妊娠合并梅毒PowerPoint演示文稿11

1、 梅毒是全球性的公共卫生问题，发病率是 衡量国家公共卫生水平的重量指标之一。 我国政府庄严地向国际社会做出了消灭先 天梅毒的承诺。 1991年全国报告梅毒1892例，报告发病率为 0.16/10万，2005年全国报告12.64万例，报告发 病率为10.90/10万； 15年间全国梅毒报告发病率增长了67倍，年均增 长35.19%； 先天梅毒的报告病例数也呈急剧上升趋势； 在过去的15年，从1991年的0.01/10万活产，以 每年71.9的惊人速率上升至2005年的19.68/10 万活产。 梅毒螺旋体抵抗力很弱 煮沸、肥皂、来 苏水、酒精、高锰酸钾液等易杀死，阳光 照和干燥都能使它死亡。在人

2、体外生存一 般不超过12小时。 梅毒无先天免疫 可治愈，后天免疫也很 弱，故不能防止第二次感染。 传染源:人 传播途径：性生活、母婴、接触 易感人群：性活跃的人群 性交接触传染，占95。 梅毒螺旋体在妊娠各期均可传给胎儿，可 通过胎盘、产道传染胎儿。 少数通过接吻、哺乳、输血、接触污染的 衣物、毛巾和医疗器械等。 传染途径 临床分期 早期梅毒（一期、二期） 晚期梅毒（三期） 潜伏梅毒 先天梅毒（早、晚、潜伏梅毒） 病史：性接触史/性伴感染史 临床表现：硬下疳硬下疳、腹股沟淋巴结肿大腹股沟淋巴结肿大。螺旋 体侵入人体后，24周出现硬下疳，大小阴唇、 宫颈、少数唇、咽出现直径12、界清、肉 红色糜

3、烂，26周自愈硬下疳 实验室检查 硬下疳皮损：硬下疳皮损：TP暗视野检查阳性；暗视野检查阳性； 或或RPR/TRUST阳性，阳性，TPPA/TPHA/TP- ELISA阳性阳性 病史：性接触史/性伴感染史 临床表现：病期病期2年内，多形性皮损年内，多形性皮损。在感染后710周，出现 全身各系统损害，包括皮肤、黏膜。可低热头痛，肌肉和关节痛 等，全身淋巴结肿大。全身皮疹、斑疹、丘疹、脓包、蛎壳狀疹 等，铜红色，少量磷屑附着。常对称分布，密集不融合。不痛不 痒，这种梅毒疹如发生掌跖部具有诊断意义。梅毒疹可自然消退， 又可复发。虫蚀样脱发，骨膜炎等。也可出现其它损害(关节、 眼、内脏等)。 实验室检

4、查 皮损如扁平湿疣、湿丘疹等：皮损如扁平湿疣、湿丘疹等：TP暗视野检查阳性；或暗视野检查阳性；或 RPR/TRUST阳性，和阳性，和TPPA/TPHA/TP-ELISA阳性阳性 病史：性接触史/性伴感染史 临床表现：组织器官深度损伤组织器官深度损伤病期病期2年以上，年以上，可发生在起始 感染后的320年。不仅侵及皮肤黏膜，并可累及全身各内 脏器官或组织，破坏性大，但梅毒螺旋体少。临床表现包括 树胶肿，结节性梅毒疹，骨梅毒，内脏梅毒，心血管梅毒， 神经梅毒等。 实验室检查 RPR/TRUST阳性；和阳性；和 TPPA/TPHA/TP-ELISA阳性；或脑脊液检查：阳性；或脑脊液检查：WBC、 蛋

5、白量异常，蛋白量异常，VDRL或或FTA-ABS阳性；或三期梅毒组织阳性；或三期梅毒组织 病理变化。病理变化。 病史：性接触史/性伴感染史 临床表现：无任何梅毒症状与体征 实验室检查 RPR/TRUST阳性；和 TPPA/TPHA/TP-ELISA阳性；和 脑脊液检查(WBC、蛋白量)无异常 体内仍存在梅毒螺旋体，当机体抵抗力降低时可发生症 状。 病期小于2年者称早期潜伏梅毒，大于2年者称晚期潜伏 梅毒 病史：生母为梅毒患者或感染者 临床表现： 2岁以内发病的早期胎传梅毒，（多在出生后3周至3个月出现临 床症状。发育营养差，低热、贫血、肝脾肿大、浅表淋巴结肿 大，皮肤萎缩似早老儿。皮疹为铜红色

6、侵润性斑块，掌跖有大 疱或脱屑，口腔有黏膜斑。） 2岁以后发病的晚期胎传梅毒。多发生在7-8岁儿童或青春期。 下列三个特征性表现：1.实质性角膜炎：双侧角膜深在性浸润， 影响视力。2.神经性耳聋。3.何金森氏齿。皮肤黏膜损伤：结 节性梅毒疹和树胶肿与后天三期梅毒相似，还可以出现骨膜炎， 肝脾肿大等活动性损伤。 胎传隐性梅毒，无症状。 实验室检查 皮损或胎盘检查：皮损或胎盘检查：TPTP暗视野检查阳性暗视野检查阳性 或或RPR/TRUSTRPR/TRUST阳性，抗阳性，抗体滴度等于或高于生母体滴度等于或高于生母4 4倍倍(2(2个稀释度个稀释度) )； 和和TPPA/TPHATPPA/TPHA阳

7、性阳性 梅毒母婴传播途径和发病机制 研究显示，梅毒螺旋体在妊娠6周时就可感染胎 儿引起流产，而1620周以后可播散到胎儿所有 器官而引起多脏器损害。 有研究应用免疫荧光技术在第9周的自然流产胎 儿组织中检测出螺旋体，证明梅毒螺旋体在妊娠 早期可以进入胎儿组织。 因此，现在认为妊娠任何时期都可能发生母婴传 早期梅毒或II期梅毒传染性最强 无论是原发还是继发感染，其胎儿几乎100受 累 50胎儿发生流产、早产、死胎或新生儿期死亡 未经治疗的晚期梅毒孕妇感染胎儿的可能性也近 30 与妊娠期治疗早晚有关 20孕周治疗，胎儿宫内感染的几率为 16.1% 分娩前4周治疗，很难避免胎儿感染发生 对所有接受婚

8、前、孕前保健和孕前检查的妇女进 行梅毒预防知识的咨询和梅毒检测。 为梅毒感染妇女给予规范性治疗 1.及早发现，及时治疗 2.剂量足够，疗程规则 3.治疗后要经过足够时间的追踪观察 4.对其性伴应同时进行检查和治疗 为所有初次进行产前检查的怀孕妇女提供 梅毒检测，强调尽可能在妊娠早期内进行 检测。 对所有（本次或曾经）发生不良妊娠结局， 如晚期流产、死胎、分娩过梅毒样儿等的 孕妇进行梅毒检测。 在妊娠早期，治疗-避免胎儿的感染；同时也对 孕妇进行治疗。 在妊娠中晚期，治疗-使受感染的胎儿在分娩前 治愈。同时也对孕妇进行治疗。 无论选择哪种治疗方案，建议在妊娠早期3个月与 妊娠晚期3个月各进行1个

9、疗程的治疗。 对于在孕早期未能及时发现梅毒感染的孕产妇， 无论妊娠任何时期，都应该立刻给予治疗，并力 争给予2个疗程，中间间隔2周。 治疗方案治疗方案 药物 所有阶段的治疗首选青霉素G，根据不同阶 段及不同临床表现选择不同青霉素剂型、剂量和 疗程，正规、足量给予治疗。无青霉素耐药的报 告！ 普鲁卡因青霉素G 苄星青霉素G 水剂青霉素G 治疗方案治疗方案 普鲁卡因青霉素G，80万单位/日肌注，10-15天。 孕早期和晚期个一疗程。 苄星青霉素G ，240万单位/次/周，肌注3次。 水剂青霉素G ，80万单位/次，一日4次肌注10- 15天 青霉素剂量不宜加大，注意吉海氏反应。 红霉素500毫克，

10、日三口服，早期15天，二期复 发及晚期30天。 预防性治疗指征： 没有经过规范治疗的梅毒感染孕产妇所生的婴儿； 妊娠期应用非青霉素方案治疗的梅毒感染孕产妇 所生的婴儿； 孕妇在分娩前1个月内才进行梅毒治疗的孕产妇所 生的婴儿。 青霉素可通过胎盘预防先天梅毒青霉素可通过胎盘预防先天梅毒98%98%以上。以上。 一切非青霉素治疗复发性均较高一切非青霉素治疗复发性均较高 对出现神经症状或无神经症状，但经治疗后对出现神经症状或无神经症状，但经治疗后RPRRPR异异 常的病人，合并常的病人，合并HIVHIV感染的潜伏期梅毒要进行脑脊感染的潜伏期梅毒要进行脑脊 液检测，除外神经梅毒。液检测，除外神经梅毒。

11、 治疗后每月检测治疗后每月检测RPRRPR 在随访期在随访期RPRRPR滴度逐渐上升，或出现先天性梅毒的滴度逐渐上升，或出现先天性梅毒的 临床症状，应立即治疗。临床症状，应立即治疗。 谢谢！谢谢！ 1991年全国报告梅毒1892例，报告发病率为 0.16/10万，2005年全国报告12.64万例，报告发 病率为10.90/10万； 15年间全国梅毒报告发病率增长了67倍，年均增 长35.19%； 先天梅毒的报告病例数也呈急剧上升趋势； 在过去的15年，从1991年的0.01/10万活产，以 每年71.9的惊人速率上升至2005年的19.68/10 万活产。 传染源:人 传播途径：性生活、母婴、

12、接触 易感人群：性活跃的人群 病史：性接触史/性伴感染史 临床表现：病期病期2年内，多形性皮损年内，多形性皮损。在感染后710周，出现 全身各系统损害，包括皮肤、黏膜。可低热头痛，肌肉和关节痛 等，全身淋巴结肿大。全身皮疹、斑疹、丘疹、脓包、蛎壳狀疹 等，铜红色，少量磷屑附着。常对称分布，密集不融合。不痛不 痒，这种梅毒疹如发生掌跖部具有诊断意义。梅毒疹可自然消退， 又可复发。虫蚀样脱发，骨膜炎等。也可出现其它损害(关节、 眼、内脏等)。 实验室检查 皮损如扁平湿疣、湿丘疹等：皮损如扁平湿疣、湿丘疹等：TP暗视野检查阳性；或暗视野检查阳性；或 RPR/TRUST阳性，和阳性，和TPPA/TPH

13、A/TP-ELISA阳性阳性 为所有初次进行产前检查的怀孕妇女提供 梅毒检测，强调尽可能在妊娠早期内进行 检测。 对所有（本次或曾经）发生不良妊娠结局， 如晚期流产、死胎、分娩过梅毒样儿等的 孕妇进行梅毒检测。 治疗方案治疗方案 普鲁卡因青霉素G，80万单位/日肌注，10-15天。 孕早期和晚期个一疗程。 苄星青霉素G ，240万单位/次/周，肌注3次。 水剂青霉素G ，80万单位/次，一日4次肌注10- 15天 青霉素剂量不宜加大，注意吉海氏反应。 红霉素500毫克，日三口服，早期15天，二期复 发及晚期30天。 青霉素可通过胎盘预防先天梅毒青霉素可通过胎盘预防先天梅毒98%98%以上。以上。 一切非青霉素治疗复发性均较高一切非青霉素治疗复发性均较高 对