消化性溃疡课件

1、 第三篇消化系统疾病第三篇消化系统疾病 第四章第四章 消化性溃疡消化性溃疡 ( (peptic ulcer)peptic ulcer) 保定市第二中心医院保定市第二中心医院 内科学教研室内科学教研室 张锋张锋 消化性溃疡 掌握消化性溃疡的临床表现、诊断及并发症掌握消化性溃疡的临床表现、诊断及并发症 理解消化性溃疡的病因和发病机制理解消化性溃疡的病因和发病机制 了解消化性溃疡的鉴别诊断了解消化性溃疡的鉴别诊断 学会根除学会根除HP的治疗方案的治疗方案 2消化性溃疡 消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcerpeptic ulcer）主要指发生在胃和十）主要指发生在胃和十 二指肠球部的慢性溃

2、疡，因溃疡的形成与胃酸二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸- -胃胃 蛋白酶的消化作用有关，故名。蛋白酶的消化作用有关，故名。 溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层而言，故不同于糜溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层而言，故不同于糜 烂。烂。 3消化性溃疡 世界性世界性分布的常见病分布的常见病 10%人口一生中患过此病人口一生中患过此病 DU多于多于GU发病率，两者之比发病率，两者之比3：1 DU好发于青年人，好发于青年人，GU晚发约晚发约10年年 有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见 4消化性溃疡 PU 幽门螺杆菌幽门螺杆菌 非甾体消炎药非甾体消炎药 胃酸与胃蛋白酶胃

3、酸与胃蛋白酶 其他因素其他因素 5消化性溃疡 HPHP感染是消化性溃疡的主要病因感染是消化性溃疡的主要病因 消化性溃疡中消化性溃疡中HPHP感染率高感染率高 DUDU： HPHP感染率感染率90100%90100% GU GU： HPHP感染率感染率8090%8090% HPHP感染者中大约感染者中大约1520%1520%的人可发生的人可发生PUPU 根除根除HPHP后可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率后可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 HPHP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平 衡衡 消化性溃疡 革兰氏阴性革兰氏阴性 弯曲的、螺旋的杆菌弯曲的、

4、螺旋的杆菌 只定植在胃上皮只定植在胃上皮 主要定位在胃窦表面主要定位在胃窦表面 上皮细胞粘膜下上皮细胞粘膜下 消化性溃疡 8消化性溃疡 HpHp感染引起消化性溃疡的假说感染引起消化性溃疡的假说 ：胃粘膜为屋顶 HP损害损害 “泥浆水泥浆水” （H+反渗）反渗） 粘膜损伤和粘膜损伤和 溃疡形成溃疡形成 漏屋顶漏屋顶 消化性溃疡 局部作用局部作用 药物直接损伤上消化道黏膜药物直接损伤上消化道黏膜 系统作用系统作用 抑制环氧合酶，致前列腺素抑制环氧合酶，致前列腺素E合成不合成不 足足 10消化性溃疡 溃疡形成最终是由于胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身溃疡形成最终是由于胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身 消化所致消

5、化所致 胃蛋白酶活性胃蛋白酶活性PH值值4时失去活性。时失去活性。 无酸无溃疡无酸无溃疡 11消化性溃疡 吸烟吸烟 遗传遗传 急性应激急性应激 胃十二指肠运动异常胃十二指肠运动异常 12消化性溃疡 13消化性溃疡 两种力量之间的失衡：损伤粘膜的侵袭力和粘膜自两种力量之间的失衡：损伤粘膜的侵袭力和粘膜自 身的防卫力身的防卫力 侵袭力：侵袭力：HP、 NSAID 、胃蛋白酶、胆盐等、胃蛋白酶、胆盐等 粘膜防卫力：粘膜屏障、粘液粘膜防卫力：粘膜屏障、粘液-碳酸氢盐屏障、前碳酸氢盐屏障、前 列腺素、表皮生长因子等列腺素、表皮生长因子等 消化性溃疡 直径多小于直径多小于10mm, GU较较DU稍大，深至

6、粘膜肌层，稍大，深至粘膜肌层， 边缘光整增厚，底部洁净、由肉芽组织构成，上覆边缘光整增厚，底部洁净、由肉芽组织构成，上覆 灰白渗出物灰白渗出物 活动性溃疡粘膜炎症水肿活动性溃疡粘膜炎症水肿 溃疡深者可出血、穿孔溃疡深者可出血、穿孔 周围粘膜常有周围粘膜常有Hp感染感染 溃疡愈合后瘢痕形成收缩溃疡愈合后瘢痕形成收缩 消化性溃疡 16消化性溃疡 17 前壁前壁 53.64%53.64% 大大 弯弯 侧侧 2323% % 小小 弯弯 12%12% 消化性溃疡 18消化性溃疡 典型的临床特点典型的临床特点 慢性过程慢性过程周期性发作周期性发作 节律性疼痛节律性疼痛 可被抑酸及可被抑酸及 抗酸药缓解抗酸

7、药缓解 19消化性溃疡 上腹痛上腹痛 部位及性质：中上腹，多为灼痛，也可为钝痛或剧痛部位及性质：中上腹，多为灼痛，也可为钝痛或剧痛 周期性：发作期与缓解期交替周期性：发作期与缓解期交替 节律性：与进食有关节律性：与进食有关 其他：腹胀、厌食、呃逆、反酸、烧心等其他：腹胀、厌食、呃逆、反酸、烧心等 体征：上腹部局限性轻压痛体征：上腹部局限性轻压痛 20消化性溃疡 巨大溃疡：直径大于巨大溃疡：直径大于2cm2cm的溃的溃 疡常发生于球后壁，易发展为疡常发生于球后壁，易发展为 穿透性，常有服穿透性，常有服NSAIDNSAID史史 球后溃疡：发生在距幽门球后溃疡：发生在距幽门3cm3cm 以上，常发生

8、在十二指肠乳头以上，常发生在十二指肠乳头 近端后壁，较严重而持续，易近端后壁，较严重而持续，易 出血，疗效差出血，疗效差 幽门管溃疡：好发于幽门管溃疡：好发于50605060岁岁 间，少见易餐后痛、早期呕吐、间，少见易餐后痛、早期呕吐、 并发幽门梗阻、出血、穿孔。并发幽门梗阻、出血、穿孔。 内科疗效差。内科疗效差。 21消化性溃疡 复合溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，复合溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，DU多早于多早于GU，梗，梗 阻发生率高。阻发生率高。 老年性溃疡：临床表现不典型，多位于胃体上部甚至胃底部，老年性溃疡：临床表现不典型，多位于胃体上部甚至胃底部， 溃疡大溃疡大 无症状溃疡

9、：无症状溃疡：15%患者无症状，首发症状为出血或穿孔，可发患者无症状，首发症状为出血或穿孔，可发 生与仍和年龄，老年人多见。生与仍和年龄，老年人多见。NSAID引起者引起者50%无症状无症状 22消化性溃疡 出血出血 穿孔穿孔 幽门梗阻幽门梗阻 癌变癌变 消化性溃疡 是上消化道出血最常见的原因，占是上消化道出血最常见的原因，占50% DU比比GU更易发生更易发生 出血量与被侵蚀的血管大小有关出血量与被侵蚀的血管大小有关 出血出血50100ml可出现黑便，可出现黑便，1000ml引起循引起循 环障碍，半小时内环障碍，半小时内1500ml发生休克发生休克 第一次出血后约第一次出血后约40%可复发，

10、易为可复发，易为NSAID诱发诱发 一般内科保守治疗有效一般内科保守治疗有效,内镜治疗亦可，不能内镜治疗亦可，不能 控制者可介入或手术治疗。控制者可介入或手术治疗。 消化性溃疡 1 1）溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎）溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎 2 2）溃穿至并受阻于毗邻实质脏器如肝、脾、胰）溃穿至并受阻于毗邻实质脏器如肝、脾、胰 3 3）溃穿入空腔脏器形成瘘管）溃穿入空腔脏器形成瘘管 25消化性溃疡 见于见于2%- 4%的病例的病例 主要由主要由DU或幽门管溃疡引起或幽门管溃疡引起 急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，炎症好转后缓解急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起

11、暂时性梗阻，炎症好转后缓解 慢性者主要由于瘢痕收缩而呈持久性慢性者主要由于瘢痕收缩而呈持久性 症状：餐后腹痛加重、上腹饱胀、恶心呕吐、水电解质紊乱症状：餐后腹痛加重、上腹饱胀、恶心呕吐、水电解质紊乱 清晨空腹时胃内振水音，胃管抽液量清晨空腹时胃内振水音，胃管抽液量200ml , X线或胃镜可助诊断线或胃镜可助诊断 26消化性溃疡 少数少数GU可发生癌变。部位多为溃疡边缘。对于年可发生癌变。部位多为溃疡边缘。对于年 龄大于龄大于45岁、溃疡长期不愈合患者要进行胃镜检查岁、溃疡长期不愈合患者要进行胃镜检查 并取活检。并取活检。 27消化性溃疡 直接征象：龛影直接征象：龛影 间接征象：胃大弯痉挛性间

12、接征象：胃大弯痉挛性 切迹、十二指肠球部激惹切迹、十二指肠球部激惹 及球部畸形及球部畸形 28消化性溃疡 活动期（活动期（A A期）期） 愈合期（愈合期（H H期）期） 瘢痕期（瘢痕期（S S期）期） 各期又分两个阶段各期又分两个阶段 有时可见到处于各期之间的中间状态有时可见到处于各期之间的中间状态 29消化性溃疡 A1A1期：溃疡基底覆厚白苔，边期：溃疡基底覆厚白苔，边 缘可隆起，周围粘膜充血、水缘可隆起，周围粘膜充血、水 肿、糜烂，有明显炎症表现肿、糜烂，有明显炎症表现 A2A2期：溃疡基底覆清洁白苔，期：溃疡基底覆清洁白苔， 边界鲜明，溃疡边缘出现红色边界鲜明，溃疡边缘出现红色 上皮，周

13、围粘膜炎症、水肿减上皮，周围粘膜炎症、水肿减 轻，开始出现粘膜集中表现轻，开始出现粘膜集中表现 30消化性溃疡 H1期：溃疡缩小变浅，基底白期：溃疡缩小变浅，基底白 苔边缘光滑，溃疡边缘红色再苔边缘光滑，溃疡边缘红色再 生上皮呈栅状，周围粘膜水肿生上皮呈栅状，周围粘膜水肿 消失，皱襞集中达到溃疡边缘消失，皱襞集中达到溃疡边缘 H2期：溃疡明显缩小，白苔变期：溃疡明显缩小，白苔变 薄，周围再生上皮增宽薄，周围再生上皮增宽 31消化性溃疡 S1期：红色瘢痕期，溃疡完期：红色瘢痕期，溃疡完 全被红色栅状再生上皮覆盖，全被红色栅状再生上皮覆盖， 皱襞平滑地向中心集中皱襞平滑地向中心集中 S2期：白色瘢

14、痕期，再生上期：白色瘢痕期，再生上 皮增厚，颜色发白，与周围皮增厚，颜色发白，与周围 粘膜相似，皱襞集中不明显粘膜相似，皱襞集中不明显 32消化性溃疡 非侵入性方法非侵入性方法 13C呼气试验或呼气试验或14C呼气试验呼气试验 侵入性方法侵入性方法 快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色镜检及快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色镜检及 细菌培养细菌培养 33消化性溃疡 病史分析很重要：上腹痛呈慢性过程反复发作病史分析很重要：上腹痛呈慢性过程反复发作 周期性发作，节律性上腹痛。周期性发作，节律性上腹痛。 X X线钡餐检查：线钡餐检查： 直接征象：龛影直接征象：龛影 间接征象：胃大弯痉挛性切迹、十二指肠

15、球间接征象：胃大弯痉挛性切迹、十二指肠球 部激惹及球部畸形部激惹及球部畸形 胃镜检查和胃粘膜活检：有胃镜检查和胃粘膜活检：有确诊确诊价值。价值。 消化性溃疡 功能性消化不良功能性消化不良 胃泌素瘤胃泌素瘤 癌性溃疡癌性溃疡 消化性溃疡 36消化性溃疡 37消化性溃疡 治疗目标治疗目标 消除病因消除病因 缓解症状缓解症状 治愈溃疡治愈溃疡 预防复发预防复发 防治并发症防治并发症 38消化性溃疡 生活规律生活规律 避免过度劳累、精神紧张避免过度劳累、精神紧张 定时进餐，避免辛辣、过咸食物、浓茶、定时进餐，避免辛辣、过咸食物、浓茶、 咖啡等咖啡等 戒除烟酒戒除烟酒 停服停服NSAID药物药物 消化性

16、溃疡 （一）根除（一）根除HPHP治疗治疗 对有对有HpHp感染应采用感染应采用HpHp根治方案治疗根治方案治疗 根治是指停药一个月以上进行复查根治是指停药一个月以上进行复查HpHp为阴性为阴性 常用组合：常用组合：PPI+PPI+阿莫西林克拉霉素阿莫西林克拉霉素 PPI+ PPI+阿莫西林克拉霉素甲硝唑阿莫西林克拉霉素甲硝唑 PPI+ PPI+克拉霉素克拉霉素+ +呋喃唑酮替硝唑呋喃唑酮替硝唑 铋剂铋剂+ +甲硝唑甲硝唑+ +四环素等四环素等 四联疗法：三联疗法基础上枸橼酸铋钾四联疗法：三联疗法基础上枸橼酸铋钾 220mg/d 220mg/d，分两次服用，分两次服用 初治失败，需根据初治失败

17、，需根据HpHp药敏实验调整方案，或停用所有药物药敏实验调整方案，或停用所有药物2 2月后复治月后复治 40消化性溃疡 （二） 41 H2受体阻断剂受体阻断剂 阻止组胺与其阻止组胺与其H2受体相结合，壁细胞分泌胃酸减少，常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等受体相结合，壁细胞分泌胃酸减少，常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等 降低基础胃酸和食物刺激后胃酸分泌，特别是夜间分泌降低基础胃酸和食物刺激后胃酸分泌，特别是夜间分泌 剂量：西米替丁剂量：西米替丁800mg/d 雷尼替丁雷尼替丁300mg/d 法莫替丁法莫替丁40mg/d 疗程：疗程：DU68周周 / GU812周周 副反应：头痛、嗜睡、乏力、腹

18、泻、血肌酐升高、转氨酶升高、心动过缓、药疹、肝炎、男性乳副反应：头痛、嗜睡、乏力、腹泻、血肌酐升高、转氨酶升高、心动过缓、药疹、肝炎、男性乳 房发育阳痿、精神紊乱等房发育阳痿、精神紊乱等 质子泵抑制剂质子泵抑制剂 抑制抑制H+-K+ATP酶，作用强大酶，作用强大 常用奥美拉唑、潘托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等常用奥美拉唑、潘托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等 阻止作用不可逆阻止作用不可逆 作用时间长达作用时间长达72小时小时 可抑制可抑制Hp生长生长 治疗治疗DU效果较效果较GU好好 消化性溃疡 （三）胃黏膜保护剂（三）胃黏膜保护剂 胶体次枸橼酸铋（胶体次枸橼酸铋（CBS） 硫糖铝硫糖铝 前列腺素（前列腺素（PGE） 42消化性溃疡 胶体次枸橼酸铋（胶体次枸橼酸铋（CBS） 在酸性胃液中，形成保护膜在酸性胃液中，形成保护膜 吸附唾液、吸附唾液、EGF、FGF、促进上皮重建、促进上皮重建 促进上皮分泌粘液和碳酸氢盐促进上皮分泌粘液和碳酸氢盐 杀灭杀灭Hp 剂量：剂量：120mg 4次次/日日 8周为一疗程周为一疗程 副作用大便