感染性休克[医疗经验]

1、1医疗运用 感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克 过敏性休克过敏性休克 低血容量性休克低血容量性休克 2医疗运用 几个概念几个概念 感染性休克感染性休克也称脓毒性休克，是由微生 物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合 征（sepsis syndrome）伴低血压休克。 败血症败血症（Septicemia）是指病原菌及其 毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所 引起的临床症候群。病程中常有炎症介 质的激活和释放，引起高热、寒战、心 动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等 一系列临床症状，严重者可引起休克、 DIC和多器官功能衰竭。 3医疗运用 菌血症菌血症（bacteremi

2、a）是指细菌在血流中短 暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。 中毒性休克综合征（中毒性休克综合征（toxic shock syndrome, toxic shock syndrome, TSSTSS）: :是由细菌毒素引起的严重征群。由金 葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS：由非侵袭性 金葡菌产生的外毒素引起，常有多系统（3个 以上）受累现象，如：胃肠道、肌肉、粘膜 充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国 首例1978年。链球菌TSS：90秋 91春长江三 角洲暴发猩红热样疾病。 4医疗运用 SepsisSepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（syst

3、emic inflammatory response syndrome，SIRS）。患 者常有突然发生的体温38C或36C；心 率90次；呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 12.0109 9/L或 0.10等。并 可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。 Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其 他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、 缺氧等。Sepsis的诊断并不需要不需要阳性的血培养结 果。 5医疗运用 病原学 细菌学细菌学以G- -菌多见，如克雷伯杆菌、大 肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+ +菌如葡 萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关， 如泌尿道、胆道、胃肠道，

4、以G- -杆菌为主； 皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+ +菌为主； 呼吸道感染院内感染的以G- -杆菌多见，而 院外感染则以G+ +菌相对多见。其他：病毒、 真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。 易并发休克的感染有G- -败血症、暴发性流 脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。 6医疗运用 宿主因素宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、 DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植 以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑 制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物 和放疗或留置静脉导管（导尿管），老 年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体 力恢复差者更易发生。 7医疗运用 发病机理和病理生理 60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期

5、、 淤血缺氧期、微循环衰竭期） 细胞代谢障碍和分子水平异常（内毒 素细胞水肿线粒体和溶酶体受损 细胞自溶；细胞因子及代谢产物； TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同 作用） 电解质、酸碱平衡失调 重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠 8医疗运用 1休克早期休克早期 通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加， 受体兴奋，微血管痉挛，微循环灌注减少，毛细血管网缺血 缺氧。 表现：神志清，苍白，口唇甲床紫绀，四肢湿冷。心率快， 血压正常或偏低，脉压小。尿量减少。 2休克发展期休克发展期 因微循环灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代 谢的酸性产物增加，造成组织胺释放和缓激肽形成增加，血 管对儿茶酚胺的

6、反应下降，毛细血管开放，但静脉端收缩， 微循环内血液淤滞，血浆外渗，组织水肿，有效循环容量下 降，血压下降。 表现： 烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降， 脉压小，皮肤湿冷发绀、发花，浅静脉萎陷。尿量更 少或无尿。 9医疗运用 3微循环衰竭期微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞，细胞 聚集，内皮损伤，DIC，严重组织缺氧坏死， 多脏器功能衰竭。 表现： 多脏器功能衰竭：顽固性低血压、急 性肾功能衰竭、ARDS、 DIC、昏迷、肝功能 衰竭，肢体坏死等。 10医疗运用 肺肺 补体白细胞氧自由基损伤呼吸膜 （毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞） 透明膜形成肺充血、水肿、不张进 行性低氧血症和呼吸困难AR

7、DS。 11医疗运用 心 由于毒素的作用（代谢紊乱、酸中毒、 高钾血症、心肌抑制因子等），可以发 生中毒性心肌炎。如收缩压常时间90mmHg，脉压30mmHg，脉率30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。 28医疗运用 纠正酸中毒纠正酸中毒：根本办法在于改善组织 低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠， 次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用）， 参考CO2 2CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或 11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol% （0.449mmol/L）CO2 2CP。 29医疗运用 血管活性药物的应用血管活性药物的应用调整血管舒缩功能， 疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管

8、药扩血管药： 受体阻滞剂（酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS 静滴） ，受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.1 0.2mg%滴速24ug/min，心率120次/分为易； 多巴胺25 g/kg、615g/kg）；抗胆碱 能药：阿托品（0.30.5mg/次）东莨菪碱 （0.30.5mg/次）山莨菪碱（1020mg/次）， 静注1030 min一次。缩血管药缩血管药：去甲肾上腺 素、间羟胺（1020mg+5%GS200ml静滴）。 30医疗运用 维护重要脏器的功能：维护重要脏器的功能：强心药物的应用 心功能不全；维护呼吸功能，防治ARDS： 纠正低氧（给氧4

9、0%）、气道通畅、PEEP、减 轻肺水肿给白蛋白利尿；肾功能的维护。鉴 别肾前性和急性肾功能衰竭；脑水肿的防治： 及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺 皮质激素。DIC的治疗：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血时间2030S，凝血酶时 间在正常2倍内。 31医疗运用 肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素和 内啡肽拮抗剂（纳洛内啡肽拮抗剂（纳洛 酮）：酮）：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素， 减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶 体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善 微循环；增强心脏收缩及心搏量；解除支气 管痉挛，促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化 可的松5001000mg/d或琥泊酸氢化可的松 +5%GS500ml静滴也