儿科学专业毕业论文[精品论文]哮喘患儿鼻病毒感染的研究

1、儿科学专业毕业论文 精品论文 哮喘患儿鼻病毒感染的研究关键词：嗜酸性粒细胞 哮喘患儿 鼻病毒感染 病理生理摘要：目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能第一秒用力呼气容积占预计值百分比（fev1pre）及外周血嗜酸性

2、粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意义，p<0.01，缓解组鼻病毒感染率与对照组比较，差异无统计学意义，p>0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能fev1pre为（62.7313.54），哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能fev1pre为（86.4217.78），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige为（836.3244.801）iu/ml、e0s为（10.634.09），哮喘

3、组鼻病毒阴性患儿t-ige为（439.10231.28）iu/ml、e0s为（5.042.64），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01；但哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige与e0s无相关性（rs=0.364，p>0.05）。 4、哮喘组t-igf，为（584.74374.59）iu/ml、e0s为（7.094.19），缓解组t-ige为（316.90163.88）iu/ml、e0s为（4.451.53），对照组t-ige为（150.2381.83）iu/ml、e0s为（2.470.90）；哮喘组t-ige、e0s与缓解组及对照组比较、差异有统计学意义，p均&

4、lt;0.05，缓解组t-ige、e0s与正常对照组比较、差异有统计学意义，p<0.01；且哮喘组、缓解组t-ige与e0s呈正相关（rs=0.763，rs=0.607，p<0.01）。 结论： 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能fev1pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿t-ige高于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒可能是一种特异性的过敏原，感染后可导致t-ige升高，从而最终导致哮喘的发作；或高水

5、平血清t-ige的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、t-ige与eos两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。正文内容 目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能第一秒用力呼气容积占预计值百分比（fev1pre

6、）及外周血嗜酸性粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意义，p<0.01，缓解组鼻病毒感染率与对照组比较，差异无统计学意义，p>0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能fev1pre为（62.7313.54），哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能fev1pre为（86.4217.78），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige为（836.3244.801）iu/ml、e0s为（10.63

7、4.09），哮喘组鼻病毒阴性患儿t-ige为（439.10231.28）iu/ml、e0s为（5.042.64），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01；但哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige与e0s无相关性（rs=0.364，p>0.05）。 4、哮喘组t-igf，为（584.74374.59）iu/ml、e0s为（7.094.19），缓解组t-ige为（316.90163.88）iu/ml、e0s为（4.451.53），对照组t-ige为（150.2381.83）iu/ml、e0s为（2.470.90）；哮喘组t-ige、e0s与缓解组及对照组比较、差异有统计学意义

8、，p均<0.05，缓解组t-ige、e0s与正常对照组比较、差异有统计学意义，p<0.01；且哮喘组、缓解组t-ige与e0s呈正相关（rs=0.763，rs=0.607，p<0.01）。 结论： 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能fev1pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿t-ige高于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒可能是一种特异性的过敏原，感染后可导致t-ige升高，从而最终导致哮

9、喘的发作；或高水平血清t-ige的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、t-ige与eos两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能第一秒用力呼气容积占预计值百分比（fev1

10、pre）及外周血嗜酸性粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意义，p<0.01，缓解组鼻病毒感染率与对照组比较，差异无统计学意义，p>0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能fev1pre为（62.7313.54），哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能fev1pre为（86.4217.78），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige为（836.3244.801）iu/ml、e0s为（10

11、.634.09），哮喘组鼻病毒阴性患儿t-ige为（439.10231.28）iu/ml、e0s为（5.042.64），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01；但哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige与e0s无相关性（rs=0.364，p>0.05）。 4、哮喘组t-igf，为（584.74374.59）iu/ml、e0s为（7.094.19），缓解组t-ige为（316.90163.88）iu/ml、e0s为（4.451.53），对照组t-ige为（150.2381.83）iu/ml、e0s为（2.470.90）；哮喘组t-ige、e0s与缓解组及对照组比较、差异有统计

12、学意义，p均<0.05，缓解组t-ige、e0s与正常对照组比较、差异有统计学意义，p<0.01；且哮喘组、缓解组t-ige与e0s呈正相关（rs=0.763，rs=0.607，p<0.01）。 结论： 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能fev1pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿t-ige高于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒可能是一种特异性的过敏原，感染后可导致t-ige升高，从而最终

13、导致哮喘的发作；或高水平血清t-ige的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、t-ige与eos两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能第一秒用力呼气容积占预计值百分比（f

14、ev1pre）及外周血嗜酸性粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意义，p<0.01，缓解组鼻病毒感染率与对照组比较，差异无统计学意义，p>0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能fev1pre为（62.7313.54），哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能fev1pre为（86.4217.78），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige为（836.3244.801）iu/ml、e0s为

15、（10.634.09），哮喘组鼻病毒阴性患儿t-ige为（439.10231.28）iu/ml、e0s为（5.042.64），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01；但哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige与e0s无相关性（rs=0.364，p>0.05）。 4、哮喘组t-igf，为（584.74374.59）iu/ml、e0s为（7.094.19），缓解组t-ige为（316.90163.88）iu/ml、e0s为（4.451.53），对照组t-ige为（150.2381.83）iu/ml、e0s为（2.470.90）；哮喘组t-ige、e0s与缓解组及对照组比较、差异

16、有统计学意义，p均<0.05，缓解组t-ige、e0s与正常对照组比较、差异有统计学意义，p<0.01；且哮喘组、缓解组t-ige与e0s呈正相关（rs=0.763，rs=0.607，p<0.01）。 结论： 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能fev1pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿t-ige高于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒可能是一种特异性的过敏原，感染后可导致t-ige升高，从

17、而最终导致哮喘的发作；或高水平血清t-ige的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、t-ige与eos两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能第一秒用力呼气容积占预计值百分

18、比（fev1pre）及外周血嗜酸性粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意义，p<0.01，缓解组鼻病毒感染率与对照组比较，差异无统计学意义，p>0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能fev1pre为（62.7313.54），哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能fev1pre为（86.4217.78），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige为（836.3244.801）iu/ml、e

19、0s为（10.634.09），哮喘组鼻病毒阴性患儿t-ige为（439.10231.28）iu/ml、e0s为（5.042.64），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01；但哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige与e0s无相关性（rs=0.364，p>0.05）。 4、哮喘组t-igf，为（584.74374.59）iu/ml、e0s为（7.094.19），缓解组t-ige为（316.90163.88）iu/ml、e0s为（4.451.53），对照组t-ige为（150.2381.83）iu/ml、e0s为（2.470.90）；哮喘组t-ige、e0s与缓解组及对照组比较

20、、差异有统计学意义，p均<0.05，缓解组t-ige、e0s与正常对照组比较、差异有统计学意义，p<0.01；且哮喘组、缓解组t-ige与e0s呈正相关（rs=0.763，rs=0.607，p<0.01）。 结论： 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能fev1pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿t-ige高于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒可能是一种特异性的过敏原，感染后可导致t-ige升

21、高，从而最终导致哮喘的发作；或高水平血清t-ige的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、t-ige与eos两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能第一秒用力呼气容积占预计

22、值百分比（fev1pre）及外周血嗜酸性粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意义，p<0.01，缓解组鼻病毒感染率与对照组比较，差异无统计学意义，p>0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能fev1pre为（62.7313.54），哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能fev1pre为（86.4217.78），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige为（836.3244.801）iu/m

23、l、e0s为（10.634.09），哮喘组鼻病毒阴性患儿t-ige为（439.10231.28）iu/ml、e0s为（5.042.64），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01；但哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige与e0s无相关性（rs=0.364，p>0.05）。 4、哮喘组t-igf，为（584.74374.59）iu/ml、e0s为（7.094.19），缓解组t-ige为（316.90163.88）iu/ml、e0s为（4.451.53），对照组t-ige为（150.2381.83）iu/ml、e0s为（2.470.90）；哮喘组t-ige、e0s与缓解组及对照

24、组比较、差异有统计学意义，p均<0.05，缓解组t-ige、e0s与正常对照组比较、差异有统计学意义，p<0.01；且哮喘组、缓解组t-ige与e0s呈正相关（rs=0.763，rs=0.607，p<0.01）。 结论： 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能fev1pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿t-ige高于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒可能是一种特异性的过敏原，感染后可导致t-i

25、ge升高，从而最终导致哮喘的发作；或高水平血清t-ige的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、t-ige与eos两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能第一秒用力呼气容积

26、占预计值百分比（fev1pre）及外周血嗜酸性粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意义，p<0.01，缓解组鼻病毒感染率与对照组比较，差异无统计学意义，p>0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能fev1pre为（62.7313.54），哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能fev1pre为（86.4217.78），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige为（836.3244.801）i

27、u/ml、e0s为（10.634.09），哮喘组鼻病毒阴性患儿t-ige为（439.10231.28）iu/ml、e0s为（5.042.64），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01；但哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige与e0s无相关性（rs=0.364，p>0.05）。 4、哮喘组t-igf，为（584.74374.59）iu/ml、e0s为（7.094.19），缓解组t-ige为（316.90163.88）iu/ml、e0s为（4.451.53），对照组t-ige为（150.2381.83）iu/ml、e0s为（2.470.90）；哮喘组t-ige、e0s与缓解组

28、及对照组比较、差异有统计学意义，p均<0.05，缓解组t-ige、e0s与正常对照组比较、差异有统计学意义，p<0.01；且哮喘组、缓解组t-ige与e0s呈正相关（rs=0.763，rs=0.607，p<0.01）。 结论： 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能fev1pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿t-ige高于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒可能是一种特异性的过敏原，感染后可导致

29、t-ige升高，从而最终导致哮喘的发作；或高水平血清t-ige的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、t-ige与eos两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能第一秒用力呼

30、气容积占预计值百分比（fev1pre）及外周血嗜酸性粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意义，p<0.01，缓解组鼻病毒感染率与对照组比较，差异无统计学意义，p>0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能fev1pre为（62.7313.54），哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能fev1pre为（86.4217.78），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige为（836.3244.80

31、1）iu/ml、e0s为（10.634.09），哮喘组鼻病毒阴性患儿t-ige为（439.10231.28）iu/ml、e0s为（5.042.64），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01；但哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige与e0s无相关性（rs=0.364，p>0.05）。 4、哮喘组t-igf，为（584.74374.59）iu/ml、e0s为（7.094.19），缓解组t-ige为（316.90163.88）iu/ml、e0s为（4.451.53），对照组t-ige为（150.2381.83）iu/ml、e0s为（2.470.90）；哮喘组t-ige、e0s与

32、缓解组及对照组比较、差异有统计学意义，p均<0.05，缓解组t-ige、e0s与正常对照组比较、差异有统计学意义，p<0.01；且哮喘组、缓解组t-ige与e0s呈正相关（rs=0.763，rs=0.607，p<0.01）。 结论： 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能fev1pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿t-ige高于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒可能是一种特异性的过敏原，感染后

33、可导致t-ige升高，从而最终导致哮喘的发作；或高水平血清t-ige的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、t-ige与eos两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能第一秒

34、用力呼气容积占预计值百分比（fev1pre）及外周血嗜酸性粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意义，p<0.01，缓解组鼻病毒感染率与对照组比较，差异无统计学意义，p>0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能fev1pre为（62.7313.54），哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能fev1pre为（86.4217.78），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige为（836.3244

35、.801）iu/ml、e0s为（10.634.09），哮喘组鼻病毒阴性患儿t-ige为（439.10231.28）iu/ml、e0s为（5.042.64），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01；但哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige与e0s无相关性（rs=0.364，p>0.05）。 4、哮喘组t-igf，为（584.74374.59）iu/ml、e0s为（7.094.19），缓解组t-ige为（316.90163.88）iu/ml、e0s为（4.451.53），对照组t-ige为（150.2381.83）iu/ml、e0s为（2.470.90）；哮喘组t-ige、e

36、0s与缓解组及对照组比较、差异有统计学意义，p均<0.05，缓解组t-ige、e0s与正常对照组比较、差异有统计学意义，p<0.01；且哮喘组、缓解组t-ige与e0s呈正相关（rs=0.763，rs=0.607，p<0.01）。 结论： 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能fev1pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿t-ige高于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒可能是一种特异性的过敏原，

37、感染后可导致t-ige升高，从而最终导致哮喘的发作；或高水平血清t-ige的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、t-ige与eos两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能

38、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（fev1pre）及外周血嗜酸性粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意义，p<0.01，缓解组鼻病毒感染率与对照组比较，差异无统计学意义，p>0.05。 2、哮喘组鼻病毒阳性患儿肺功能fev1pre为（62.7313.54），哮喘组鼻病毒阴性患儿肺功能fev1pre为（86.4217.78），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01。 3、哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige为（836.3

39、244.801）iu/ml、e0s为（10.634.09），哮喘组鼻病毒阴性患儿t-ige为（439.10231.28）iu/ml、e0s为（5.042.64），两者比较，差异有统计学意义，p<0.01；但哮喘组鼻病毒阳性患儿t-ige与e0s无相关性（rs=0.364，p>0.05）。 4、哮喘组t-igf，为（584.74374.59）iu/ml、e0s为（7.094.19），缓解组t-ige为（316.90163.88）iu/ml、e0s为（4.451.53），对照组t-ige为（150.2381.83）iu/ml、e0s为（2.470.90）；哮喘组t-ig

40、e、e0s与缓解组及对照组比较、差异有统计学意义，p均<0.05，缓解组t-ige、e0s与正常对照组比较、差异有统计学意义，p<0.01；且哮喘组、缓解组t-ige与e0s呈正相关（rs=0.763，rs=0.607，p<0.01）。 结论： 1、急性发作期哮喘患儿鼻病毒感染率明显高于缓解期哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘急性发作密切相关。 2、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿肺功能fev1pre明显低于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒感染与哮喘加重具有相关性。 3、急性发作期鼻病毒阳性哮喘患儿t-ige高于鼻病毒阴性哮喘患儿，提示鼻病毒可能是一种特异性的过

41、敏原，感染后可导致t-ige升高，从而最终导致哮喘的发作；或高水平血清t-ige的患儿更易因鼻病毒感染而诱发哮喘加重。 4、t-ige与eos两者共同参与了支气管哮喘的病理生理过程。目的： 探讨鼻病毒感染与儿童哮喘发病的关系。 方法： 选取60例515岁哮喘患儿作为实验组，其中哮喘缓解期患儿30例（缓解组）、哮喘急性发作期患儿30例（哮喘组）。选取无过敏性疾病史及寄生虫感染，近6个月未全身使用过糖皮质类固醇和免疫调节剂的515岁的正常儿童30例作为对照组。对三组儿童分别采用逆转录聚合酶链反应（rt-pcr）法检测鼻咽分泌物中鼻病毒（rv）基因；采用化学发光法检测血清总ige（t-ige），测定肺功能第一秒用力呼气容积占预计值百分比（fev1pre）及外周血嗜酸性粒细胞数百分比（e0s）。 结果： 1、哮喘组鼻病毒感染率为36.67，缓解组鼻病毒感染率为3.33，对照组未检测到鼻病毒；哮喘组鼻病毒感染率与缓解组及对照组比较，差异有统计学意