【doc】股骨颈骨折愈合及股骨头活力的超微结构变化

1、股骨颈骨折愈合及股骨头活力的超微结构变化.一>.traumatologyaugust1996v兰垒_0股骨颈骨折愈合及股骨头活力的超微结构变化杨喜珍梅芳瑞吴远清f;?7一一r73a擅目的:对股骨颈骨折的愈合过程及股骨头活力做超傲结掏研究方法:28只实验犬造成股骨颈骨折模型,加压螺墼固定组和对照组采用电镜和相关指标观察骨折愈合与股骨头的活力结果:(1)股骨颈骨折愈合过程主要由骨髓的成骨作用完成#加压螺丝钉可缩小骨折间隙,有利于骨髓循环通过骨折端建立新的哈佛氏系统,加速网状骨向板层骨转化,缩短愈合时间.(2)内固定组和对照组在股骨头缺血4周均可见骨细胞变性,胞浆成份溶解空化;但6周后固定组开

2、始有较多的血管向头内生长,成骨细胞大量增生,提示股骨头开始复活而对照组骨细胞萎路,坏死继续加重.结论:股骨颈骨折及时准确复位和良好的内固定.可加速骨折禽合和尽早使股骨头恢复活力.关-调壁!望量堑垄些量跫ultrastructuralfeatareofthehealingprocessofthefemoralneekfractureandthevitalityofthefemoralheadyangxizhen,meifang-rui.wuyuan-qing.dept.oyorthopedics,xinqiaohostital,3rdmilitarymedicaluniversity,chong

3、qing630037abstractaim:toinvestigatetheultrastructuralfeatureofthehealingprocessofthefemoralneckfractureandthevitalityofthefemoralhead.methoitwentyeightdogswithfractureoffemoralneckweredividedintotwogroups?thecompressingscrewfixinggroupandthecontrolgroup.theuhrastructuralfeaturesofthehealingprocessan

4、dthevitalityofthefemorahead.reobservedunderatransmissionelectromicroscopeandthefunctionalindexes.results:(1)thestudysuggestedthatthehealingwaschieflyduetotheosteogenesisoftheinarrow,andthatthefixationbythecompressingscre霄couldreducethefracturegapandpromotethecirculationofthemtowwhichmighthehelpfulto

5、establitnewhaversiansystemthroughtherupturedlinetotheimpairedfemoralhead,andtoacceleratethetransforma-tionofreticularbonetolaminarbone,asaresult,toshortenthehealingtime.(2)itwasfoundthatinbothgroups,therewasosteocyticdenaturation(suchasdissolutionandbubblingofthecytoplasm)aroundthefracturedarea4week

6、spostoperation.butinfixinggroup,therewetelorecapillariesfromthenecktothehead,andmarkedproliferationofosteogenicells6weekspostoperation.whichimpliedthatthefemoralheadbeganreviva1.conclusion:thepromptandexactreductionandinternalfixationcapromotethehealingprocessofthefractureofthefemoraneck-andmodifyth

7、evitahtyofthefemoralhead.key_mtd|fractureofthefemoralneckshealingheadoffemurutrastructure尽管股骨颈骨折受损部位较局限,但因骨折段无骨膜t常因血供不良而发生骨不连或股骨头缺血坏死.其发生率可高选2030,常使患者终生致残.笔者旨在通过在体动物实验,采用光镜,电镜及相应指标观寨,研究股骨颈骨折愈合过程及股骨头活力的改变,为股骨颈骨折的治疗及预后评估提供实验依据.材料与方法一,动物模型的建立选用健康成年杂种犬28只.雌雄各半,平均体重12.8kg.参照taksoka叫的方法.将实验犬遣成股骨头下型骨折.固定组于

8、张力植入1枚骨圈针(2.omm),压力侧拧入i枚长4.55.sere加压螺丝钉固定对照组将骨折端嵌插后不作任何内作者单位630038重庆.第三军医大学附属新桥医院骨科固定术毕肌注青霉素.单笼饲养.二,观察内容与获取标本1.x线检查:实验犬分别于术后2,4,6,8,12周摄双髋正侧位片,观察股骨颈骨折禽合过程及股骨头密度变化.2.放射性核素骨显象:各时相点实验犬静注99tcmdp370nbq后,立即用gzb型r照相机观察双倒股骨头颈部的血拼e相,血池相及骨静态显象.3.获取标本:分批将实验犬处死,大体观察双侧股骨头和骨折处改变并记录.用利刃骨刀于股骨头软骨下负重区,非负重区和骨折处各取二骨块,分

9、别制成光镜或电镜标本.光镜标本脱钙后石蜡包埋切片.he染色,观察各时相点组织学改变.电镜标本r先放入2.5%傥二醛溶液中固定48小时-,更换8edta中脱钙,将标本修整成lmmlmm0.8mm大小.再经3,6戊二醛液和1饿酸双重固定后,丙酮逐级脱水.7oa饱和醋酸铀作块染,环氧丙烷浸透后用环氧树脂618包中华剖伤杂志1996年8月第12卷第4期埋.瑞典lkb-8800型和lkb-navo超薄切片机切片(5007ooa).双铅液染色,用日本产jem一100sx透射电镜观察并摄片结果28只实验犬中死亡2只,其余26只均存活.一,x线片显示1.固定组:术后4周内骨折线仉清晰可见,股骨头密度接近正常;

10、6周后骨折线开始模糊;12周骨折线完全消失,股骨头密度无增高征象.2.对照组:术后2周见骨折断端分离,股骨头旋转,密度与对侧差别不大;12周时骨折问隙仍无连接,股骨头密度较固定侧略增高二,放射性核素骨显象1.血流相与血池相:术后4周内双侧股骨头血供均明显减少,6周时固定组血供开始恢复,12周血供明显增多.对照组412周均提示局灶性血供减少2.骨静态显象:术后4周双侧股骨头均显示核素减低,6周后固定组股骨头核素减低区逐渐缩小,12周时核素呈均匀性分布,提示血供已重建.而对照组6周后股骨头核素均减低.三,组织学观察(一)光镜观察1.固定组:(1)骨折区4周内成骨细胞活跃.并见较多纤维组织增生6周后

11、造血细胞丰富.可见部分纤维组织及软骨组织;12周时可见许多网状骨,并逐渐向板层骨分化.(2)股骨头区4周内骨细胞减少,部分骨组织及骨髓变性;6周后骨细胞核清楚,骨髓细胞形态好.2.对照组;(1)骨折区术后4周内可见部分纤维组织增生及较多炎细胞浸润;12周时仍见大量纤维组织增生,呈不规则分布.局部少量类骨质形成.与骨组织无连接.(2)股骨头区4周内骨细胞减少,部分骨组织及骨髓变性;12周时骨组织及骨髓组织完全坏死,骨细胞核消失.留下空陷窝.(二)电镜观察1.固定组:(1)骨折区术后4周内可见较多成骨细胞,核呈卵圃或棱形,异染色质较少,胞浆中细胞器相对较多,细胞周边有少量突起,胶原增生不明显(图1

12、);6周后在血管周边可见较多成骨细胞,核较大.呈卵圆形或梭形.核染色质较少,胞浆成份较丰富12周时新生骨细胞大量增生.周边有较多细长突起,并有大量脏原纤维和骨基质(图2).(2)股骨头区木后4周内可见骨细胞变性,核染色质呈块状边集(图3);6周时骨细胞胞浆稀少,骨基质疏松,有的区域呈网状样结构;8周时有较多的血管向内生长.成骨细胞增生,生长分泌旺盛,功能活跃12周时成熟的骨细胞周边有大量基质及胶原纤维形成(图4).2.对照组:(1)骨折区术后412周成骨细胞均少见,胞浆成份稀疏周边可见一些纤维细胞增生.(2)股骨头区4周内主要见骨细胞变性,核染色质弥散,细胞器肿胀,细胞核缩小.胞浆内成份溶解空

13、化(囹5)18周时骨细胞坏死,周围基质稀疏,呈网状改变(图6);12周时骨细胞明显萎缩,坏死,结构紊乱,周围陷窝变性,细胞核固缩变小,核染色质弥散,胞浆成份呈空泡状.部分区域血管内皮有空泡形成.讨论影响骨折愈合的因素很多.笔者着重从组织学观察探讨股骨颈骨折愈合过程及股骨头活力变化的相关问题.一内固定对骨折愈合过程的影响在骨折愈合过程中,管状骨与松质骨的愈合有所不同.前者因具有内外骨膜,骨折愈合过程一般通过膜内化骨和软骨化骨进行骨的重建.而松质骨的骨小梁相对较细,小梁之间的间隙较大,血运较丰富.因此,骨细胞需借助扩散作用获取营养.通过骨小梁直接接触进行骨的修复.股骨颈虽然也属松质骨范畴,但因局部

14、无骨膜.骨折后成骨能力较差.愈合过程只有依赖骨髓的成骨作用来完成.因此,骨折端的血供及其稳定性在愈合过程中将起决定性因素笔者本研究中:采用加压螺丝钉内固定的骨折早期(24周),光镜下可见骨折区有较多的炎细胞浸润,成骨细胞活跃,并有部分纤维组织增生;同时.经电镜观察也发现有较多的成骨细胞.进一步证实骨损伤可促使所有成骨细胞复活这一论点.从x线观察,固定组术后8周时骨折线模糊或基本消失.说明加压螺钉的抓持固定作用可使骨折断端紧密靠拢,间隙缩小.随着时间的延续,骨折区造血细胞出现.在血管周边有大量成骨细胞增生,并向骨细胞转化.12周时可由网状骨转化为板层骨.骨折愈合过程中,未发现明显外骨痴生长.提示

15、:(1)由于股骨颈结构特殊.没有包绕骨折端的血肿.因此通过骨折端的血肿机化和软骨内成骨作用镦弱.缺少骨痂的形成骨折端仅有少许血块,很快由邻近骨的1996vo1.12no.4chinese圈1固定姐木后4周,骨折区戚骨细胞增生恬跃.棱呈卵圜形,异染色质步,胞泉中细臆器相对较多取钳藏染色x8ooo圈2固定组木后12周,骨折区if生骨细咐.胞泉细胞步,周边有许多细长突起.周围可见明星胶原圩维形成取钳藏染色6000圈3固定组木后4周.服骨头区棱囊色质呈块状边寨,陷窝扩大t周边骨基质密度不均匀取钳液染色6000-圈4田定组术后12周.殷骨共区骨细胞周圈有大量基质厦腔原耋千雏形成取钳藏染色6000圈5对照

16、组木后4舟.脞骨共区骨细囊空性.囊泉戚骨尊空他双钳藏染色b000圈6对照组木后8周,股骨头区骨细胞坏死.结构紊乱取钳藏染色6000直接扩散而发生机化,钙化等一系列改变.(2)由于加压螺丝钉的固定作用,消除了骨折断端间的活动,有利于骨奠循环通过骨折端和血管向内长入,建立新的哈佛氏系统.保证了骨髓愈合,促进了骨折的连接,使其基本达到1期愈合.(3)进一步证实血管在骨折愈合中已超越被动管道和向骨折修复区提供血液作用的论点啪,说明血管内皮细胞与成骨细胞的关系非常密切.二,股骨颈骨折内固定作用与股骨头的活力股骨颈骨折后.股骨头的血供受到严重损害,据动物实验所见.头下骨折股骨头血流可减少83颈中骨折则减少

17、52.而骨折后股骨头坏死与否主要与其残存血供和代偿能力有关.因此,段骨颈骨折应早期复位及手术内固定.以刺股骨头血供的早期重建.经电镜观察所见,固定组术后4周内股骨头区骨细胞变性,核异染色质块状边集i6周即有较多的血管向内生长.成骨细胞增生.生长分泌旺盛,功能活跃.同期的核素显象也提示股骨头血供于6周时逐渐开始恢复,至12周时基本恢复正常.而对照组股骨头缺血6周后骨细胞萎缩,坏死,结构紊乱逐渐加重,最后胞浆呈空泡状改变.而x线检查尚不能完全辨认上述区别,证实了骨折后组织学辨认坏死率远远超过临床及x线表现的论点.以上结果说明.股骨颈骨折后及时采用创伤较小的加压螺丝钉内固定,可为骨折愈合提供良好的稳

18、定环境,为促使血管尽早地向股骨头内生长,逐渐恢复股骨头的活力创造条件,减少和防止股骨头缺血坏死的发生.而未采用内固定或固定效果不确切时,可导致骨折断端分离或股骨头旋转,延长骨折愈合过程,甚至过早或不可逆转地出现股骨头缺血坏死.因此,对于移位的股骨颈骨折.及时给予准确复位和选择良好的内固定,对其愈合和预后至关重要参考文献1debeejc.fracturesandcislocstionsofthehintrockwoodcajrtgreendp,fracturesinadultsvoiztphiladelphialppincon.1984.1211.2tookemt.fmverckjfemoral

19、neckfracturesinskeletallyrlaturlepatient?fiftyyeamold.rless.jbonejointsurg(am).1985.67l1285.3takackak?ther雌rpf.ce?sinexperiraentayinduceddv船calahrneezi=ofthefemondheadindogs.archorthtraumatsurg,中华御佑杂志1996年8月第l2卷第4期1981.99109?4mendn,鞋伸d】.fromb仰iin|nbcallto鹪teocansem8tudy.anatrec,1984.209i29?sm咖odnsim

20、monsdj,orrby.a健liuit曲tmt0be衄珊w.anatrec.1982,2o3i157.6c州q,albrhja.ccaignoerythrocyteimen.tationrbteinofthoaedisurgery?jboejointsurg(am)?198769t14b.?243?7apenbergp.lohmanders,thorngrenkg?failure.fboreinductnbyb0f忙mdu1tm0n.jbo吐j妇g(b?)?19887q一625.8myersmh.oeo批ctosth它e协otj1headlpt孽ene如andkng一rmresults.ft

21、reatment?clinorthop,1988,231i51?(收稿f1095一o704修回i1906一1-27)(本文编辑:向勇)颅脑交通伤入院24小时内死亡分析张瘦刘文峰种天安马晓东我科1993年9月1994年12月收治车祸致颅脑损伤人院,经抢救不足24小时死亡41倒,占同期颅脑伤病例的17.5.现回顾分析如下.蓝床资料(1)一般资料?本组舅32倒.女9倒.年龄767岁,其中195o岁34倒,青壮年屠多.致伤类型.汽车撞行人29倒,摩托车撞行人5例,汽车撞摩托车及自行车手7倒.伤后至人院时间<1小时7倒,<3小时12倒,<10小时14倒,>10小时8侧.(2)伤情

22、,人院时清醒2侧不同程度昏进39倒,其中7倒伤后有中问清醒期.一侧臆孔散大l3倒.双奠散大2倒.gcs36分28倒,78分ll倒,l3分2倒.ai-iss18分2侧,>38分39例,平均39.4分,均为重度损伤.头颅ct检查32倒.脑挫伤23例,颅内血肿9倒.合井胸部伤7例,腹部伤4剜,骨盆厦四肢骨折9倒.其中多发伤l7倒,合并休克6倒.(3)救治本院急诊科简单处理后住院23倒,在下级医院留寨,病情变化转来l8倒.人院后针对病情采取相应救治措麓.其中气臂插臂6例,开颅手术8倒(先床旁傩颅后开颅5例),剖腹探查2例,胸腔闭式引流1倒(4)死亡时l可受伤至死亡<3小时8倒,<5小时12倒.<15小时