心肺脑复苏2010

1、概 述 （一）、概念 v心脏骤停（cardiac arrest），是指心脏的有效 机械活动突然停止，以致于心排血量为零，从 而导致意识丧失，大动脉搏动消失，呼吸停止 的一个临床综合征。 v临床死亡 即患者心搏和呼吸已经停止，此时 最好考虑为接近或者说是表面上的死亡。临床 死亡是可以防止和逆转的。 v生物学死亡 即患者由于缺氧而致的永久性脑 死亡，永久性脑死亡最终是不可逆的。 脑死亡是脑的功能完全丧失，大脑、小脑、 脑干的神经组织全部处于不可逆状态。 脑死亡的诊断标准如下： (1)有明确病因，而且为不可逆性。 (2)对疼痛无运动反应(昏迷)。压迫眶上或颞 颚关节时面部无表情。 (3) 脑干反射消

2、失。 1)瞳孔：直径扩大。对光反射消失。 2)眼球运动：前庭眼反射消失(50m1冷 水灌一侧耳内时无眼球偏斜)。 3) 角膜反射消失。 4)咽及气管反射：咽反射消失。咳嗽 反射消失。 (4)呼吸停止。 (5)证实试验阳性（脑电图显示无电活动）。 （二）、发展史 1958年Peter Safar发明了口对口人工呼吸法， 被 确 定 为 呼 吸 复 苏 的 首 选 方 法 。 1 9 6 0 年 Kouwenhoven等发表了第一篇有关心外按压的 文章，被称为心肺复苏的里程碑。1956年Zoll提 出了体外电除颤法。 口对口人工呼吸法、胸外按压法和电除颤 构成了现代复苏的三大要素。 （三）、CPC

3、R现状 CPCR成功率 我国：约为113%； 美国西雅图：约为60%，其中约30%可 康复出院； 美国一般地区：约2%； 欧洲 ：约20%。 （四）、时间就是生命 在常温情况下，心搏停止3s患者 感头晕，1020s即可发生昏厥或抽 搐，60s后瞳孔散大，呼吸可同时停 止，46min后大脑细胞有可能发生 不可逆损害。 心搏呼吸骤停的原因 （一）、心脏血管疾病 q 冠状动脉粥样硬化性心脏病：急性心肌缺 血，心肌梗死，心功能不全 等，是首位病因； q 其他心脏病：主动脉夹层动脉瘤，感染性 心内膜炎，心瓣膜病，二尖瓣脱垂 ，肥厚梗阻 型心肌病，扩张型心肌病，心肌炎，心房粘液 瘤，心脏间皮瘤，心包疾病，

4、肺动脉栓塞，心 脏传导系统疾病，QT间期延长等。 （二）、非心脏血管疾病 q 意外事件：严重创伤，电击伤，溺水， 窒息，自缢； q 各种原因引起的中毒：CO中毒，有机 磷农药中毒，灭鼠药中毒，严重食物中毒 等； q 各种原因所致严重休克 ； q 酸碱失衡与电解质紊乱； q 药物致恶性心律失常 ； q 其它：手术，麻醉意外等。 心搏呼吸骤停的诊断 一般临床表现 (1)突然意识丧失、昏迷； (2)双侧瞳孔散大； (3)大动脉搏动消失； (4)心音消失； (5)呼吸骤停或呼吸逐渐变慢继而停 止,面色紫绀； 心电图诊断 为心室纤颤波。 心室静止，心电图呈一水平直线，或仅有 P波而无QRS波群。 心电机

5、械分离，心电图呈现缓慢、低幅 而宽的不典型心室波，但不能引起心室收缩 活动。 重要依据是突然意识丧失或昏迷、紫绀和大 动脉搏动消失。 心肺复苏 CPR包括三个阶段 （一）初级生命支持（basic life support BLS） 特点：缺乏复苏设备和技术条件。 主要任务：迅速有效地恢复生命器官（特 别 是心脏和脑）的氧合血液灌流。 主要是指院前急救，包括C人工循环， A畅通呼吸道，B人工呼吸，D除颤。 （二）高级生命支持（advanced life support ACLS） 指使用器械和药物等措施使人工辅助通气 和人工循环更加有利于生命的支持，更加有利 于自主循环和自主呼吸的恢复，并且稳定

6、循环 和呼吸功能 。 包括：气管插管，建立静脉通道，使用 药物，心脏起搏术以及心电监测等等。 （三）持续生命支持（prolonged life support PLS） 主要指对自动循环恢复后的病人、 收入ICU后给予的各项生命支持。主要 是针对原发病和并发症，目的是防治 多器官功能衰竭，重点是脑复苏。 复复 苏苏 程程 序序 建立人工循环的方法有两种； 胸外心脏按压(external chest compression，ECC) 开胸心脏按压 (open chest cardiac compression OCC) 在现场急救中，主要应用前一种方法。 （一）胸外心脏按压(ECC) 1、机 理

7、 心泵机理 在ECC过程中，胸骨下陷，心脏左、右 心室地被挤在胸骨与脊柱之间，心室内压增 高，二尖瓣和三尖瓣闭合，主动脉瓣和肺动 脉瓣开放 ，左、右心室内的血液分别被驱入 主动脉和肺动脉，形成体循环和肺循环；胸 骨按压一旦放松，支撑胸骨的肋骨反弹，胸 廓恢复原形，左、右心室内压降低并得到重 新充盈。 （2）胸泵机理 胸外按压时胸内压增高，主动脉、左心室、大 静脉及食管所受压力基本相同，主动脉收缩压明 显升高，血液向胸腔外动脉流去。在胸腔入口处 的大静脉被压陷(由于静脉壁比动脉壁薄)，颈静 脉瓣阻止血液返流。动脉对抗血管萎陷的抗力大 于静脉，且动脉管腔相对较小，等量血液在动脉 中可产生较大抗力，

8、因而动脉管腔在胸外按压时 保持开放。放松时，胸内压可降至零，因而静脉 壁不受压，管腔开放，血液可从静脉返回心脏。 当动脉血返回心脏时，由于受主动脉瓣阻挡，血 液不能返流入心腔，部分可从冠状动脉开口流入 心脏营养血管(冠状动脉)。 联合作用 在实验中观察到，ECC时左心室和主动 脉压峰值比胸内压的峰值高34倍，这种压 力差胸泵机理是不能解释的；在造影增强超 声心动图中证实心室是人工循环驱动力的来 源，这也支持心泵机理。 折衷的观点认为可能两种机理都起作 用，以何者为主则因人而异。如在大心脏、 胸廓顺应性好的青年人和儿童中可能以心泵 机理为主，在肺气肿、 桶状胸和咳嗽CPR 时则以胸泵机理为主。

9、、操作要领： 按压部位：按压部位：胸骨中下1/3交界处或胸骨下切迹上 方两横指； 手法手法：一只手的掌根部置于胸骨中下1/3交界处， 另一只手重叠在该手的手背上。肘关节伸直， 双肩在病人胸骨上方正中，利用臂部和肩部力 量垂直向下用力挤压； 要求要求：有规则、平稳、不间断，按压、放松时 间比为1:1； 按压频率按压频率：100次/分钟； 按压深度：按压深度：使胸骨下陷 5cm ； 单人、双人急救单人、双人急救 30：2； 禁忌禁忌：心包填塞、张力性气胸、新鲜 的肋骨骨折、心瓣膜置换术后等等。 3、 判断效果： 最理想的按压效果是可触及颈或股动脉 搏动，可产生峰值达6080mmHg的动脉压力， 颈

10、动脉平均压可超过40mmHg，但是胸外按 压时的心排血量仅为正常心排血量的1/3或 1/4。（按压力量是以按压幅度为准，而不以 仅仅依靠触及脉搏。） 4、并发症： 肋骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血 胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓子等。 A(airway)畅通呼吸道畅通呼吸道 体位：平卧、去枕、睡于硬板或地面上； 手法：仰头抬颏法 和托颌法； 仰头抬颏法：一只手放在患者的前额，用 手掌把额头用力向后推，使头部后仰，另 一只手放在下颏处，向上抬颏，见下图。 托颌法：把手放置在患者头部两 侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握 紧下颌角，用力向上托下颌。 清除呼吸道异物或分泌物。 人工气道：气管插管和气

11、管切开 优点：保证一定的给氧浓度（尤其 是高浓度给氧），准确控制潮气量； 提供另一种给药途径；防止呕吐物、 血液及异物的误吸；便于气管深部 吸痰。 判断呼吸：维持气道开放，用耳贴 近病人口鼻，头部侧向病人胸部。 眼睛观察病人胸部有无起伏，耳听 病人呼吸道有无气流通过的声音， 面部感觉病人呼吸道有无气体排出。 B(breathing)人工呼吸人工呼吸 口对口人工呼吸 口对鼻人工呼吸 口对气管插管或气管套管呼吸 口对面罩呼吸 简易人工呼吸器 便携式CPR机 口对口人工呼吸 方法 用按于前额一手的拇指与食指，捏闭病人的鼻 孔(捏紧鼻翼下端)。 抢救开始后首先缓慢吹气两口，以扩张萎陷的 肺脏，并检验开

12、放气道的效果，每次呼吸为 152秒钟。 抢救者深吸一口气后，张开口贴紧病人的嘴(要 把病人的口部完全包住)。 用力向病人口内吹气(吹气要求快而深)， 直至病人胸部上抬。 一次吹气完毕后，应即与病人口部脱离， 轻轻抬起头部，眼视病人胸部，吸人新鲜空 气，以便作下一次人工呼吸。同时放松捏鼻 的手，以便病人从鼻孔呼气，此时病人胸部 向下塌陷，有气流从口鼻排出。 每次吹人气量约为500600ml。 注意点 1)每次吹气量不要过大，1200ml可造成胃 大量充气。 2)吹气时暂停按压胸部。 3) 单人、双人CPR时，每按压胸部30次后， 吹气两口，即30：2。 4) 有脉搏无呼吸者，每5秒钟吹气一口 (

13、1012次/分钟)。 D（defibrillation）除 颤 早期除颤的重要性： (1)大部分(8090)成人突然、非创 伤性心搏骤停的最初心律失常为室颤； (2)除颤是对室颤最为有效的治疗； (3)随着时间的推移，除颤成功的机会迅 速下降，每过lmin约下降78； (4)室颤常在数分钟内转变为心停搏，则 复苏成功的希望减小； 并发症：胃胀气，胃内容物返流，导 致误吸或吸入性肺炎；胃内压升高以 后，膈肌上抬，限制肺的运动。 自动体外除颤 (automated external defibrillation， AED ） 电极的位置 前电极放在右 侧锁骨下方， 而侧电极放在 左下胸乳头左 侧，

14、电极的中 心适在腋中线 上。 除颤电能： 一次：360J，35分钟后可重复。 1 AED的操作 AED的仪器面板仅三个按钮：绿色： 开关(ONOFF)。黄色：分析(Analysis)。 红色：电击(Shock)。操作时尚有声音和文 字提示。步骤为：连接电极，启动仪器，按 压分析按钮，仪器迅即提示正在分析，并示 知分析结果，如建议电击除颤，要求大家离 开患者身体，按压电击键，即电击除颤。对 持续室颤和(或)室速患者。 检查脉搏，如 无脉搏，继续作CPR ，再次除颤。 除颤成功的因素 1）时间：除颤若延后超过8min，则有相当危 险，以后会产生某些神经损害；若超过10min， 则极少存活可能。 2

15、）电极位置：两个电极的安置应使心脏(首要 是心室)位于电流的径路中 。 3）电能：宜用360J。 4）经胸阻抗(transthoracic impedance，TTl) （1）电极大小; （2）皮肤和电极间的界面; （3）以前电击除颤的次数和两次电击之间 的间隔; （4）电击时通气时相：充分呼气后较吸气 时作电击TTI减低。 CPR的药物治疗的药物治疗 1给药径路 (1)静脉内给药; (2)经气管支气管树给药; (3)心内注射; (4)皮下或肌肉内注射. 2药物(drug) （1） 肾上腺素肾上腺素 1）临床药理效应）临床药理效应 心肺复苏时肾上腺素对心血管的主要效应 是：增加全身循环阻力、升

16、高收缩压和舒张压、 增加冠状动脉和脑血流、增强心肌电活动、增 加心肌收缩力、增加心肌耗氧量、增加自律性 和使室颤更易于被直流电转复。 肾上腺素静脉注射后起效快速，12min即 达最大效应，药理作用持续时间35min。 静脉注射静脉注射：肾上腺素的首次剂量为lmg，首 次剂量 后，用药间隔时间不宜超过35min。 气管内给药气管内给药：剂量为外周静脉用量的2 25倍，通常首剂为225mg，以生理盐 水10ml稀释后由气管插管口迅速喷入，给 药时应停止胸部按压，并以小量快速通气数 次，以使药液雾化加快药物吸收。 2）剂量和用法：）剂量和用法： （2）碳酸氢钠）碳酸氢钠 1）临床药理学）临床药理学

17、碳酸氢钠(NaHCO3)为弱碱性化合物， 是临床上使用最广泛的缓冲剂。本品进入 体内后即离解为Na+和HCO3-。如有H存在 ，HCO 3 即与细胞外液中的H 化合为 H2CO3，从而使细胞外液中H浓度下降， 酸中毒纠正。H2CO3，化学性能不稳定， 极易再分解为H2O和CO2。后者由肺排出体 外(如反应式)，Na留在体内或以钠盐的一 定形式经尿排出。 2）剂量和用法）剂量和用法 碳酸氢钠最适宜的剂量应根据血气分析 ，依代谢性酸中毒的严重程度而决定。一般 首剂为lmmolkg静脉推注(5碳酸氢钠 1.0ml含碱量为0.6mmo1)。随后依需要每隔 10min重复首次剂量的一半，或依血气分析 指

18、导应用碳酸氢钠剂量。 注意：应避免过早和过量给予碳酸氢钠！ 过早、过量应用碳酸氢钠对心脏自主循环 恢复和脑复苏有危害作用。其主要原因是： 引起反常性细胞内酸中毒一一碳酸氢钠离 解的HCO3-为水溶性，不易透过细胞膜和血脑 屏障，HCO3-在细胞内外的平衡时间较慢，而 分解产生的C02则具良好脂溶性，可自由弥散 通透细胞膜和血脑屏障，且细胞内外的平衡 时间极快，结果大量C02进入细胞内而致细胞 内酸中毒，抑制细胞功能。CO2引起细胞内酸 中毒的速度与C02弥散入细胞内的速度直接相 关，故若短期过量应用，则其毒性作用尤为 显著。 氧离解曲线左移碳酸氢钠可增加血 红蛋白对氧的亲和力，致氧合血红蛋白的

19、 氧离解曲线左移，抑制氧的释放和组织对 氧的摄取，从而加重组织缺氧。 抑制心肌缺血心肌的作功与组织 C02压力密切相关，碳酸氢钠迅速产生的 CO2具有直接的负性肌力作用，可降低心 肌的收缩性和复苏成功率。动脉血pH升高 则加重心肌的抑制作用。 抑制儿茶酚胺活性和复苏时应用的 儿茶酚胺类药物(如肾上腺素)的效应， 从而影响复苏成功率。 增加血Na+浓度过量碳酸氢钠离 解出的Na+可引起高钠血症和血浆渗透 压增高，并引起高粘稠度血症，从而 易导致微循环障碍、血栓形成和细胞 坏死。 （5）其它的药物 1）阿托品：弃用，如果病人心率快速下降， 可用。为选择性M（毒蕈碱型蕈碱型）胆碱受体阻断 药，能竞争

20、性地阻断乙酰胆碱与胆碱受体的结 合，从而拮抗乙酰胆碱对胆碱受体的激动作用。 阿托品对心血管系统的影响是对副交感神 经的直接阻断作用，解除迷走神经对心脏的抑 制，从而提高窦房结的自律性，促进心房和房 室结的传导。阿托品对呼吸道平滑肌的松弛 作用和抑制腺体分泌有助于改善通气。 剂量与用法： 1mg iv 心脏跳动未恢复，则每隔35min重复一 次，直到最大剂量达0.030.04mg/kg(3mg). 阿托品静脉注射后立即发生药理作用， 对心脏作用迅速，持续可达2h。 2）胺碘酮、利多卡因(Lidocaine)：首 选胺碘酮，300mg静注，亦可利多卡因， 为膜稳定剂，其主要电生理作用是阻断钠 通道

21、，抑制钠内流，增加细胞膜对钾的通 透性，促进钾外流，从而减小动作电位4相 舒张期除极坡度，降低心室肌和心肌传导 纤维的自律性而抑制室性心律失常，提高 致心室纤颤阈值。 主要用于心室纤颤或无脉性室性心动 过速。 剂量和用法： 1.01.5mgkg iv 如有需要可35min后重复一次。 一般单次剂量不超过15mgkg， 总剂量不超过3mgkg。 心肺复苏成功的标志心肺复苏成功的标志 1心脏能自主、有节律和有效地跳动； 2大动脉的搏动可扪及； 3血压可测到，收缩压大于6080mmHg； 4自主呼吸恢复，面色好转； 5扩大的瞳孔缩小； 6意识恢复。 脑脑 复复 苏苏 1、全脑缺血的病理生理学 1）原

22、发性损伤 脑组织的耗氧量很大，神经组织的 代谢率极高 ，心搏停止10s脑内可利用氧 将耗尽，24min内低能的无氧代谢也停 止，45min内ATP耗尽，“钠泵”衰竭， 细胞膜失去其完整性，细胞内渗透压升 高，导致脑细胞水肿、死亡甚至弥漫性 出血。 2）继发性损伤 脑循环重建后由于反应性缺血、脑水肿 和微循环不再流通现象，导致大脑微循环功 能障碍，使脑缺氧持续存在，引起脑细胞死 亡。 q 脑微血管不再流通现象(noreflow) 当心搏恢复后，大部分脑内微血管仍不能被 血液重新灌注，称之为不再流通现象，其机 制尚不完全清楚，可能与下列因素有关： (1)微血管狭窄：微血管周围胶质细胞肿胀， 机械性

23、压迫使微血管内腔狭窄。微血管内皮 发生疱疹样变化，阻塞微血管通道。 (2)微血管内血液粘度升高，红细胞呈泥流状 ，微血栓形成。 (3)体循环低血压和(或)脑循环灌注不全。 (4)继发性Ca2+进入脑血管平滑肌而引起的脑 动脉痉挛。 (5)继发性代谢紊乱，脑局部钾离子增高，pH 下降，加重微血管的不再流通现象，促进脑死 亡，并形成恶性循环。 2、脑复苏的治疗措施 在目前没有特效药物的情况下，主要采 取综合疗法，其目的为降低脑细胞代谢，保 护脑细胞；促进脑循环再流通，减轻脑水肿； 纠正引起继发性脑损害的病理因素；补充脑 细胞代谢营养物质。 低温、脱水、冬眠、激素、高压氧是基 本治疗手段。 一般治疗

24、 （1）维持血压 要求立即恢复并维持正常或 稍高于正常的血压。MAP:90100mmHg。 （2）控制呼吸 气体交换不满意和神志不 清的患者应使用呼吸机，使paO 2控制在 100mmHg以上，PH在正常范围（7.357.45 ）。 (3) 其他治疗 注意水、电解质平衡，营养 疗法，防止感染等等。 特异性脑复苏措施 （1）、人工亚低温术 一般体温从常温（3638 ）每下降1 ，脑组织代谢降低5%7%，颅内压下降 5.5%。亚低温（3335 ）有利于保护脑组 织，但温度过低（30 ）可使血糖和血黏 度升高，引起寒战和全身肌肉收缩，导致氧 耗增加而不利于保护脑组织。 亚低温治疗脑损害的机制 主要有

25、以下几个方面： 1)降低脑氧代谢率：体温的降低与脑代谢率的 变化几乎成线形关系，即每降低1 ，脑代谢 率降低57； 2)保护血脑屏障，减轻脑水肿 ； 3)抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用 ； 4)抑制兴奋性氨基酸毒性释放 ； 5)减轻自由基造成的损伤 ； 6)减轻细胞内钙超载 ； 7)减少脑细胞结构蛋白质破坏，促进脑细胞结 构和功能恢复； 8)减轻弥散性轴索损伤； 9)增加细胞内泛素合成 ：泛素(ubiquitin)广泛 存在于各种真核细胞内，可以共价键与短暂 蛋白质(shortlived protein)以及各种损伤产 生的异常蛋白质相结合，此后，泛素化的蛋 白质被蛋白酶消化。而缺乏泛素

26、可导致异常 蛋白质的积聚，进而影响细胞结构和功能， 最终导致细胞死亡。 降温措施 1)全身体表降温：一般宜用空调控制室温， 然后可在额头、颈、腋窝和腹股沟等部位加 用冰袋，必要时可应用冰水褥降温。 2)头部重点降温术： 冰水槽 ； 冷气帽降温 。 影响低温脑复苏效果的因素 ： 1)开始降温时间：降温开始愈早，脑复苏效 果愈好； 2)低温程度：目前大多主张应用亚低温 ； 3)低温持续时间：低温要持续至患者的听觉 恢复，然后停止降温而逐渐恢复正常体温； 4)低温综合疗法：为了增强低温的脑复苏效 果，可在低温的基础上应用药物等综合措施。 (2)脱水疗法 利尿剂(速尿等)和甘露醇 、甘油等可减轻脑 水

27、肿，降低颅内压，但应注意不宜使脑压下降 过快过低，否则可损害脑细胞的亚结构或导致 硬脑膜下出血。 (3)高压氧 其机制如下： 1)提高血氧分压：高压氧能极大地提高血氧 分压，故增加血氧含量，从而有效地纠正脑组 织的缺氧状态； 2)增加氧的弥散率和弥散范围； 3)使脑血管收缩：高压氧使脑血管收缩，从 而增加血管阻力，而氧供却极大地丰富，既 纠正脑缺氧，又降低颅内压，减轻脑水肿； 4)增高多种磷酸键形成、ATP水平增高； 5)促进脑血管的修复； 6)促进神经组织修复； (4)钙拮抗剂的应用： 钙拮抗剂可逆转脑血管痉挛，改善脑 供血。其药物有尼莫地平、硫酸镁、氟桂 利嗪等。 (5)脑营养代谢促进剂：

28、 1)砒硫醇(脑复新)：为维生素B6的衍生物， 进入脑组织，促进脑细胞摄取葡萄糖的能力， 从而增加脑糖代谢； 2)FDP(1，6二磷酸果糖)：一种能量制剂， 在缺氧时，1mol葡萄糖可产生2molATP,使用 FDP后则可使 1mol葡萄糖可产生4molATP ； 3)胞磷胆碱(尼可林) ：增强与意识有关的脑 干网状结构功能，对锥体系有兴奋作用，促 使受损的运动功能得以恢复。 (6)大剂量皮质激素 皮质激素具有稳定细胞膜的作用，可清 除自由基，降低脑水肿。 推荐剂量： 地塞米松 1mg/kg iv 然后0.2mg/kg，每6h一次；一般不超过4 天，并注意可能出现的并发症。 心搏呼吸骤停的原因

29、 （一）、心脏血管疾病 q 冠状动脉粥样硬化性心脏病：急性心肌缺 血，心肌梗死，心功能不全 等，是首位病因； q 其他心脏病：主动脉夹层动脉瘤，感染性 心内膜炎，心瓣膜病，二尖瓣脱垂 ，肥厚梗阻 型心肌病，扩张型心肌病，心肌炎，心房粘液 瘤，心脏间皮瘤，心包疾病，肺动脉栓塞，心 脏传导系统疾病，QT间期延长等。 心搏呼吸骤停的诊断 一般临床表现 (1)突然意识丧失、昏迷； (2)双侧瞳孔散大； (3)大动脉搏动消失； (4)心音消失； (5)呼吸骤停或呼吸逐渐变慢继而停 止,面色紫绀； （2）胸泵机理 胸外按压时胸内压增高，主动脉、左心室、大 静脉及食管所受压力基本相同，主动脉收缩压明 显升高，血液向胸腔外动脉流去。在胸腔入口处 的大静脉被压陷(由于静脉壁比动脉壁薄)，颈静 脉瓣阻止血液返流。动脉对抗血管萎陷的抗力大 于静脉，且动脉管腔相对较小，等量血液在动脉 中可产生