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文档简介

1、Company Logo 新生儿颅内出血新生儿颅内出血 (intracranial hemorrhage) 新生儿颅内出血主要因缺新生儿颅内出血主要因缺 氧或产伤引起氧或产伤引起,是新生儿早期是新生儿早期 的重要疾病与死亡原因。的重要疾病与死亡原因。 新生儿颅内出血新生儿颅内出血 (intracranial hemorrhage) 早产儿多见,病死率高,早产儿多见,病死率高, 存活者常留有神经系统后遗症。存活者常留有神经系统后遗症。 Company Logo 病病 因因 发病机制发病机制 1、早产:、早产:特别是胎龄特别是胎龄32周以下的早产儿,周以下的早产儿, 在脑室周围的室管膜下及小脑软脑

2、膜在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜 下的颗粒层均存在胚胎生发基质质,下的颗粒层均存在胚胎生发基质质, 为一精细的毛细血管床,缺乏结缔组为一精细的毛细血管床,缺乏结缔组 织支持。织支持。 发病机制发病机制 管壁外与脑室周围组织也无直接支撑管壁外与脑室周围组织也无直接支撑 结构。这些血管壁的内皮细胞富含线粒结构。这些血管壁的内皮细胞富含线粒 体,耗氧量大,对缺氧很敏感。体,耗氧量大,对缺氧很敏感。 发病机制发病机制 生发基质层的小静脉系统呈生发基质层的小静脉系统呈U字形,字形, 这种走向使血流明显变慢,容易发生梗这种走向使血流明显变慢,容易发生梗 死。小静脉栓塞后使毛细血管压力增高,死。小静脉栓塞

3、后使毛细血管压力增高, 血管破裂出血。因此,生发基质层的血血管破裂出血。因此,生发基质层的血 管容易受到缺氧、血压波动等因素的损管容易受到缺氧、血压波动等因素的损 伤。伤。 发病机制发病机制 出血在脑室和脑室周围室管膜下出血在脑室和脑室周围室管膜下 生发基质层开始,向中脑导水管、小生发基质层开始,向中脑导水管、小 脑延池和蛛网膜下腔扩散,向外可扩脑延池和蛛网膜下腔扩散,向外可扩 散到脑室周围的白质。凝血造成中脑散到脑室周围的白质。凝血造成中脑 导水管、正中孔和侧孔的阻塞并影响导水管、正中孔和侧孔的阻塞并影响 蛛网膜颗粒吸收脑脊液的功能,在数蛛网膜颗粒吸收脑脊液的功能,在数 日内即可形成梗阻性脑

4、积水。脑室周日内即可形成梗阻性脑积水。脑室周 围白质损害后发生句灶性的坏死导致围白质损害后发生句灶性的坏死导致 脑室周围白质软化。脑室周围白质软化。 发病机制发病机制 32周以后生发基质层逐渐退化,周以后生发基质层逐渐退化, 成熟的神经细胞向大脑皮质移行,血成熟的神经细胞向大脑皮质移行,血 管网则发育成毛细血管和深部静脉系管网则发育成毛细血管和深部静脉系 统,血管外的支撑组织增强,因此足统,血管外的支撑组织增强,因此足 月儿脑室内出血少见。月儿脑室内出血少见。 发病机制发病机制 2、血流动力学异常:血流动力学异常:窒息缺氧导致的高窒息缺氧导致的高 碳酸血症和休克可损害脑血流的自主碳酸血症和休克

5、可损害脑血流的自主 调节功能,压力的波动可直接作用于调节功能,压力的波动可直接作用于 末端毛细血管,使其破裂而出血。末端毛细血管,使其破裂而出血。 发病机制发病机制 低氧和高碳酸血症可引起脑血管低氧和高碳酸血症可引起脑血管 扩张,静脉瘀滞,压力增高而引起栓扩张,静脉瘀滞,压力增高而引起栓 塞和出血。塞和出血。 发病机制发病机制 另外当新生儿存在动脉导管未闭、另外当新生儿存在动脉导管未闭、 先心病、气胸、严重酸中毒和抽搐等先心病、气胸、严重酸中毒和抽搐等 情况时,或者在治疗过程中快速扩容、情况时,或者在治疗过程中快速扩容、 吸痰、机械通气时吸痰、机械通气时PIP或或PEEP过高、过高、 出现人机

6、对抗等各种原因引起的血压出现人机对抗等各种原因引起的血压 大幅度波动均可造成毛细血管破裂而大幅度波动均可造成毛细血管破裂而 导致出血。导致出血。 发病机制发病机制 3、外伤:、外伤:主要为产伤,其它如面罩加压主要为产伤,其它如面罩加压 给氧、头皮静脉穿刺、气管插管等操给氧、头皮静脉穿刺、气管插管等操 作时头部过分受压也可导致颅内出血。作时头部过分受压也可导致颅内出血。 发病机制发病机制 4、其它:、其它:新生儿患有维生素新生儿患有维生素K缺乏症或其它缺乏症或其它 出血性疾病、母亲患原发性出血性疾病、母亲患原发性ITP或孕期使或孕期使 用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物的用苯妥英钠、苯巴比妥、利

7、福平等药物的 新生儿;脑血管畸形;不适当输入高渗溶新生儿;脑血管畸形;不适当输入高渗溶 液如碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等均液如碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等均 可导致颅内出血。可导致颅内出血。 发病机制发病机制 足月儿发生脑室内出血多因窒息、难产;足月儿发生脑室内出血多因窒息、难产; 蛛网膜下腔出血和小脑内出血,在早产儿多与蛛网膜下腔出血和小脑内出血,在早产儿多与 缺氧窒息有关,在足月儿多与产伤有关;缺氧窒息有关,在足月儿多与产伤有关; 硬模下出血几乎均见于产伤,多于产伤有关。硬模下出血几乎均见于产伤,多于产伤有关。 临床表现临床表现 主要与出血部位和出血量有关,轻主要与出血部位和出血量有关

8、,轻 者可无症状,大量出血者可在短时间内者可无症状,大量出血者可在短时间内 死亡。死亡。 非特异性表现有低体温、无其它原因非特异性表现有低体温、无其它原因 可解释的黄疸、频繁呼吸暂停,严重时可解释的黄疸、频繁呼吸暂停,严重时 可发生失血性休克。可发生失血性休克。 临床表现临床表现 临床表现临床表现 神经系统表现:神经系统表现: 1、颅内压增高征:前囟门隆起,血压增、颅内压增高征:前囟门隆起,血压增 高,抽搐,角弓反张,脑性尖叫;高,抽搐,角弓反张,脑性尖叫; 2、呼吸不规则:、呼吸不规则: 3、神智改变:早期可激惹和抑制交替,、神智改变:早期可激惹和抑制交替, 严重者昏迷;严重者昏迷; 4、眼

9、征:凝视、斜视、眼球震颤等;、眼征:凝视、斜视、眼球震颤等; 5、瞳孔不等大和对光反射消失;、瞳孔不等大和对光反射消失; 6、拥抱反射减弱或消失较常见。、拥抱反射减弱或消失较常见。 临床表现临床表现 1、脑室周围、脑室周围-脑室内出血:多见于胎龄脑室内出血:多见于胎龄 小于小于32周、体重低于周、体重低于1500克的早产克的早产 儿,体重越低发病率越高,儿,体重越低发病率越高,500 700 g的早产儿发病率可达的早产儿发病率可达6070%。 大多在出生后大多在出生后72小时内发病。小时内发病。 临床表现临床表现 常表现为呼吸暂停、嗜睡、肌张力常表现为呼吸暂停、嗜睡、肌张力 低下和拥抱反射消失

10、。室管膜下出血低下和拥抱反射消失。室管膜下出血 发生越早,危害越大。发生越早,危害越大。 临床表现临床表现 根据头颅根据头颅CT或或B超检查可分为超检查可分为4级:级: 级:室管膜下出血;级:室管膜下出血; 级:脑室内出血但无脑室扩大;级:脑室内出血但无脑室扩大; 级:脑室内出血伴脑室扩大;级:脑室内出血伴脑室扩大; 级:脑室内出血伴脑实质出血。级:脑室内出血伴脑实质出血。 临床表现临床表现 2、小脑出血:小脑软脑膜下和小脑叶也存在、小脑出血:小脑软脑膜下和小脑叶也存在 生发基质层,因此出血多见于生发基质层,因此出血多见于32周以下的周以下的 早产儿。出血分为原发性小脑出血、脑室早产儿。出血分

11、为原发性小脑出血、脑室 和蛛网膜等其他部位的出血扩散至小脑、和蛛网膜等其他部位的出血扩散至小脑、 静脉梗塞和外伤所致的小脑或血管撕裂等静脉梗塞和外伤所致的小脑或血管撕裂等 4种类型,后一种类型也见于足月儿。种类型,后一种类型也见于足月儿。 临床表现临床表现 神经症状主要表现为脑干症状,如神经症状主要表现为脑干症状,如 频繁呼吸暂停和呼吸不规则、心动过频繁呼吸暂停和呼吸不规则、心动过 缓、眼球斜视、面瘫、间歇性肢体肌缓、眼球斜视、面瘫、间歇性肢体肌 张力增高、角弓反张等。早产儿病情张力增高、角弓反张等。早产儿病情 进展迅速者多在进展迅速者多在36小时内死亡。小时内死亡。 临床表现临床表现 3、原

12、发性蛛网膜下腔出血:出血部位在蛛网膜下腔、原发性蛛网膜下腔出血:出血部位在蛛网膜下腔 内,不包括硬膜下、脑室内和小脑等部位出血内,不包括硬膜下、脑室内和小脑等部位出血 蔓延所致。与缺氧、酸中毒和产伤有关,多见蔓延所致。与缺氧、酸中毒和产伤有关,多见 于早产儿。出血多来自蛛网膜下的小静脉或桥于早产儿。出血多来自蛛网膜下的小静脉或桥 静脉等小血管,量不大,很少见到大量出血。静脉等小血管,量不大,很少见到大量出血。 少量出血可无症状,生后体检往往不能发现。少量出血可无症状,生后体检往往不能发现。 临床表现临床表现 典型表现为生后第典型表现为生后第2天出现抽搐,发作间期天出现抽搐,发作间期 情况良好。

13、出血严重者表现为反复惊厥、昏迷、情况良好。出血严重者表现为反复惊厥、昏迷、 肌张力低下和中枢性呼吸衰竭,可于短时间内肌张力低下和中枢性呼吸衰竭,可于短时间内 死亡。腰穿可见血性脑脊液。脑脊液循环通路死亡。腰穿可见血性脑脊液。脑脊液循环通路 受阻可造成交通性脑积水和阻塞性脑积水。受阻可造成交通性脑积水和阻塞性脑积水。 临床表现临床表现 4、脑实质出血:多见于足月儿。为小静、脑实质出血:多见于足月儿。为小静 脉栓塞后使毛细血管压力增高而导致脉栓塞后使毛细血管压力增高而导致 破裂出血。如出血部位在脑干,早期破裂出血。如出血部位在脑干,早期 可发生瞳孔变化、呼吸不规则和心动可发生瞳孔变化、呼吸不规则和

14、心动 过缓等,前囟门张力不高。主要后遗过缓等,前囟门张力不高。主要后遗 症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓。症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓。 临床表现临床表现 5、硬膜下出血:多见于巨大儿、胎位不正、硬膜下出血:多见于巨大儿、胎位不正 等产伤,为机械性撕裂而引起的出血。等产伤,为机械性撕裂而引起的出血。 出血轻者可无症状,一般在出生出血轻者可无症状,一般在出生24小时小时 后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症 状。严重者可在生后数小时内死亡。存状。严重者可在生后数小时内死亡。存 活者数月后发生硬膜下积液。活者数月后发生硬膜下积液。 诊诊 断断 治治 疗疗 预预 防防 预

15、预 后后 主要与出血部位及严重程度相关。主要与出血部位及严重程度相关。 1、脑干、脑实质、小脑幕或大脑镰撕裂引起的 出血则死亡率高。 2、脑室内出血的早产儿约1015%发生脑积水。 3、脑室内伴有脑实质出血或明显脑室周围白质 软化者预后差,幸存者可留下脑瘫、智力低下、 视力与听力损害等神经系统后遗症。 谢谢 谢谢 发病机制发病机制 另外当新生儿存在动脉导管未闭、另外当新生儿存在动脉导管未闭、 先心病、气胸、严重酸中毒和抽搐等先心病、气胸、严重酸中毒和抽搐等 情况时,或者在治疗过程中快速扩容、情况时,或者在治疗过程中快速扩容、 吸痰、机械通气时吸痰、机械通气时PIP或或PEEP过高、过高、 出现

16、人机对抗等各种原因引起的血压出现人机对抗等各种原因引起的血压 大幅度波动均可造成毛细血管破裂而大幅度波动均可造成毛细血管破裂而 导致出血。导致出血。 临床表现临床表现 临床表现临床表现 神经系统表现:神经系统表现: 1、颅内压增高征:前囟门隆起,血压增、颅内压增高征:前囟门隆起,血压增 高,抽搐,角弓反张,脑性尖叫;高,抽搐,角弓反张,脑性尖叫; 2、呼吸不规则:、呼吸不规则: 3、神智改变:早期可激惹和抑制交替,、神智改变:早期可激惹和抑制交替, 严重者昏迷;严重者昏迷; 4、眼征:凝视、斜视、眼球震颤等;、眼征:凝视、斜视、眼球震颤等; 5、瞳孔不等大和对光反射消失;、瞳孔不等大和对光反射消失; 6、拥抱反射减弱或消失较常见。、拥抱反射减弱或消失较常见。 临床表现临床表现 典型表现为生后第典型表现为生后第2天出现抽搐,发作间期天出现抽搐,发作间期 情况良好。出血严重者表现为反复惊厥、昏迷、情况良好。出血严重者表现为反复惊厥、昏迷、 肌张力低下和中枢性呼吸衰竭,

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