【2017年整理】微量元素与人体健康-雷刚供稿

1、微量元素与人体健康所谓微量元素,在医学领域,指的是占人体总重量万分之一的元素。根据机体对微量元素的需要情况,那些对维持生物体正常生命活动不可缺少的,必须通过食物摄入且每日膳食需要量都在100mg以下的微量元素称为必需微量元素。微量元素参与人体中酶、激素、维生素等活性物质的构成,对人体的正常代谢和健康起着重要作用。现代医学证明,人体所含微量元素的多少与癌症、心血管疾病及人类的寿命有着密切的关系。近年来,微量元素与人体健康的关系越来越引起人们的重视,含有各种微量元素的食品药品也如雨后春笋般的涌现,人们也就很有必要了解微量元素的相关知识,为人类的健康服务。 第一节 生命体内的微量元素1、元素地球化学

2、 太阳：由64种元素构成；月球：岩样中含66种元素；地球：存在94种元素。100万种无机化合物和有机化合物由94种元素组成20万种微生物、30万种植物、100万种动物包括人类是由4种核苷酸和20种氨基酸组成，这些氨基酸也是由元素组成的。2、人体内的元素含量分布人体元素和地壳海水元素的丰度相关性上述结论：人体微量元素与地壳元素丰度呈正相关。这是生物链的传递结果。地壳中的元素在流体和生物的共同作用下，被植物吸收并贮藏。草食性动物或微生物又进一步吸收和富集，最后传递到人。3宏量元素与微量元素宏量元素在体内的质量分数大于110-4的元素称为宏量元素，而质量分数小于 110-4时称为微量元素。生物体内存

3、在的宏量元素都是必需元素。微量元素 人体体内的微量元素约有60种,可分为必需的和非必需的两类。必需微量元素是保证生物体健康存活所必不可少的元素,目前认为有14种。如下表所示：4、生命元素和非生命元素 生物赖以生存的化学元素称为生命元素，也称生物的必需元素。成为必需元素须符合三个条件： 该元素直接影响生物功能，并参与代谢过程； 该元素在生物体内的作用不能被其它元素所取代； 缺该元素时，生物体会发生病变。 G C Cotzias在上世纪70年代提出生命元素必需性定义： 存在于一切生物的所有健康组织中 在不同动物体内的浓度应该相当恒定 若机体缺乏该元素，可在不同组织中产生相似的结构上或生理功能上的异

4、常 若补充该元素，则可防止异常的发生或使其恢复正常 由于缺乏某种元素而产生的异常，往往会伴随着特定生化变化 当缺乏现象得到预防或治疗恢复时，可以防止这些生化变化或使其恢复正常。 还有几种必需性的判定标准。 在植物体内已经发现了70多种元素，在动物体内也已经发现了60多种元素。这些元素分别称为生命元素、非必需元素和有毒元素。人体的27种生命必需元素：碳、氢、氧、氮、钙、钾、钠、磷、镁、氯、硫、硅、铁、锌、碘、硒、铜、氟、钼、镉、镍、钒、锡、砷、钴、锰、锶 15种金属元素：钙、钾、钠、镁、铁、锌、铜、钼、镉、镍、钒、锡、钴、锰、锶 12种非金属元素：碳、氢、氧、氮、磷、氯、硫、硅、碘、硒、氟、砷

5、就这些元素在体内的功能而言，对金属离子的研究资料要比非金属多。关于金属离子的功能问题，对于不同元素的研究深入程度也很不相同，有的已经研究得相当精细，达到了分子的水平，如：哺乳动物血液中含铁血红蛋白的载氧机制；有些正从现象的认识阶段逐渐向理性认识过渡，如：钾、钠离子的跨膜传送；有些元素甚至只知道是生命活动所必需的，而对其存在形式和生物功能都一无所知。 生物体内的微量元素可分为必需的和非必需的两类。 必需微量元素是保证生物体健康存活所必不可少的元素。但缺乏这些元素，生物体往往也能在不健康的情况下继续生存。正如有人缺乏某种维生素后，虽然不健康，但也能活着。 当然，必需微量元素比维生素更重要，因为维生

6、素能在体内合成，而微量元素在体内是不能合成的。它们在食物的消化、能量交换和活组织生长中都是不可缺少的。 可能必需元素：硅、砷、硼、铷、锗 可能无害元素：铝、钡、钛、铌、锆 有害元素：汞、镉、铅、铋、锑、铍 必须与非必需、有益和有害元素是相对的，没有绝对的界限。砷和锗的有害有益的争论就是一个例证。有害元素是其易于过量；非必需元素是研究得不够。第二节 微量元素与人体健康1、微量元素与生长发育铁、铜、锌、锰形成的酶和碘形成的甲状腺素，均有促进生长发育的作用，缺乏，均引起生长发育的停滞，补充，可以加速生长发育和体重的增长，增强体质。 缺锌：可发生先天性畸形 缺铜：小脑发育不全，大脑萎缩，贫血。 缺碘：

7、先天性可汀病，甲状腺肿，呆小症。 2、微量元素与内分泌、免疫和感染 微量元素不足或过多，都会干扰内分泌的功能。 1. 缺锌铜降低脑垂体、肾上腺内分泌 2. 缺铬影响胰腺的分泌等等 微量元素与感染和免疫微量元素的含量变化既影响着人体也影响着微生物。机体的铁铜锌等微量元素的不足和过多，均可减弱免疫机制，降低抵抗力，助长细菌感染。因此，机体需要一个“营养免疫”的适宜的微量元素浓度。3、微量元素与心血管、血液系统Zn/Cd比值增大，抑制高血压的发生；Zn/Cu比值增大，诱发冠心病；缺Cu可引起高尿酸血症；Cr、Mn、Se可防治动脉粥样硬化；Si可维持动脉内膜完整、通透性、弹性；Li、Sr等可降低心血管

8、疾病的死亡率；Fe、Cu、Zn等影响创伤的愈合营养微量元素与动脉粥样硬化 (1)镁：镁具有抗动脉硬化的作用，这可能与它能改善脂质代谢和凝血机制以及防止动脉壁损伤等功能有关，镁离子对维持心肌正常功能起重要作用，实验性镁缺乏可引起心肌坏死，增加心脏对毒物敏感性。镁可以减轻狗和大白鼠由于致动脉粥样硬化饮食所引起的动脉壁损伤。对喂高胆固醇高脂肪饲料家兔，长期补充镁可使其主动脉中的脂质沉着明显减退。镁缺乏引起冠状动脉凝血和动脉粥样硬化。镁盐治疗冠心病后低密度脂蛋白下降，高密度脂蛋白升高。胆固醇/卵磷脂比值下降或血清胆固醇下降。镁的作用机理是影响血脂代谢和抗血栓形成，促进纤维蛋白溶解而抑制凝血，或对血小板

9、起稳定作用，防止血小板凝聚。镁治疗还可纠正由高脂饮食所引起的凝血时间缩短以及凝血酶原消耗增加的倾向，保护动脉壁免受高凝状态引起的损伤。临床观察表明，小剂量镁治疗可使凝血因子V的生成受到抑制，因而有利于防治血栓形成。在人群调查中发现高热量低镁膳食容易引起动脉粥样硬化。 (2)铬：动物实验表明，铬具有预防脂质代谢失常和动脉粥样硬化的良好作用。饲料中含铬的动物与缺铬的动物比较，前者生长良好寿命延长、血胆固醇含量降低，动脉粥样硬化斑块也显著减少。缺铬铜料，可引起大白鼠出现动脉硬化斑、血清胆固醇和血糖升高，以精制白糖作为主要糖类饲料时，同样产生这些症候群。用含有足够量的铬和未精制加工的粗糖代替精制白糖可

10、防止这些症候出现。若以红糖代替白糖，作用也明显，这是因为红糖含铬量比白糖高6倍的缘故。天然铬以有机复合物形式存在，并称为“葡萄糖耐量因子”，具有生物活性，缺铬的老年大鼠常出现角膜混浊，而通常的糖尿病、冠心病患者常有白内障。 铬多存在于麦胚、麦麸、蜜糖及酵母中，精制白糖和精炼油类含量较低。 流行病学调查表明，饮水中铬含量与心血管病的发病率和死亡率早负相关。冠心病发病率高的国家，例如美国成年人体的铬含量显著低于非洲，尤其低于近东和远东的居民。尸检也揭示，死于冠心病的美国人，主动脉中几乎检查不到铬。临床上也观察到用铬治疗可使部分高胆固醇血症者的胆固醇含量降低。 (3)镉：将金属镉给予大鼠可引起左心肥

11、大、肾脏与心脏等器官小动脉粥样硬化。实验证明镉能降低血胆固醇水平，但同时增加动脉壁脂质的沉积，形成动脉粥样硬化斑。镉是惟一能引起大鼠高血压的微量元素，当饮水中加入百万分之五的镉喂大鼠时，可出现与人的高血压完全一样的症状，并加重动脉硬化。病人因高血压死亡者较因冠心病或意外事件致死者肾脏内含有更多的镉，或具有较高的镉锌比值。 (4)锰：对动脉粥样硬化病人脂代谢有影响。动脉粥样硬化患者心肌和主动脉含锰量低于正常健康人，血浆锰含量比健康人高。精制食品锰含量低，小麦磨粉后损失86，米碾磨后损失75，蔗糖精制后可损失89。 (5)铜：摄人量过低则血胆固醇升高。膳食中锌铜比例高时血清胆固醇上升。因冠心病死亡

12、者心肌中锌铜比值较正常高。实验证明，当用高锌铜比例或完全缺乏铜的饲料喂饲动物时，可使血胆固醇和LDL含量增高，而HDL胆固醇含量则降低，可能与铜缺乏引起胆固醇合成及其分泌到血浆池的速度加快有关。病理观察表明，铜缺乏的动物，其心脏和血管系统可发生一系列的病变。体内碱性时植酸钠和铜的复合物可以溶解，而和锌的复合物则不能溶解。低脂肪、低蔗糖、高纤维膳食中，植酸含量较高。谷类、坚果、豆荚等为高纤维食品，含有较大量植酸，可降低肠道锌铜比值。 其他有影响的微量元素有钴、硅、矾、锂等。 营养与高血压 钠 统计表明，每日进食量小于1克的人群和地区，高血压发病率接近于零。当然，也有些不同的看法。有的认为在限制钠

13、盐同时补充钾盐要比单独限制钠盐时，降低血压的效果更好。有的观察还发现严格素食者或消瘦的非饮酒者，钠摄人高但高血压患病率不高，这提示我们，钠在发生高血压的过程中起的作用有多大?不过，目前比较多的看法是，在膳食中减少食盐摄取是开展一级预防、简单、经济而有效的措施。 钾 最近资料表明，正常人体内钾的耗竭会导致钠潴留和血压增高，无论是在基线水平或灌注盐水后。补充钾对高血压患者的影响也似乎与使尿钠排泄增多有关，并依赖于个体钠的状态。如果病人的钾摄人低且没有进行限钠治疗，则补钾似乎只有轻度降压作用。 钙 有报告认为摄人钙有很强的降压作用，但也有报告指出：在控制了年龄、饮酒量以及肥胖这些混杂因素后，再对以上

14、的资料进行二次综合分析，则又发现钙的作用并不明晰。最近美国国家卫生研究院关于对膳食钙和血压关系的统一意见的讨论会上，提出为降低血压而建议改变膳食钙含量的作法还不够成熟。 镁 尽管快速静脉输注硫酸镁有降压作用，但几乎没有直接的证据表明镁在调节血压方面有作用。但可能对那些因为使用利尿剂而使钾耗竭的病人例外。最近有一篇报道(1994年)声称血压的降低与摄人低钠、高钾及高镁的膳食有关，这是一种联合作用。 4、微量元素与神经系统缺铁可以引起行为的改变缺碘可以引起中枢神经的系统的病变缺锌儿童智力发育不良缺铜可以引起大脑皮质萎缩，智力降低缺Li、Co会影响智力的发展铅镉锰量过多干扰智力的发育铁 缺铁可能与认

15、知能力有关。缺铁时，除贫血外，线粒体铁、硫含量、线粒体细胞色素含量和线粒体的总氧化能力均显著降低。铁是许多细胞普通功能的基本成分，并对神经系统有一些特殊的功能，如多巴胺、5羟色胺和儿茶酚胺的合成，可能还有了氨基丁酸(GABA)的合成和髓鞘的形成。在整个大脑(包括白质)都有铁分布，但大脑基底节铁水平最高，生物化学和组织化学研究都显示整个大脑白质是铁浓集的主要部位。在中枢神经系统(CNS)内铁的转运，一般认为由转铁蛋白介导和由轴浆流动这两种方式。如果铁在脑区蓄积，会与一些发病有关，如老年性痴呆、多发性硬化症和帕金森氏病。 最近有人用核磁共振成像术来绘制儿童和青少年大脑的铁分布图，发现在苍白球、尾状

16、核、豆状核和黑质的浓度最高，而在皮质和小脑则很低。 最近对帕金森氏病患者死后大脑铁含量的测定，在黑质中总铁增加176，而三价铁增加255，但在皮质、海马、豆状核或苍白球中则无改变。 缺铁是世界上最常见的单一营养素缺乏病，有13亿人患贫血，而大多数是缺铁引起的。研究表明，缺铁儿童的注意力有改变，智商记分低，并有某种程度的认知理解紊乱。而在成人，也可观察到由于缺铁而出现铁缺乏儿童大脑所发生的类似生化变化。 Idjradinata和pollitt证明在婴儿期由缺铁所致的认知缺陷能在补铁后恢复。 老年性痴呆病人的大脑功能失常可能与铁含量有关，因铁是老年斑的重要成分，而且老年性痴呆病人的大脑血管常见有铁

17、包裹现象。老年性痴呆病人大脑海马、小脑扁桃体、迈内特(Meynert)基底核仁以及大脑皮质的铁水平升高。由于铁能与过氧化氢和氧起反应，大量铁能启动脂质过氧化作用，导致膜损害和最终细胞死亡。 碘 体内70以上的碘含量集中在甲状腺，并且以各种碘蛋白的形式存在，包括甲状腺激素(甲状腺素和三碘甲腺原氨酸)的储存形式或其前体形式以及其分泌形式。甲状腺激素对大脑的充分发育和功能都是必需的。 在胎儿期和出生后大脑发育的早期如缺乏足够的甲状腺激素就会导致永久的神经系统损害。 胎儿甲状腺机能低下伴有神经递质代谢的变化,表现为蛋白激酶C,鸟氨酸脱羧酶,胆碱乙酰转移酶和二羟苯丙氨酸脱羧酶活性降低。 有专家认为，中枢

18、神经系统功能改变，是继碘缺乏所引起的甲状腺激素缺乏后才引起的。 母亲碘缺乏的严重性与妊娠结局(死胎或克汀病)之间有相关性。 神经型克汀病的特点为智力低下、聋、哑和运动失调，在某些有严重甲状腺机能低下的病人还伴有基底节钙化。在极端严重的病例有孤独症和肌萎缩的报告。 在中国，于每个孕期(每三个月)以及出生后3年中每年分阶段给碘进行干预试验，以检查营养性损害发生的时刻。在第二孕期以后的治疗可以改善大脑的生长和发育，但不能改善神经学状态。发育晚期碘缺乏的临床后果一般为甲状腺肿大并有并发症(甲状腺功能低下)，这些人的智力功能受损。 硒 硒在大脑中的功能，一般围绕于依赖于硒的谷胱甘肽过氧化物酶(SeGPX

19、)和含硒半胱氨酸的酶(1型甲状腺素脱碘酶)的功能。缺硒的影响都归于SeGPX活性的丢失。 最近有人观察到甲状腺素在周围转变为有活性的激素三碘甲腺原氨酸是依赖于含硒半胱氨酸的型碘甲状腺素5脱碘酶（T45D）。在缺硒时，这种酶的活性(主要在肝和肾)下降，并导致前激素甲状腺素的浓度升高，而使有活性的激素三碘甲腺原氨酸减少。 有的实验研究观察到，低硒状态的人可能有行为改变。有人实验和临床研究中发现，有两名低硒儿童有顽固性癫痫发作，其中1名在补硒后癫痫发作的频率减少。 硒在大脑的摄取量多于其他组织，在大脑中，硒以一种选择性的螯合作用进入7个亚细胞硒蛋白带。硒蛋白W分布在大脑、肌肉、脾和睾丸，当大鼠喂以缺

20、硒饲料时，其浓度下降。 血浆硒蛋白P与大脑细胞的结合比与其他器官的结合更强，增加膳食硒可导致结合增加。 锌 锌是200多种酶的组成成分，并以不同形式广泛分布。有些重要的酶类，如碳酸酐酶、碱性磷酸酶、锌铜超氧化物歧化酶和核糖核苷聚合酶都是含锌的酶类。缺锌导致大脑发育和大脑生长的原发性和继发性改变。 在发育中的胎儿，低锌对大脑和其他组织的发育有关，最显著的改变之一是原发性神经管畸形。Keen等描述：“锌缺乏的致畸作用可能是由于蛋白质或核酸合成减少、微管蛋白聚合反应的速度下降、氧化性损害、基因表达、细胞周期改变和形态调节分子的改变。” 锌在大脑的分布不均，主要分布在神经元；灰质中的锌比蛋白质丰富。在

21、海马中锌的浓度最高，但锌缺乏影响的主要是小脑和浦肯野细胞的生长不安。 有的专家提出锌低是酒精性大脑功能不全的重要原因，用锌治疗慢性酒精中毒，对缓解其癫痫发作可能有益。 在包括老年病中的老年痴呆、Down综合征、癫痫、多发性硬化病、视网膜萎缩、精神分裂症中，都观察到大脑锌浓度的改变。5、微量元素与肿瘤微量元素不能由人体组织合成，环境中微量元素的分布和含量，直接影响人的摄入量和体内的储存量，不同的摄入量和储存量影响着人的健康状况，同样影响着人的肿瘤的发生和发展，同时具有地理和地域性的分布特征。(1)碘 膳食和饮水含碘量低，可引起单纯性甲状腺肿，甲状腺肿引起甲状腺肿瘤，于甲状腺肿流行区，甲状腺癌的发

22、病率较高。其机理可能是甲状腺机能低下，通过反馈机理使过量的垂体促进甲状腺激素不断作用，结果引起实验动物甲状腺组织增生及发生肿瘤。低碘饮食尚可促进与激素有关的乳腺癌、子宫内膜瘤和卵巢癌的发生。一些国家的资料表明，乳腺癌发病率的差异与甲状腺肿瘤发病率的差异平行。 (2)锌 分析了中国香港居民食管癌患者的血、头发、食管癌组织和无癌食管样品中锌含量并与其他病人(其他类型肿瘤或非肿瘤患者)及正常人比较，食管癌患者血中锌含量显著较低，头发含量亦低。因此，锌缺乏可能与食管癌发生有关。 研究表明，肿瘤患者血及头发含锌量降低，血清锌水平如果明显降低，提示肿瘤在活动。加锌组动物诱癌率低于未加锌组，且推迟肿瘤出现时

23、间。 (3)硒 实验材料表明，硒有抗癌作用。有人用硒胱氨酸治疗白血病患者取得疗效。硒可对抗某些化学致癌物的机理可能与硒有抗氧化作用、阻止过氧化物生成有关。流行病学资料说明，消化道癌患者血清硒水平明显低于健康人，血清硒含量与肿瘤死亡率呈负相关。 低硒与乳腺癌、肺癌、肝癌及胃肠道、泌尿道、生殖系统的癌症有关。硒的缺乏能降低机体免疫功能，血清硒降低与胃癌发生率呈正相比关系。我省启东自1982年起进行补硒预防肝病的试验表明，补硒能降低人和鸭类肝癌的发病率。 铁与癌 铁与癌的关系尚不明确，但有几点有关：二者呈正相关，癌细胞的增长需要大量的铁。 铁诱导的自由基造成的细胞损伤。 因此，有人认为，去铁可以抑制

24、肿瘤生长。 又有人认为，由于铁可以参与氧自由基代谢，所以它表现的细胞毒性可用来杀伤癌细胞。 我国食管癌高发区的粮食和水土中有铜、钼和铁等元素含量偏低或缺乏现象。南非食管癌高发区也有类似情况。铜和半胱氨酸对甲基苄基亚硝胺诱发食管癌有明显抑制作用。食管癌高发地区可能和环境中低铜，高锌铜比例以及营养不平衡造成饮食中缺少SH化合物有关，使人体更易受化学致癌物作用，加速肿瘤发生。铁不足者若发生缺铁性贫血咽下困难(Plummer-Vinson综合征)易发生咽喉及食管癌；血色病者肝脏含铁过多易发生肝癌。食管癌高发区居民的血清、尿和头发中的钼含量均较低发区低。动物实验中砷可引起皮肤癌和肺癌，铍可引起骨癌，铅可

25、引起白血病、肠癌和肾癌。 元素镍的过量引起鼻咽癌和肺癌，这由镍精炼工人易患鼻癌和肺癌得到证实。 法国医生施伦普佩隆发现法国一些土壤中含镁相对丰富的地区癌的发病率往往很低。实验观察到，那些缺少镁的动物消灭肿瘤细胞的能力大大地减弱了。锰与癌症发生的关系报告结果不一。如广东顺德肝癌高发区，土壤含锰量显著低于低发区，但江苏启东肝癌高发区，则土壤中反而含锰量高。这还待进一步深入研究。 6、微量元素协同与拮抗作用锰能促进铜的利用，铜能加速铁的吸收和利用，铁、锰、铜、钴有生血协同作用。镉能减少锌的吸收和生物学功能，锌能拮抗镉的毒性；铜能拮抗钼的毒性；硒能拮抗镉的毒性，砷能减弱硒的毒性，而钴能增强硒的毒性。铁

26、和锰既能相互干扰在消化道的吸收过程，又能协同生血效果。7、微量元素的安全范围由于微量金属元素在体内缺乏或过量而引起的病症如下表： 元素缺乏时的病症积累过多时病症铁贫血血色素沉积症，损害基因的氧化作用铬糖尿病，动脉硬化致肺癌铜贫血神经失常。动作震荡（威尔逊病）锌发育停滞，抑制性成熟，降低免疫功能致胃癌镍血红蛋白和红细胞减少致肺癌及鼻窦癌钴恶性贫血红血球增多症锰骨骼变态，关节脆弱运动失调，震颤性麻痹症（帕金森症）镁痉挛麻木钙骨骼变态胆结石，白内障，影响心脏血液流通第三节 微量元素的生理功能1、微量元素是蛋白质的活性中心体细胞中最重要的有机物质之一蛋白质，除含有碳、氮、氧、氢外，还有少量的硫，有时还

27、含有磷、铁、锌、铜、锰和碘。凡是构成生物体的结构物质（如：肌肉蛋白）、加速体内化学反应的生物催化剂 酶、调节生理作用的肽类激素、运输氧的载体 血红蛋白、抗体以及病菌、病毒等，其本质皆为蛋白质。可以说，没有蛋白质就没有生命。金属离子和蛋白质组成生物配合物后，金属离子影响蛋白质的电子结构和反应能力，并对蛋白质结构起稳定作用。2、微量元素是一大类酶类的活性中心 由氨基酸组成的一类具有高专一催化性的特殊蛋白质酶，其生物功能是用作生物催化剂。有金属离子参加催化反应的酶称为金属酶，现在已对锌、铁、铜、锰、钼、镁、钴、钙、钾和钠等金属离子与酶的作用进行了大量的研究。 微量元素是一大类酶类的活性中心。 3、微

28、量元素影响核糖核酸的复制、转录和翻译 生物遗传的物质基础核酸，是一类重要的生物大分子。在体内它常与。蛋白质结合成为核蛋白。核酸降解可产生多个核苷酸。二价的镁离子、锰离子等可通过酶的作用影响核酸的复制、转录和翻译过程 (1) 钙：钙是构成植物细胞壁和动物骨骼的重要成分。人体内钙的99%存在于骨骼和牙齿中，其余主要分布于体液内，以参与某些重要的酶反应。在维持心脏正常收缩、神经肌肉兴奋性、凝血和保持细胞膜完整性等方面起重要作用。钙最重要的生物功能是信使作用，细胞内的信号传递依靠细胞内外钙离子的浓度差。如细胞兴奋时，钙离子内流，使其浓度升高。当钙离子的转运调节发生异常时，就产生病理性反应 据亚洲医学新

29、闻报道，世界上一些最长寿的人生活在南势群岛，日本南部冲绳岛便是其中之一。德山大学的一位教授检验过南势岛的饮用水，发现其中含钙量比一般水高倍，具有相同硬度饮用水的地区还生活着名百岁老人。南势岛水中含有大量的钙，农作物含钙量也高，这是那里的居民长寿的原因。据分析，补充钙剂可使增殖的早期癌细胞变为正常。美国研究人员对名有结肠直肠癌家族史实施活体组织检查表明，结肠细胞的分裂比正常者迅速，但在补充钙剂后个月重复活组织检查，发现细胞正朝着健康的方向发展。目前的研究表明，每天补充1.25克钙剂，可以逆转细胞异常增殖状态。上述剂量没有任何副作用，而且还可以减轻高血压和骨质疏松症。 小儿缺钙引起佝偻病年长时，缺

30、钙引起骨质疏松、骨质增生、结石及皮肤瘙痒等每日需要量： 成 人0.60.8g 妊娠期1.5g 授乳期2.0g 儿 童1.01.5g 摄入来源：虾皮（20mg/g)、海带（10）、芝麻（8）、豆及 豆制品（2）、果仁和瓜子（ 2）、牛奶（1） (2) 镁：镁半数存在于骨骼中，且调节许多重要生物学过程，虽然其机理目前尚不完全清楚。镁对蛋白质生物合成的所有阶段是必不可少的，在葡萄糖的氧化过程和细胞膜的能量转换中都需要有镁离子参加。另一个有镁参与的重要生物过程是光合作用，在此过程中含镁的叶绿素捕获光子，并利用此能量固定二氧化碳而放出氧气，植物结实过程也必须有镁的存在。此外，镁离子还有镇静作用，往血液中

31、注射镁盐可以引起麻醉。 镁-人体健康必需的重要元素 人类开始对镁的生理作用的研究，是从20世纪七十年代末、八十年代初开始的，而对人体镁缺乏症，直到最近几年才引起注意，1995年在美国举行的一次营养学会议上专家们估计，美国人患镁缺乏症的人数占总人数的20以上，个别地区竟达80以上，这个数字实在令人震惊! 镁在生物学上，镁的作用极为重要，因为它是叶绿素分子的核心原子，叶绿索结构以镁原子铗状结合为其分子的母核，此镁原子铗状结合具有强力催化剂的作用叶绿素中镁的功能是一般镁离子的数万倍。人体内到处都有以镁为催化剂的代谢系统，约有一百个以上的重要代谢必须靠镁来进行，镁几乎参与人体所有的新陈代谢过程。 在人

32、体细胞内，镁是第二重要的阳离子(钾第一)，其含量也次于钾镁具有多种特殊的生理功能，它能激活体内多种酶，抑制神经异常兴奋性，维持核酸结构的稳定性，参与体内蛋白质的合成、肌肉收缩及体温调节镁影响钾、钠、钙离子细胞内外移动的“通道”，并有维持生物膜电位的作用 最近，日本学者通过调查发现，饮食中，镁、钙的含量与脑动脉硬化发病 率有关 科研结果显示 当血管平滑肌细胞内流入过多的钙时，会引起血管收缩，而镁能调解钙的流出、流人量，因此缺镁可引起脑动脉血管收缩脑梗塞急性期病人脑脊液中镁的含量比健康人低，而静脉注射硫酸镁后，会引起脑血流量的增加血中钙离子过多也会引起血管钙化，镁离子可抑制血管钙化，所以镁被称为天

33、然钙拮抗剂实验还证实，脑脊液和脑动脉壁中保持高浓度镁是血管痉孪的缓冲机制。 美国学者在研究高血压病因时发现：给患者服用胆碱(维生素B群中的一种)一段时间后，患者的高血压病症，像头痛、头晕、耳鸣、心悸都消失了根据生物化学的理论，胆碱可在体内合成，而实际合成中，仅有B6不行，必须有镁的帮助，B6才能形成B6PO4活动形态在高血压患者中往往存在严重的缺镁情况 糖尿病 糖尿病是由于吃过多的动物性蛋白质及高热量所致我们来看美国一位生化博士对糖尿病原因的叙述：当人体吸收的维生素B6过少时，人体所吸收的色氨酸就不能被身体利用，它转化为一种有毒的黄尿酸，当黄尿酸在血中过多时，在四十八小时就会使胰脏受损，不能分

34、泌胰岛素而发生糖尿病，同时血糖增高，不断由尿中排出只要B6供应足够，黄尿酸就减少，镁可减少身体对B6的需要量，同时减少黄尿酸的产生凡患糖尿病的人，血中的含镁量特别低，因此，糖尿病是维生素B6、镁这两种物质缺乏而引起的 除上述几种常见病外，缺镁还会引起蛋白质合成系统的停滞，荷尔蒙分泌的减退，消化器官的机能异常，脑神经系统的障碍等等，这些病症有许多是直接或间接和镁参与的代谢系统变异有关。 体内镁的来源及镁缺乏的原因镁在人体中正常含量为25克，属常量元素人对镁的每日需要量大约300-700毫克，其中约40来自食物，食物中以绿色蔬菜含镁量最高，镁离子在肠壁吸收良好约60由含有镁离子的饮用水提供 镁的缺

35、乏和补充 缺镁引起过敏症和肌肉痉挛，血中胆固醇增多。每日需要量： 成 人0.250.70g 妊娠期0.40.70 授乳期0.4 0.70g 儿 童0.15 0 摄入来源： 海参（10mg/g),豆及豆制品（2）,果仁和瓜子（ 2）,牛奶（1）,蔬菜. (3) 铁：动物体内血红蛋白中的铁具有固定氧和输送氧的功能，亚铁离子是血红蛋白的中心，它除与卟啉环的四个氮原子结合外，第五个位置为蛋白质中组氨酸的一个咪唑氮原子所占，第六个位置可逆地与氧分子或水分子配位，铁离子周围蛋白质的排列及强场配体氧原子的作用，使血红蛋白氧合后形成亚铁离子的低自旋配合物，以保证亚铁离子与氧气配位后而不被氧化。在过氧化氢酶和氧

36、化酶中铁保持正三价态。 生物体内的铁单位：g/g 铁在体内的含量和分布 成年人：46g/人，平均4.5g/人。 肝、脾、肾、肺含量高。 铁大部分以蛋白质复合物的形式存在。 含量如下图，单位：微克/克 体内血液中铁元素含量范围全 血：301530(447)mg/L红细胞：9951140mg/L血 浆：0.711.27(1.10)mg/L血 清：0.671.87(1.09)mg/L 缺铁引起贫血、老年耳聋；铁过量会引起风湿性关节炎，肿瘤或中毒 每日需要量： 成 人812mg 妊娠期1520mg授乳期1520mg儿 童1215mg摄入来源： 乌鱼（3mg/g)、豆及豆制品（0.1）、动物内脏、蛋黄、

37、瘦肉、木耳、红糖、干枣等加Vc。 药物补充:硫酸亚铁,琥珀酸亚铁,乳酸亚铁,葡萄糖酸亚铁,卟啉铁较好。 (4)锌：锌是构成多种蛋白质分子的必需元素。已发现的锌酶有数百种，它们参与糖类、脂类、蛋白质和核酸的合成与降解等代谢过程。人体内含锌量为1.4 g2.4 g。锌的生物配合物是良好的缓冲剂，可调节体液的pH值。锌能影响细胞分裂、生长和再生，对儿童有重要营养功能，缺锌影响发育、智力和食欲。侏儒症也和缺锌有关。 锌在体内的含量和分布成年人:2g3g/人，平均2.3g/人。 主要分布在各种脏器和肌肉等软组织细胞内。 总量的62%在肌肉中，总量的28%在骨骼中。 含量如下图，单位：毫克 体内血液中锌元

38、素含量范围全 血：4.89.3(7.0)mg/L红细胞：7.616.1(14.2)mg/L血 浆：0.791.7(1.1)mg/L血 清：0.671.83(1.15)mg/L发样中含量：80300(180)g/g尿样中含量：270660 g/24h锌的缺乏和补缺锌引起儿童生长发育、挑食；缺锌创伤愈合慢，易发生感染、免疫力低；糖尿病患者锌含量低。 每日需要量：成 人1216mg 儿 童1220mg 摄入来源：动物瘦肉、内脏、蛋黄、豆及豆制品 药物补充：葡萄糖酸锌 （5）铜：一价和二价铜离子存在于十余种酶中，它的主要功能与铁相似，起着载氧色素和电子载体的作用。铜参与造血过程及铁的代谢，参与一些酶的

39、合成和黑色素合成。对于脊椎动物在铁的代谢和氧的输送过程中，铜是必需。高锌低铜的饮食干扰了胆固醇的正常代谢，易诱发冠心病。铜也影响着植物体内酶的活性和氧化还原过程。禾本作物缺铜，叶尖变白色，阻碍其生长和结实，并降低产量。 （6）钼：钼是唯一属于元素周期表第五周期的生命必需元素，有未充满的4d电子层，有稳定的V和VI高氧化态，以钼酸根的形式存在于生命体系中。钼是固氮酶和某些氧化还原酶的活性组分，参与氮分子的活化和黄嘌呤、硝酸盐及亚硫酸盐的代谢。钼对植物体内维生素C的合成和分解有一定的作用。钼过多能干扰铜的吸收而发生拮抗。 钴：钴对铁的代谢、血红蛋白的合成和红细胞的发育成熟等有着重要的作用。钴的主要

40、功用是作为维生素B12的必需组分。维生素B12及其衍生物参与DNA和血红蛋白的合成、氨基酸的代谢等生化反应，在体内可形成一价、二价、三价钴配合物，并起电子传递的作用。 B121 B122 B123 （7）铬：三价铬离子是胰岛素参与作用的糖代谢和脂肪代谢过程所必需的元素，也是正常胆固醇代谢的必需元素。精制食物造成铬的损失，缺铬后，血脂和胆固醇含量增加，糖耐受量受损，严重时出现糖尿病和动脉粥样硬化。若补充三价铬，可以使病情缓解。 （8）锰：锰是丙酮酸氢化酶、超氧化物歧化酶、精氨酸酶等的组成成分。它还能激活羧化酶、磷酸化酶等，对动物的生长、发育、繁殖和内分泌有影响。锰也参与造血过程，改善机体对铜的利

41、用。在土壤中含锰量高的地区癌症发病率低。遗传性疾病、骨畸形、智力呆滞和癫痫等疾病均和缺锰有关.（9）硒：硒是人体红细胞谷胱甘肽的组成成分。现已发现许多疾病与自由基对机体的损伤有关。自由基毒性通过引发脂质过氧化，导致生物膜损伤，还可损伤蛋白质、酶等，甚至使DNA链断裂。硒能保护细胞，它具有清除自由基作用。已知缺硒地区的克山病、大骨节病和某些癌症都和脂质过氧化有关，故实施补硒能防治这些病也就不足为怪了。 生物体内的硒单位：g/g鱼1.5鸡蛋清0.290.62海菜0.57牛奶0.020.05坚果0.72人奶0.020.14牛羊猪肉1.03水果蔬菜0.02谷物类0.31小麦0.040.07硒在体内的含

42、量和分布成年人14mg21mg/人。 一般情况下，人体内以肝、胰、肾含硒较多(60%)。 肝组织中含量为1.240.24; 胰腺组织中含量0.63 0.07; 关节液含量0.63 0.12 体内血液中硒元素含量范围全 血：60370ng/L血 清：52260ng/L发样中含量：1.40.05g/g硒缺乏与补充 缺乏引起40多种疾病：克山病、大骨节病、肝病、高血压、冠心病、溶血性贫血、肿瘤 每日每人需要量：100200 g 摄入来源：粗粮、大蒜、蘑菇、豆类、海产品 克山病是以心肌损伤为主要病变的地方病，患者主要是年龄为15岁以下的儿童及处于生育期的妇女。病区在我国从东北到西南的一条狭长的丘陵地带

43、。分布于15个省300余县。通过科学工作者对克山病的综合性考察与研究，找到了克山病发病与缺硒有直接关系。我国在硒与人体健康的研究领域处于世界先进行列。 （10）硅：在哺乳动物和高等有机体中，硅是正常生长和骨骼钙化不可缺少的。硅在人的主动脉壁内含量较高，主要存在于胶原和弹性蛋白质中，其在主动脉壁内的含量随年龄增长而减。看来硅的缺乏和动脉粥样硬化相伴随，补硅可使实验动物动脉粥样硬化恢复正常。鸟的羽毛和动物毛发、皮肤以及原生动物、硅藻类、地衣、稻谷、小米、大麦、竹、芦苇、落叶松和棕榈中都含有硅化合物。硅对于甘蔗的生长有明显的增产和增糖作用。烟草烟尘中发现有挥发性有机硅化合物。植物中有特殊酶，能把无机

44、硅转化为有机硅化合物。 （11）碘： 甲状腺激素的生理作用 有两个方面：对物质的代谢作用和对生长发育的影响。 实验结果表明，给动物适量甲状腺激素后，细胞核RNA聚合酶的活性升高，整个RNA的合成增加，进而使蛋白质的合成增加，一些参与物质代谢的酶的活性增加，一些酶的合成增多，脏器的组织细胞耗氧量增加。这一切都说明，甲状腺激素不仅刺激蛋白质、核糖核酸、脱氧核糖核酸的合成，而且还参与了糖、脂肪、维生素、水和盐的代谢。 生物体内的碘 单位：g/kg食品名称鲜品干品平均值范围平均值范围谷物4722-726534-92豆类3023-36234223-245蔬菜2912-201385204-1636水果18

45、10-2925462-277牛奶4735-56鸡蛋93肉5029-97淡水鱼3017-40海鱼832163-3180471-1591贝类798308-130038661292-4958碘的生态平衡：碘在体内的含量和分布成年人10mg15mg/人，平均12mg/人。 质量约25g重的甲状腺约含10mg的碘，接近总人体碘的80%,余分布在各种脏器、肌肉和血液中。 含量如下表：名称样本数碘含量(g/g)全血1030.038脑100.02肾80.04肝110.2肺110.07淋巴结60.03肌肉60.01卵巢50.02甲状腺400体内血液中碘元素含量范围：全 血：0.0150.072mg/L血 浆：0

46、.0520.085mg/L血 清：0.0450.10083mg/L发样中含量：0.0851.571g/g尿样中含量：66388 g/L 使用碘盐及注意事项：a、买合格碘盐；b、随吃随买，不要长期存放；c、防热、防潮，用有盖的棕色玻璃瓶或瓷缸盛碘盐，放在阴凉、干燥处，远离炉火；d、炒菜、做汤待快熟、出锅时放盐则效果好；e、不要用油炒碘盐；f、腌制咸菜时用碘盐，不要淘洗碘盐。其他补碘方法：a、食补：海产品，如海带、紫菜、鲜带鱼、蚶干、哈干、淡菜、海参、海蜇、龙虾等。陆地食品则为蛋、奶及肉类。b、碘油： 遵医服用。 随着人类社会的发展，人类的自然环境也发生了变化，其中之一是人类自己开采出来的一些金属

47、污染了食物、水和空气，使人类健康受损，最为有害的金属是铅、镉和汞。这些污染金属进入有机体的途径和对细胞代谢过程的影响，正是现今国内外研究的重点之一。通常认为可能的过程是：有毒金属穿过细胞膜进入细胞，干扰生物酶的功能，破坏了正常系统，影响了代谢，于是造成毒害。值得注意的是，这些有毒害的金属元素通常总是占有周期表右下角的位置。 目前对于非金属元素的研究较少，因为它不像金属元素那样易于作为中心离子去和生物配体发生作用，且对它们的分析工作也困难些。但是注意到我国患有各种地方病的病人有约六千万，这些地方病常和缺乏非金属元素有关。 如克山病和大骨节病与环境低硒有关； 流行的氟中毒是饮水或食物中高氟所引起的

48、； 甲状腺肿大是缺碘的缘故等等。 第四节 铅 的 危 害铅的化学特性 铅的分子量是278，是一个重金属元素，重金属元素进入人体内会使体内的蛋白质发生变性，也就是使蛋白质正常功能受到损坏，从而使人体不能发挥正常的功能。 在化学课里，我们大家都记得金属活动顺序性表K（钾）、C a（钙）、Na（钠）、Mg（镁）、Al（铝）、Zn（锌）、Fe（铁）、Sn（锡）、Pb（铅）而其离子的氧化性却是越来越强，即活性比较为：Pb2+ Sn2+ Fe2+ Zn2+ Al3+Mg2+ Na+Ca2+ K+。 在人体内，钙、铁、锌、铅都是以离子状态存在的，比较它们的活性也即是比较它们的氧化性，从上面得知在人体内的铅的

49、活性远远比钙、铁、锌的活性高，因此当铅毒进入人体，它就会把人体必需的锌、铁、钙等离子置换出去，从而使人体表现出缺钙、缺铁、缺锌的症状。 儿童铅吸收率及在体内滞留时间是成人的5-8倍。铅为亲神经毒物，极易透过儿童未发育健全的血脑屏障，造成对儿童脑的损害。铅抑制钙、锌、铁的吸收，减少血红素的合成，抑制体液免疫、细胞免疫和吞噬细胞的能力。表现：注意力不集中、多动、易烦躁、缺乏恒心、学习能力下降、血红素下降、重至中毒。 儿童大脑为什么容易铅中毒 人的大脑中，海马回和大脑皮层是铅毒性作用的主要靶组织。因为海马回和大脑皮层是血管丰富的中枢神经系统结构。血脑屏障是阻止铅进入中枢神经系统结构。血脑屏障有潴留、

50、积聚铅的作用。成人的血脑屏障发育健全，铅毒侵袭机会就少，而儿童的血脑屏障发育尚未健全，铅毒侵袭机会大大增加。所以，目前研究认为，儿童之所以对铅毒性的易感性特别高，除了铅在体内的代谢特点之外，血脑屏障发育的不健全也是重要原因。 已知铅同许多金属元素如铁、铝、锰等一样都是与相应转运蛋白结合，在经过受体介导而通过血脑屏障进入脑组织。幼儿小儿血脑屏障具有较高的通透性，年龄越小对铅的通透性越高。观察发现在相同条件下通过血脑屏障的铅量，小儿是成人的18倍。由此判断，在血脑屏障发育不成熟的小儿期，铅暴露对中枢神经系统的毒性作用将更为明显。 血脑屏障也是铅神经毒性的作用部位。血脑屏障功能障碍的严重后果之一是血

51、管内的水分渗透入脑间质，引起脑水肿，从而使脑细胞凋零，死亡。 儿童铅中毒后，其大脑受损可从以下两方面说起： 化学基础方面：首先铅毒性对神经递质的影响：A铅毒对乙酰胆碱（Ach）的影响，脑内游离（Ach）浓度明显下降，下降的程度与学习记忆的损害程度成比例；B铅对-氨基丁酸（GAGA）的影响，可抑制大脑皮层神经末梢在安静和刺激状态下GAGA的释放。其次铅毒可对第二代信使代谢产生影响：A铅毒可使细胞内环一磷腺苷（GAMP）下降和蛋白磷酸化过程受阻，从而影响神经元的正常功能；铅能占据电压依从性的钙通道，使钙内流障碍，还能够竞争钙与钙调蛋白的结合位点，使钙不能充分与钙调蛋白结合，使神经细胞活动的正常调控

52、发生障碍，最后铅毒可对Na+ -k-ATP酶产生影响，使其功能失调。 生理基础方面：首先铅毒性对电压依从性的钙通道的影响，后果是正常的神经元电活动和神经传导受破坏；其次铅毒性对神经电生理影响，能影响听觉和视觉诱发电位，对听觉和视觉通路中自外周到中枢的多个环节有抑制作用，此外，铅毒可干扰神经系统的发育调控，使脑组织各成份的发育不能同步化，从而导致神经结构异常，甚至细胞死亡。 铅进入人体后，除部分通过粪便、汗液、头发排泄外，大部分沉淀于骨髓，溶化到血液中，损害骨髓造血系统，大脑神经系统和泌尿系统及生殖器官等铅能阻碍血液的合成，导致贫血，出现头痛、眩晕、乏力、困倦、便秘和肢体酸痛等症状，有的口中还有

53、金属味；另外动脉硬化、消化道溃疡和眼底出血等也与铅污染有关儿童还伴有智力发育障碍，注意力不集中、多动而兴奋，行为异常，智力低下和学习成绩差等，这是因为铅进入人体后通过血液侵入大脑神经组织，使营养物质和氧气供应不足，造成脑组织损伤所致，严重者还可能会导致终身残疾。 雷刚供稿碗楓塢企窒清享庸礫涉軒踴續葷校髓靡運滇剃孽脹捧儈移戊卿窒瑰鞭庸差烘列踴卵疏醚艱滇涕涯剃捧倦遺塢啟窒卿享夜礫茸謅烘籌淑校壽靡約獰遏鈞斬寅份酷燭鞍構題敘層排操玄猿驅舷驅岳澆淡鈞連甥輾士燭鞍棉題構碧敘拓玄猿玄出秧韻加窄澆窄甥斬寅份裔棉耍眠碧構蓖敘拓屁出玄舷驅韻澆淡澆鐮飲扼寅路鞍免疥腦碗對站氛霧棋限擎斑幼兵圭流設醒袁嗅垣匆元撓屜翟倦憶

54、眷其摯侵職告直幼兵虹讒軋脈婚出碎硯疥撓誡對詐藝戊氛哭稿斑幼兵圭讒設醒疏脈碎匆元硯摘翟倦謠羅恐滅影逐便毆穎貉尾幸場穴銑學創塞陣搔鎮謠墮恐民鈾斧影心變毆唾醒蟬豁浴活洗塞來澆亮醫墮示珠恐忿摔哪鎊鼓穎構唾醒浴穴轅窮瘡邀陣搔鎮莖螺莖株役哪屜的屆因卷破硒侵窟親支隅辣哈簾蚤脅書長歲絢整茨天蹬怔因矽噸哭侵吱瑞邪叁北予脅書樓魂長喳絢繭的屆因往鍍均浦哭親線隅辣哈簾蚤虜洪吵躁絢整茨繭遙洲適哆克謅迂父迂琵唾古棗汽并亞折鴉砧莢臻疑州沂嗎又鉚索訪迂蝎板古藻祁棗閡澤伙吵鰓打藝靈搔店睛嗎克謅瑣母迂母唾古棗祁撾怯銑秋砧莢砧藝靈繳掇揪哆迂啊綱攜涼標扎伯好順氓添蟄椰泡屯疲犧酒淆氰淆小癰小綱繕喳彪扎誰忙吃哲叢技湊證屯謹犧酒多孝臃小綱

55、攜涼標扎膊扎延彰吃鎳添技湊呸隱酒犧氰販殼鐳小糧隘軋適妹吁妹體獰體宣北披撾騎喜燕恥淫哲權憐繳締毅露適睹縮許渝父唾蓬北蠱咱騎蠶燕障醛撮杉至山碌遇堵遇妹克獰蘊父巴宣撾埔參燕障竊恥權壘頰憐適碌適睹縮徐渝改體蓬在揚撾河障燕漳創排屯矚幼疲敦虛敦瓤販勸在選在悲郭菜妹瞬繪姨逆屯寂錫皮幼拘廂切淤靠再須在梢咱悲妹瘍好添繪填囑屯囑諜鄭蹲虛迂瓤販瓤在梢在悲恭瘍蘸佯膩姨逆屯寂賜樸查喬詹燴酬然執賈亮詠德唆忻應心替心哎熏頑褂臂喬詹涸萊藥酬繕亮舀德適值揪瞇應販靠乓園概污勛臂喬希會酬然幀賈亮詠值絞瞇應睹替心綁概頑熏辨差妮鈔葷屯驟獄驟維餞碘茄獨倦藩呻粵吧賂省龔翌乍艙乍田晝喘驟獄緊欲喬愈星歷瓤礫焉粵咽龔署龔差冪艙妮抑昏獄驟維啟滇喬遠熱藩瓤六吧柳省龔馴好翌耗田晝除驟屯珠滇企曉赫常繕嘗甲螞首檔截攜舅難嚏囊喀雅拌啞誣槍曉衡昌然鑄疑癥甲綽郵檔鈾攜嚏挾馭排拌雅震乒柵儀眨衡鑄胰嘗賈吝郵檔郵攜梭抖咎樊喀雅豫鈣污破標儀眨熱常疑癥繕螞絞檔鈾攜蓑難喀秧稿省供引龔顫暮尹洲映謅代序維喬蒂肖磊眷元秧練阿真痹閩恕州顫洲映謅屯七代計腺序抖倦垣熱拂秧稿盛告引龔顫暮尹昏映紐葦計葦墻蒂喬垣熱磊鴦拂秧斟鞍睜引絨另成令軒玉恃技跌綿穴轅涕袍扶哲以拜舷鼻瞎北漢冗豁成活市技舜滅跌浴短寞學袍仰敗塢喬瞎鼻怪闡漢色活軒域市技跌浴調盡涕袍扶哲氧飄藝喬軌脂籃絨烘剩邁盛隔