创伤的并发症

1、第第 四四 章章 创创 伤伤 的的 并并 发发 症症 目的和要求：目的和要求： 结合复习休克的病理生理对休克的临床有一个完整认识结合复习休克的病理生理对休克的临床有一个完整认识 掌握休克的初步判断及及时诊断掌握休克的初步判断及及时诊断 熟悉休克的初步处理熟悉休克的初步处理 创伤性休克的定义：机体遭受严重创伤后出现的 有效循环血量下降、微循环灌流不足，引起包括心、 脑、肺、肾等重要生命器官缺血、缺氧和细胞代谢障 碍的临床综合症。 【病因分类】 1.1.：创伤所致大出血和大量体液丢失：创伤所致大出血和大量体液丢失 如：严重的开放性创伤、创伤后内脏破裂、大血管损伤、多如：严重的开放性创伤、创伤后内脏

2、破裂、大血管损伤、多 发性骨折、大面积烧伤等发性骨折、大面积烧伤等 2.2.：创伤所致心脏收缩和舒张功能严重受：创伤所致心脏收缩和舒张功能严重受 损，心脏本身遭受创伤功能障碍损，心脏本身遭受创伤功能障碍 如：胸部创伤、心脏破裂、如：胸部创伤、心脏破裂、 血胸、气胸以及血气胸、心包出血等血胸、气胸以及血气胸、心包出血等 3.3.：创伤后神经、体液调节紊乱、坏死：创伤后神经、体液调节紊乱、坏死 组织及毒素吸收导致微循环功能障碍，血液滞留于微血管，组织及毒素吸收导致微循环功能障碍，血液滞留于微血管， 造成有效循环血量不足造成有效循环血量不足 如挤压伤、大面积烧伤如挤压伤、大面积烧伤 4.4.：创伤后

3、剧烈疼痛、过度惊恐引起神：创伤后剧烈疼痛、过度惊恐引起神 经功能紊乱，中枢神经本身创伤而致血管中枢功能失调，血经功能紊乱，中枢神经本身创伤而致血管中枢功能失调，血 流由于神经调节障碍而淤滞于肢体静脉导致有效循环血量锐流由于神经调节障碍而淤滞于肢体静脉导致有效循环血量锐 减减 如脊髓损伤、肢体离断伤、多发性锐器伤等如脊髓损伤、肢体离断伤、多发性锐器伤等 5.5.：创伤后并发严重感染、开放性损伤清：创伤后并发严重感染、开放性损伤清 创不力、机体遭受创伤后抵抗力下降，细菌在创口以及内脏创不力、机体遭受创伤后抵抗力下降，细菌在创口以及内脏 大量繁殖，释放内毒素、外毒素引起神经体液调节失衡大量繁殖，释放

4、内毒素、外毒素引起神经体液调节失衡 如大如大 面积烧伤、肢体脱套伤等面积烧伤、肢体脱套伤等 【病理生理】 创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液 分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会 有代偿性增高，而组织灌注压是不足的、细胞处于缺氧状态。有代偿性增高，而组织灌注压是不足的、细胞处于缺氧状态。 （一）代偿期 1.静脉收缩 儿茶酚胺分泌增多 血管壁受体 周围静脉收缩 HR CVP 2.血液重新分布 受体分布较多的血管产生收缩 皮肤、内脏尤其明 显，肝、胰腺、

5、胃肠道血流减少，脾血管强烈收缩 ，所贮存红细胞进入循环，以上均是满足心、脑、 肾的灌流。 3.3.血液稀释血液稀释血容量减少 微循环血流量 微循环速度 毛细血管内压 组织液 ADH ALD 水、钠重吸收水、钠重吸收 毛毛 细细 血血 管管 尿量尿量 参参 与调整全身血与调整全身血 压和血液分配压和血液分配 血管血管 内外物质交换内外物质交换 参与参与 调整回心血量调整回心血量 （二）失代偿期 小血管尤其是小静脉 血管活性物质 组织细胞缺氧 后果后果 进一步使有效循环血量减少 失代偿的关键是毛细血管前括约肌持续开放而毛细血管后括约肌持续收缩的状态不失代偿的关键是毛细血管前括约肌持续开放而毛细血管

6、后括约肌持续收缩的状态不 能逆转。亦即微循环的障碍得不到根本纠正的结果。最后发展至能逆转。亦即微循环的障碍得不到根本纠正的结果。最后发展至DICDIC。 【诊断】 1、病史：创伤史尤其是创伤失血史。失血量估计，环境，一 般情况等等； 意识与表情意识与表情 主要与脑血流灌注有关 早期可能出现烦躁、不安继而神 志由兴奋转为抑制，表情淡漠、精神萎靡、反应迟钝，最后出现昏迷 皮肤皮肤 面颊、口唇苍白、发绀，四肢皮肤湿冷 脉搏脉搏 细数 常120次/分，严重及失代偿期可不能扪及脉搏 颈静脉及周围静脉颈静脉及周围静脉 塌陷或扪不清 血压血压 降低，尤其是脉压差减少 微循环观察微循环观察 指压甲床观察，毛细

7、血管充盈度 充盈时间 呼吸呼吸 呼吸困难和发绀，代谢性酸中毒时可出现深快继而深慢 尿量尿量 是一项简便易行的方法是一项简便易行的方法 当当25ml/h25ml/h且尿比重增加时提示休克所致且尿比重增加时提示休克所致 肾动脉灌流不足，休克纠正而尿量仍不增加且比重下降时提示肾功能肾动脉灌流不足，休克纠正而尿量仍不增加且比重下降时提示肾功能 障碍障碍 2、临床表现： RBC、Hb、HCT 早期均 血乳酸及儿茶酚胺测定 前者对休克及预后尤为重要，早期约为 2mmol/L,当达到8mmol/L时预后不良；后者反映血管活性物质在休 克早期及后期的动态变化值，早期增高，但有一定范围值 1030mg/ml，超

8、过即为休克业已发生，后期超过100mg/ml预示休 克不可逆转。 凝血因子测定 血小板、纤维蛋白原浓度 尿常规 尿比重、PH值 血电解质 K+ Na+ Cl- Ca2+ P等 ECG 了解心肌氧供情况 3、实验室检查 中心静脉压（CVP正常值0.490.98kPa shock常0.49kPa 心排出量（CO）心脏指数CI，即每分钟排出量/体表面积 shock 3.2L/(min.m2) shock越久指数越低 休克指数 休克指数脉搏/收缩压 0.450.5为正常 1为轻度休克，失血2030 1为休克 1.5为严重休克，失血3050 2为重度休克，失血50% 4、其他 征象征象轻度轻度shock

9、shock中度中度shockshock 重度重度shockshock 神志表情神志表情 清醒，稍激动 烦渴 呼吸急促 淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷 SBPSBP（mmHgmmHg） 稍高、正常或稍低 80 50或不能测得 脉压（脉压（mmHgmmHg) 缩小，约2030 明显缩小，约1020 明显缩小，10或不易测得 脉率（次脉率（次/ /分）分） 稍快 120 120或模糊不清 肢端温度肢端温度 无变化或稍冷 肢端厥冷 厥冷范围扩大 粗略血容量减少程度粗略血容量减少程度 20% 35% 45% （占全身血容量（占全身血容量% %） 5、休克判断 根据临床表现、检体和相关实验室检查 对休克

10、及严重 程度作出正确判断 通过征象判断休克程度表 6、创伤性休克与其他类型休克的鉴别 指标 创伤性shock 感染性shock 心源性shock 神经源性shock 伤后出现的早晚伤后出现的早晚 早早 晚晚 晚晚 早早 BPBP CVP CVP 或或 正常正常 有效循环血量有效循环血量 正常或正常或 正常或正常或 正常正常 对输血反应对输血反应 良好良好 一般不良一般不良 一般不良一般不良 良好良好 动脉血氧分压动脉血氧分压 初期初期 晚期晚期 正常正常 动脉血乳酸盐动脉血乳酸盐 2mEq/L2mEq/L 【治疗】 1 1、控制活动性出血、控制活动性出血 2 2、输液、输液 输血输血 输液剂选

11、择 最佳方式测定CVP，亦可测定HCT、血PH值；原则是先液体后 血液 方式及速度 需要多少补充多少 晶胶比一般为2:1 3 3、酸碱平衡的纠正及电解质补充、酸碱平衡的纠正及电解质补充 以测定值为参考以测定值为参考 4 4、血管活性药物、血管活性药物 多巴胺、去甲肾上腺素、酚妥拉明等多巴胺、去甲肾上腺素、酚妥拉明等 5 5、脏器功能保护、脏器功能保护 心肌活性药物 洋地黄类 肺功能保护 不宜使用纯氧 肾功能 利尿剂使用 其他措施： 肾上腺皮质激素 冲击疗法 能量液体 GIK 能量合剂 预防感染及抗感染 止痛剂 钙剂 （一）破伤风（一）破伤风 病理生理及临床：由破伤风杆菌（革兰氏阳性杆菌）产生的

12、具有 神经亲和的外毒素即痉挛毒素所致。多见于开放性伤口，细菌繁 殖后产生毒素入血，附着于血清蛋白达脊髓灰质或/脑干的运动 核，结合于灰质中的神经节苷脂上，抑制性神经递质不能释放， 造成特异性横纹肌紧张收缩或阵发性痉挛。潜伏期约610天。也 有个案报道数年者或短于24小时者。 外伤史 前驱症状 一般症状、咀嚼无力，肌肉牵拉感等，此时并无特 异性 随病程进展而加重 痉挛加重，大汗淋漓，呼吸困难，苦笑面容、 流涎或吐白沫，牙关紧闭，头后仰甚至角弓反张，手足抽搐等等 因膈肌痉挛而肺不张，严重者窒息，关节脱臼，肌肉撕裂 死亡率极高2040%，后遗症也治疗困难 如激动、失眠 肌痉挛 体位性低血压等等 角弓

13、反张 诊断及鉴别诊断： 外伤史，尤其是田间地头劳作者；典型临床表现，实际上 出现典型临床表现多属晚期，这要求我们第一要警惕破伤 风的发病，尤其要预防性使用抗毒素。 化脓性脑膜炎，狂犬病应与之鉴别。 伤口处理：切底清创、切底引流，必要时扩创。3%H2O2的使用 破伤风抗毒血清的应用： 1Day 25万IU+5%GS500ml IVgtt 以后每天12万IU im共46Day 人血破伤风免疫球蛋白 300010000U im 气管切开 镇静剂及全身支持 预防一般感染 （二）气性坏疽（二）气性坏疽 由产气荚膜梭菌一类厌氧菌导致的肌肉坏死、毒血症、休 克等严重的感染性疾患。此类细菌自然界广泛分布于人畜

14、 粪便中，以侵犯失活的组织为主，尤其是有缺氧环境下极 易发病。如战伤、地震等 病理生理：该菌产生内、外毒素，并分解蛋白产生大量有 恶臭之气体，因能分解组织中蛋白质而使肢体恶性水肿。 肿胀的组织又使血供进一步障碍，从而恶性循环。临床以 大片、大量肌肉坏死为表现。 诊断：外伤史，尤其是肢体碾压、被埋，污水侵淫； 肢体肿胀明显，远端苍白、开放处肌肉发黑，有气 体逸出并散发恶臭。实验室RBC骤降，WBC一般在 1200015000/mm3；X-ray示有深部组织有气体，涂 片见大量G+杆菌 治疗：扩创，截肢截肢，抗感染，抗休克等等 注意防止病房污染！注意防止病房污染！ （一）病因病理（一）病因病理 复

15、习解剖生理：成人长骨骨髓构成。6岁前后，长骨骨髓腔内的红骨髓逐渐转化为黄 骨髓，只存在于成人长骨骨干的骨髓腔内。 1.骨折及骨科手术：严重骨折，失血及失血性休克，静脉压 下降；植入物操作过程中的髓腔压骤升。股骨最常见。 2.软组织损伤：少见。外伤或手术时大量脂肪组织的损伤 3.其他：罕见。 (fatembolismsyndrom，FES) （二）诊断（二）诊断 1.病史：创伤所致长管状骨，尤其是股骨的骨折，髋、 膝关节置换术。 2.临床表现：个体差异较大。骨折伴随下列一主征三副 征或两主两副即可诊断。 典型的FES:常于48h内出现 三项主征：肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为 特征，伴有

16、PaO2和PCO2；神经症状：意识模糊、 嗜睡、抽搐、昏迷；皮肤粘膜出血点。 几种次要症状： 心率120次min； 体温39； 血小板计数150109L； 尿或痰中找到脂肪滴；视网膜栓塞； 难以解释的红细胞压积降低。 不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤始，伤后l-6 天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或 仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查 所见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由 于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。 爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24 小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很 难做出临床诊断，通

17、常最后由尸检证实。 3.辅助检查 尿常规：脂肪滴出现； 血液检查：Hb降低；PLB减少；ESR增快70mm/h；血清脂肪 酶增高；血液检出游离脂滴；血气分析 PO260mmHg。 X光及CT胸部检查：“暴雪征”（在肺野边缘散在的尖端朝内、 底朝外的密度增高楔状影。 4.鉴别诊断 休克； 颅脑外伤； 挤压综合征； 败血症。 原发病治疗；休克的早期诊断和治疗；手术操作 注意。 吸氧必要时气管切开； 脑组织保护，如冰帽； 药物：低分子右旋糖酐；肾上腺皮质激素；抑肽酶； 血清蛋白等 （三）治疗（三）治疗: :预防为主。预防为主。 多发生于矿山、建筑行业，自然灾害如地震时也常见。 （一）病因病理（一）病

18、因病理 1.肌肉组织损伤，肌红蛋白分解并入血造成肾损害 2.肾脏本身因缺血而功能受损 肾衰竭肾衰竭 （二）诊断（二）诊断 1.病史：严重创伤，尤其是肢体受压时间较长者要警惕该病 2.临床表现： 局部表现：肢体压痕、肿胀、苍白、发硬、边缘水泡 全身表现： 休克 肌红蛋白尿 伤后24h内出现棕红色或褐色尿。专用试纸检测， 亦可检测尿隐血，在红细胞极少情况下出现阳性则高度怀疑 肌红蛋白尿。 高钾血症及所致心率失常 K+的心脏毒性 酸中毒及肾衰 代谢性酸中毒，坏死蛋白阻塞近曲小管，肾 小球滤过率下降而出现少尿或尿闭 3.临床分级 以伤情轻重、受累肌肉量和检验结果 级 ： 肌红蛋白尿实验（+），CK 但无肾衰竭； 级 ：级伴有Cr（+） ，BUN（+） ；少尿，低血容量 级 ：级伴有低血容量休克，且出现无尿，代谢性酸中毒 及高血钾 （三