果味。烂苹果味。 4、神志障碍：烦躁、嗜睡、反应迟钝、反射、神志障碍：烦躁、嗜睡、反应迟钝、反射 减弱、晚期可昏迷；减弱、晚期可昏迷； 5、特殊表现：腹痛、视力模糊。、特殊表现：腹痛、视力模糊。 酮症酸中毒与急腹症鉴别8 实验室检查 尿糖、尿酮强阳性尿糖、尿酮强阳性 血糖血糖16.716.733.3

6、mmol/L33.3mmol/L或更高或更高 血酮升高血酮升高 CO2CP 降低，降低，PH7.35PH7.35 血浆渗透压轻度增高血浆渗透压轻度增高 其他其他 酮症酸中毒与急腹症鉴别9 诊断标准诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增 高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往 有无糖尿病史即可诊断。 酮症酸中毒与急腹症鉴别10 DKA分级 轻度轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 中度中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸

7、中毒。 重度重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍，但或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L 酮症酸中毒与急腹症鉴别11 与急腹症鉴别与急腹症鉴别 少数患者表现酷似急腹症，容易被漏诊和少数患者表现酷似急腹症，容易被漏诊和 误诊，从而耽误抢救时间，甚至导致患者误诊，从而耽误抢救时间，甚至导致患者 死亡。死亡。 尤其是1型糖尿病的青少年患者极易被误诊 酮症酸中毒与急腹症鉴别12 多见于青少年患者的阵发性、剧烈腹痛，多见于青少年患者的阵发性、剧烈腹痛， 并且伴有腹胀、消化道反应等症状。并且伴有腹胀、消化道反应等症状。 腹痛

8、诱因腹痛诱因尚未明确，国内认为可能与高血尚未明确，国内认为可能与高血 糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因 素有关。素有关。 国外研究则认为腹痛可能与代谢性酸中毒国外研究则认为腹痛可能与代谢性酸中毒 有关，而与高血糖和脱水无关。有关，而与高血糖和脱水无关。 酮症酸中毒与急腹症鉴别13 酸中毒引起腹痛的机制：酸中毒引起腹痛的机制：尚不明确尚不明确 腹腔神经丛受到酸性代谢产物刺激导致电解质 紊乱引起的消化道平滑肌痉挛，甚至影响到肠道 自主神经系统的平衡或肠道局部神经传导或肠道 平滑肌的收缩使肠管扩张蠕动消失不能将肠内容 物推向前进。 疼痛原凶为胃肠黏膜神经末梢受

9、到酸性条件的 刺激引发的炎性症状所引起。 由于应激导致Oddi括约肌收缩，增高了胆道内 压力。 炎症产物刺激。腹痛为非典型腹痛，是由于腹 膜内脏末梢神经感受器分布稀少并且传递疼痛的 纤维少，故疼痛弥散定位欠佳。 酮症酸中毒与急腹症鉴别14 腹痛有时可伴有炎症反应，甚至无感 染时。白细胞数量也明显升高，并出 现外科急腹症症状，因此在临床上要 加以鉴别； 值得注意的是：糖尿病酮症酸中毒也可与 外科急腹症同时出现。 酮症酸中毒与急腹症鉴别15 鉴别要点鉴别要点 DKA先出现胃肠道症状后发生腹痛。外科急腹 症多先发生腹痛后出现胃肠道症状或二者同时发 生。 DKA腹痛多是症状重而体征相对较轻，表现在 腹

10、痛剧烈但是压痛不明显，出现腹痛症状前常有 多饮多尿的一段过程，而外科急腹症体征要重于 症状，并且有明显的压痛、反跳痛。 经积极诊疗3-6 h后便完全消失的多为DKA。 DKA尿糖、血糖、尿酮体检查均呈含量过多的 表现。而外科急腹症无此现象。 酮症酸中毒与急腹症鉴别16 治疗目的治疗目的 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性 组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度 的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调， 恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液， 恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中 毒；消除诱因；治疗并发症。 酮症酸中毒与急腹症鉴别17 胰岛素治疗胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采

11、用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小 时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。 给药途径：持续静滴，为目前首选。 血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂 量应加倍。 当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入 普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。 酮症酸中毒与急腹症鉴别18 纠正酸中毒纠正酸中毒 酸中毒对机体影响： （1）血PH值7.0,抑制心肌收缩力， 引起心律失常； （2）血PH值与通气功能关系 血PH值7.2，通气功能 酸中毒大呼吸； 血PH值7.0，抑制呼吸

12、中枢； （3）胰岛素敏感性下降 酮症酸中毒与急腹症鉴别19 纠正酸中毒纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有 益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰 岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧 化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时 的酸中毒自然会被纠正。 酮症酸中毒与急腹症鉴别20 补碱指征补碱指征 血pH7.0； 纠酮治疗后2小时血pH7.1； CO2CP6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用 乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠 50mmol，相当于5NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25溶液，静脉滴注。pH7.2或HCO3 15mmol/L后， 即可停止补碱 酮症酸中毒与急腹症鉴别21 补钾补钾 DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就 诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒 总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。 尿量少于30ml/h不补； 血钾高于 5.5mmo