低钾血症的原因

1、低钾血症的原因在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少；;缺钾那么，低钾血症的原因是什么？下面就由告诉大家低钾血症的原因吧！低钾血症的原因1. 钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给 这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾 程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在47天内可将尿钾排泄量减少到 20mmol/L 以下，在710天内则可 降至510mmol/L（正常时尿钾排泄量为38150mmol/L

2、）。2. 钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻 呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达3050mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多 1020倍。粪钾含 量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少， 另一方 面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多， 而醛固酮不仅 可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量 只有5 10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原 因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒 可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛 固酮增多而

3、促进肾排钾。经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。弓I起肾排钾增多的常 见因素有： 利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段CI- 和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾 小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的 重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾 增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、 利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对CI-的重吸收从而也抑制了 Na+的重吸

4、收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使 肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的 泌钾功能。 某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢 功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。 近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管 HC03-的重吸收减少，到达远曲 小管的HC03-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。 急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利 尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生 排钾增多。 肾上腺皮质激素过多：原性和继

5、发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushi ng综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐 皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集 合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。 远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HC03-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它 们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷， 因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。 镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖 于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-A

6、TR 酶，而这种酶又需Mg2+的激 活。缺镁时，可能因为细胞内 Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处 钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固 酮增多，这也可能是导致失钾的原因。 碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+ 交换加强，故随尿排钾增多。(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下，出汗不 致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可 导致钾的丧失。3. 细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总 量并不因而减少。低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家 族性疾病。碱中毒

7、：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+ 进入细胞。过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二： 胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄 糖进入细胞以合成糖原。 胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床 表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪， 严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经 我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引 起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中 毒引起了低钾血症。钡中

8、毒时，细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶继续活 动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。 但钾从细胞内流出的孔道却被 特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐 如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。4. 粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症， 在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发 生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。 往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关 系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。 与 墩病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软病” 时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一