病理生理学试题库-10休克(张静)

1、第十二章 休克 一、名词解释 1. shock （休克） 2. hypovelemic shock （低血容量性休克） 3. hyperdynamic shock （高动力型休克） 4. hypodynamic shock （低动力型休克） 5. microcirculation （微循环） 6. autobloodinfusion （自身输血） 7. autotransfusion （自身输液） 8. hemorheology （血液流变学） 9. lipopolysacharide （ LPS,脂多糖） 10. shock lung （休克肺） 11. shock kidney （休克肾）

2、 12. hemorrhagic shock （失血性休克） 13. infectious shock （感染性休克） 14. myocardial depressant factor（ MDF ，心肌抑制因子） 15. cardiogenic shock （心源性休克） 二、选择题 A 型题 1. 休克的现代概念是 A. 以血压下降为主要特征的病理过程 B. 剧烈震荡或打击引起的病理过程 C. 组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D. 血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E. 对外来强烈刺激发生的应激反应 2. 临床最常用的休克分类方法是 A. 按

3、休克的原因分类 B. 按 休克发生的始动环节分类 C. 按休克的血流动力学特点分类 D. 按 患者的皮肤温度分类 E. 按患者的血容量分类 3. 下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A. 失血 B. 脱水 C. 感染 D. 烧伤 E. 挤压伤 4. 微循环的营养通路指 A. 微动脉t后微动脉t直捷通路t微静脉 B. 微动脉t后微动脉t真毛细血管t微静脉 C. 微动脉t动静脉吻合支T微静脉 D. 微动脉t后微动脉T直捷通路T真毛细血管T微静脉 E. 微动脉T动静脉吻合支T真毛细血管T微静脉 5. 调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A. 交 感神经 B. 动脉血压变化 C. 平 滑肌自律性收缩

4、D. 血液及局部体液因素 E. 血管内皮细胞功能 6. 休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A. 儿 茶酚胺 B. 血栓素 A2 C. 血管紧张素 II D. 内 皮素 E. 心肌抑制因子 7. 休克时交感 -肾上腺髓质系统处于 A. 强 烈兴奋 B. 强 烈抑制 C. 先 兴奋后抑制 D. 先 抑制后兴奋 E. 改变不明显 8. 休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A. 动静脉吻合支开放，回心血量增多 B. 容 量血管收缩，回心血量增加 C. 脾 脏血库收缩，释放储存血液 D. RAA 系统激活，肾小管对 Na+ 、水重吸收加强 E. 缺血缺氧，红细胞生成增多 9. 休克早期“自身输液”

5、的代偿作用主要指 A. 动静脉吻合支开放，回心血量增多 B. 容 量血管收缩，回心血量增加 C. RAA 系统激活，肾小管对 Na+ 、水重吸收加强 D. ADH 分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E. 毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10. 下列哪一项不是休克早期的微循环变化？ A. 微动脉收缩 B. 后微动脉收缩 C. 毛细血管前括约肌收缩 D. 动静脉吻合支收缩 E. 微静脉收缩 11. 休克早期微循环灌流的特点是 A. 多灌少流，灌多于流 B. 少灌少流，灌少于流 C. 少灌多流，灌少于流 D. 多灌多流，灌少于流 E. 不灌不流，血流停滞 12. 休克的下列临床表现，哪一项错误

6、？ A. 烦燥不安或表情淡漠，甚至昏迷 B. 呼吸急促，脉搏细速 C. 血压均下降 D. 尿少或无 E. 面色苍白或潮红、紫绀 13. 休克时血压下降的主要机理是 A. 心功能不全 B. 外周动脉血管紧张度不足 C. 交感神经过度兴奋后衰竭 D. 血液中缩血管物质减少 E. 微循环障碍，组织灌流不足 14. 休克发病学中儿茶酚胺通过a受体的作用是 A. 只在休克早期存在 B. 在各期都是休克发病的主导环节，应阻断之 C. 是早期组织缺血的主要机制，并具有代偿意义 D. 各器官均引起同样程度的缺血缺氧 E. 可引起动静脉吻合支广泛收缩 15. 长期大量使用升压药治疗休克的弊病是 A. 增加机体对

7、升压药的耐受性 B. 使血管平滑肌对升压药失去反应 C. 使机体的交感神经系统耗竭 D. 使微循环障碍加重 E. 使机体丧失对应激反应的能力 16. 休克进展期微循环灌流的特点是 A. 少灌少流，灌少于流 B. 少灌多流，灌少于流 C. 多灌少流，灌多于流 D. 多灌多流，灌多于流 E. 多灌多流，灌少于流 17. 休克时动静脉吻合支开放的主要原因是 A. 去甲肾上腺素增多，兴奋血管a受体 B. 内源性阿片肽增多 C. 组胺释放增多 D. 肾上腺素增多，兴奋血管B受体 E. PGI 2 增多 18. 在休克进展期微循环淤血的发生，与下列哪个因子无关？ A. 组胺 B. PAF C. 腺苷 D.

8、 缓激肽 E. MDF 19. 下列哪一种物质不引起血管扩张？ A. 内啡肽 B. 组胺 C. 腺苷 D. 缓激肽 E. MDF 20. 休克进展期应用扩血管药物改善微循环，其作用的主要环节是 A. 扩张小动脉 B. 扩张微动脉 C. 扩张后微动脉 D. 扩张毛细血管前括约肌 E. 扩张毛细血管后微血管 21. 失血性休克的休克进展期与早期临床表现的不同是 A. 皮肤湿冷 B. 尿量少 C. 神志可清楚 D. 血细胞压积增大 E. 脉搏细速 22. 从纳络酮的抗休克作用，说明下列哪一种物质在休克发病机制中起重要作用？ A. 血栓素 A2 B. 内源性阿片肽 C. 血管紧张素 II D. PAF

9、 E. NO 23. 易发生 DIC 的休克类型是 A. 失血性休克 B. 感染性休克 C. 心源性休克 D. 过敏性休克 E. 神经源性休克 24. 休克进展期掌握补液量的原则是 A. 无明显失血失液者不必补液 B. 失多少，补多少 C. 需多少，补多少 D. 前一天丧失液体量加当天丢失量 E. 宁多勿少 25. 对休克患者监测补液的最佳指标是 A. 血压 B. 脉压 C. 尿量 D. 中心静脉压 E. 肺动脉楔压 26. 内毒素引起微循环障碍的机制与下列哪一项无关？ A. 兴奋交感 -肾上腺髓质系统 B. 激活凝血系统 C. 激活激肽系统扩张血管 D. 直接扩张全身血管 E. 直接损害心肌

10、 27. 休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是 A. AG 正常性代谢性酸中毒 B. AG 增高性代谢性酸中毒 C. 呼吸性碱中毒 D. 代谢性碱中毒 E. 呼吸性酸中毒 28. 选择扩血管药治疗休克应首先 A. 充分补足血容量 B. 纠正酸中毒 C. 改善心功能 D. 去除原发病因 E. 给予缩血管药 29. 休克时血液流变学改变中，下列哪一项不正确？ A. 红细胞变形能力增加 B. 红细胞聚集叠加增多 C. 白细胞粘着、贴壁、嵌塞 D. 血小板聚集 E. 血浆粘度增大 30. 下列哪项不是微循环淤血期的表现 A. 血压降低 B. 表情淡漠 C. 皮肤紫绀 D. 脉压增大 E. 少尿或无尿 31.

11、 对休克晚期的描述哪一项不正确？ A. 血管低反应性，血压降低或测不到 B. 均发生 DIC ，故又称 DIC 期 C. 肢体厥冷，严重紫绀 D. 常出现肠源性内毒素血症 E. 多种炎症介质促进病情恶化 32. 休克时细胞最早受损的部位是 A. 细胞膜 B. 线粒体 C. 微粒体 D. 高尔基体 E. 溶酶体 33. 下列哪项不是休克时细胞损害出现的变化？ A. 有氧氧化障碍， ATP 生成少 B. 线粒体呼吸酶活性增加，无氧酵解加强 C. 高乳酸血症 D. 细胞内钠、钙增加 E. 溶酶体酶释放 34. 下列对 TNF 的描述哪项不正确？ A. 引起感染性休克的重要介质 B. 激活单核巨噬细胞

12、，产生其他炎症介质 C. 使血管内皮细胞表达粘附分子 D. 休克早期引起外周血管收缩 E. 作为内源性致热源，引起发热 35. 心肌抑制因子产生的主要部位是 A. 肝 B. 肺 C. 脾 D. 胰腺 E. 胃肠道 36. 心肌抑制因子的化学本质是 A. H B. K+ C. 内毒素 D. 脂多糖 E. 活性小分子多肽 37. 休克时钠泵运转失灵的机制是 A. 磷 酸化酶活性加强 B. 已 糖激酶活性加强 C. 无 氧酵解显著增强，乳酸生成增多 D. 有 氧氧化障碍， ATP 生成显著减少 E. 糖原分解增强导致耗竭 38. 应用糖皮质激素治疗休克的最主要作用是 A. 疏通微循环，扩张小血管 B

13、. 稳膜作用 C. 增加心输出量 D. 增强肝脏的解毒功能 E. 降低耗氧量 39. 休克早期发生的急性肾功能衰竭属于 A. 功能性肾功能衰竭 B. 器质性肾功能衰竭 C. 肝性功能性肾衰竭 D. 肾性肾功能衰竭 E. 肾后性肾功能衰竭 40. 增加毛细血管通透性的体液因子是 A. 心肌抑制因子 B. 组胺 C. 儿茶酚胺 D. 血栓素 A2 E. 前列环素 41. 休克肺最早出现的酸碱平衡紊乱是： A. AG 正常性代谢性酸中毒 B. AG 增高性代谢性酸中毒 C. 呼吸性酸中毒 D. 呼吸性碱中毒 E. 代谢性碱中毒 42. 下列哪项因素不易引起 ARDS？ A. 休克 B. 创伤 C.

14、长期吸入高浓度氧 D. 烧伤 E. 急性心肌炎 43. 下列哪一因素与休克肺的发生机制无关？ A. 肺血管痉挛，肺泡-毛细血管膜通透性增高 B. 肺内DIC形成 C. 肺泡表面活性物质生成减少或破坏增多 D. 左心衰竭，肺毛细血管流体静压增高 E. 输入及吸入高浓度氧 44. 下列哪种情况不属于心源性休克？ A. 心律紊乱引起心输出量减少，组织灌流锐减 B. 慢性心瓣膜病出现心输出量减少，组织灌流不足 C. 心包填塞引起回心血量减少，心输出量减少 D. 大面积心肌梗塞引起，心输出量急剧减少 E. 心肌炎引起心输出量急剧减少 45. 消化道和肝脏因灌流不足而功能障碍导致休克恶化的主要机制是: A

15、. 引起营养不良 B. 诱发DIC C. 产生假神经介质而抑制兴奋传递 D. 引起肝性肾功能衰竭 E. 肠道细菌与毒素入血 46. 一般休克治疗的首要措施是 A. 使用强心剂 B. 补充血容量 C. 纠正酸中毒 D. 使用扩血管药 E. 使用缩血管药 B型题 A. 低血容量性休克 B. 高排低阻型感染性休克 C. 心源性休克 D. 过敏性休克 E. 神经源性休克 具有下列血流动力学特点的属于上述哪一类休克? 题号 中心静脉压 心输出量 外周阻力 1 2 T T或J 3 4 不J 不J A. 感染性休克 B. 过敏性休克 C. 低血容量性休克 D. 心源性休克 E. 神经源性休克 5高位脊髓麻醉

16、属于 6严重烧伤早期属于 7严重烧伤晚期属于 8大面积心肌梗塞可发生 A. 毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 B. 毛细血管流体静压升高，组织液生成增多 C. 毛细血管扩张、血流缓慢甚至停滞，微血栓形成 D. 直捷通路大量开放，回心血量增多 E. 毛细血管内外体液交换维持动态平衡 9 休克早期 10休克进展期 11休克晚期 A. 扩张血管，增加微血管通透性 B. 收缩血管，增强心肌收缩力 C. 收缩血管，抑制心肌收缩力 D. 扩张血管，抑制血小板聚集 E. 收缩血管，促进血小板聚集 12 TXA 2 可 13 PGI 2可 14 MDF 可 15儿茶酚胺可 16组胺可 17 NO 可 A.

17、 肥大细胞 B. 血小板 C. 血管内皮细胞 D. 巨噬细胞 E. 中性粒细胞 18组胺主要分布在 19 TXA 2 的主要合成部位是 20 PGI 2的主要合成部位是 21 TNF 的主要合成部位是 22休克并发 ARDS 时，肺内可见大量 A. 缩血管药 B. 扩血管药 C. 补充血容量 D. 盐皮质激素 E. 心得安 23过敏性休克的治疗药物是 24休克早期的发病学治疗主要使用 25休克进展期在补充血容量后应使用 C 型题 A. 低排高阻型休克 B. 高排低阻型休克 C. 两者均有 D. 两者均无 1感染性休克为 2心源性休克可能出现 3烧伤性休克为 4失血性休克为 A. 心输出量急剧减

18、少 B. 外周阻力降低 C. 两者均有 D. 两者均无 5失血性休克可出现 6心源性休克可能出现 7高动力型休克可出现 8慢性充血性心力衰竭可出现 A. 有效循环血量减少 B. 血管床容量增加 C. 两者均有 D. 两者均无 9 失血性休克早期 10失血性休克进展期 11神经源性休克 12过敏性休克 A. 缩血管作用 B. 舒血管作用 C. 两者均有 D. 两者均无 13组胺具有 14儿茶酚胺具有 15血管紧张素 II 具有 16缓激肽具有 17.3-内啡肽具有 X 型题 1. MDF 的作用有： A. 减弱心肌收缩力 B. 收缩腹腔内脏小血管 C. 抑制网状内皮系统 D. 降低心脏后负荷 E

19、. 引起心力衰竭 2. 休克时细胞损害可以由 A. 原始病因直接引起 B. 缺血 / 再灌注引起 C. TNF 引起 D. PAF 引起 E. 组织有效灌流量急剧减少引起 3. 参与休克早期发生发展的体液因子有 A. 儿茶酚胺 B. 激肽 C. NO D. 肠源性内毒素 E. 血管紧张素 II 4. 休克早期具有代偿意义的改变是 A. 容量血管收缩，增加回心血量 B. 肾血管收缩缺氧，红细胞生成素多 C. 皮肤血管收缩，减少散热 D. 微动脉收缩，减少毛细血管床 E. 血液重新分布 5. 休克进展期血液流变学改变的特点是 A. 白细胞粘着、贴壁、嵌塞 B. 红细胞聚集 C. 红细胞变形性增加

20、D. 血小板粘附聚集 E. 血浆粘度增大 6. 休克患者皮肤苍白、湿冷的机理有 A. 分解代谢降低使产热减少 B. 大失血引起贫血 C. 进食少使能源物质不足 D. 皮肤小血管强烈收缩 E. 汗腺分泌增加 7. 各类休克晚期均可发生内毒素血症是由于 A. 继发革兰氏阴性菌感染 B. 继发革兰氏阳性菌败血症 C. 大量应用抗生素使体内菌群失调 D. 免疫功能紊乱 E. 肠道功能紊乱 8. 休克发展为难治性休克的机理有 A. DIC B. 多器官功能障碍 C. 微循环淤血缺氧 D. 多种炎症介质的作用 E. 严重酸中毒 9. 休克时酸中毒对机体的危害是 A. 使氧离曲线左移 B. 促进 DIC 发

21、生 C. 使心肌收缩性减弱 D. 使血钾升高 E. 使细胞内酸中毒 10. 休克时 ATP 不足的危害是 A. 细胞内 Na+ 增多 B. 细胞内 K +增多 C. 细胞水肿 D. 细胞脱水 E. 细胞膜完整性破坏 11. 休克肺患者肺病理改变的特点是 A. 间质性肺水肿 B. 肺泡性肺水肿 C. 局限性肺不张 D. 肺毛细血管内微血栓堵塞 E. 肺泡透明膜形成 12. 休克引起急性肾功能衰竭的机理是 A. 肾血液灌流不足 可编辑 B. 肾小管重吸收水减少 C. 肾小管重吸收钠减少 D. 肌红蛋白损伤肾小管 E. 发生急性肾小管坏死 13. 休克时 TNF 增加的损伤作用有 A. 激活单核巨噬

22、细胞产生炎症介质 B. 诱导血管内皮细胞表达粘附分子 C. 收缩小血管加重组织缺血 D. 降低小血管对儿茶酚胺的敏感性 E. 促进自由基产生 14. 休克时 PAF 增加的损伤作用有 A. 促进血小板聚集 B. 刺激血小板释放凝血因子 C. 抑制炎症细胞 D. 增加毛细血管通透性 E. 抑制白细胞活化 15. 内毒素在休克发病学中的作用有 A. 作用于内皮细胞和中性粒细胞促进粘附 B. 激活凝血和纤溶系统，促进 DIC C. 激活激肽系统，促进血管扩张 D. 引起多种炎症介质产生 E. 直接损害细胞 16. 休克时细胞受损主要包括 A. 细胞膜受损 B. 细胞浆受损 C. 线粒体受损 D. 溶

23、酶体受损 E. 细胞核受损 17. 过敏性休克的特点是 A. 早期微血管痉挛，缺血缺氧 B. 晚期大量血管扩张，外周阻力下降 C. 发生于对某些变应原已致敏的患者 D. 属 III 型变态反应 E. 早期微循环呈淤血缺氧 18. 目前抗休克治疗中缩血管药的使用原则是 A. 用于休克进展期血压降低不明显的患者 B. 血压过低经补液仍不能纠正时，暂时使用 C. 用于低阻力型心源性休克 D. 用于低动力型感染性休克 E. 用于过敏性休克和神经源性休克 19. 扩血管药物适用于 A. 过敏性休克 B. 低血容量性休克 C. 神经源性休克 D. 低动力型感染性休克 E. 心源性休克 20. 扩血管药不宜

24、用于 A. 失血性休克 B. 心源性休克 C. 过敏性休克 D. 高动力型休克 E. 神经源性休克 三、填空题 1. 根据血流动力学特点，可把休克分为 和休克。 2. 根据休克的微循环变化特点可把休克分为 、和 三期。 3. 休克早期，由于 系统兴奋和 的作用，使微血管 , 开放，由于大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于、状态。 4. 休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，还有 、 和等。 5休克早期动脉血压变化不明显，是因为通过代偿反应使 增多、 增加和升高所致。 6. 休克早期 和等部位的血管剧烈收缩， 和 的血管则收缩不明显，从而保证了 器官的血液供应。 7休克进展期毛细血管前阻

25、力 ，毛细血管后阻力 ，致使微循 环灌流处于、状态。 RBC 3.0X 1012/L , 血小板 13X 109/L ,血涂片可见盔形、星形、三角形、半月形的破碎红细胞,占红细胞的 15%。凝血酶原时间3.5min,纤维蛋白原1.5gol/L , FDP 250冯/L。经输液、输血、肝素 等治疗未见好转。血压测不到,患儿昏迷,抢救 12小时无效死亡。大便培养有痢疾杆菌 生长。 请分析： 本病例的诊断是什么？有何根据？ 本病例的疾病发展过程如何？ 本病例入院时血压 12.0/9.6 kPa,心率98次/分，呼吸38次/分，烦躁不安，出冷 汗,尿少,发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何

26、代偿意义？ 住院第二天，患儿血压 6.7/4.0kPa,神志不清，呼吸表浅，47次/分，心率120次/ 分，少尿，发绀，pH 7.332, : HCO3- 18.1 mmol/L , PCO2 3.2 kPa,发生机理是什 么？此时微循环改变如何？ 本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？ 本病例出现多部位出血,其发生机理是什么？ 本病例血压进行性下降的机理是什么？ 本病例 RBC 3.0X 1012/L ,涂片可见破碎红细胞 （占 15%）,说明什么问题？其机理 如何？ 本病例是休克引起 DIC ,还是 DIC 引起休克？ 参考答案 一、名词解释 1. 休克是机体在各种强烈有害

27、因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少,从而导 致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。 2. 低血容量性休克是由于大量失血、失液导致血容量减少而引起的休克。 3. 高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低、心输出量正常 或增加为血流动力学特点的休克。 4. 低动力型休克又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心输出量减少 为血流动力学特点的休克。 5. 微循环指直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流 动；狭义的微循环指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。 6. 自身输血是休克早期（微循环缺血期）机体的一种快速

28、代偿作用。由于缩血管体液因 素的作用，使容量血管收缩，静脉回流增加，从而迅速增加回心血量。 7. 自身输液是休克早期（微循环缺血期）机体的一种缓慢代偿措施。由于微血管对儿茶 酚胺的敏感性不同，毛细血管前阻力比后阻力大，使毛细血管内流体静压下降，导致 组织液回流增多，从而增加回心血量。 8. 血液流变学是研究血液的有形成分及血浆在血管内流动和变形规律的科学。 9. 脂多糖是内毒素的主要成分，其生物活性中心是类脂A ，是内毒素损害机体的致病基 础。 10. 休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、 肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等

29、，属于成 人呼吸窘迫综合征。 11. 休克肾是休克时伴发的急性肾功能衰竭，可不伴有或伴有肾小管上皮细胞坏死，临床 表现为少尿或无尿、氮质血症等。 12. 失血性休克指由于急性大失血导致的休克。 13. 感染性休克指严重感染引起的休克，其中，革兰氏阴性细菌感染最常见。 14. 心肌抑制因子是休克时由于缺氧、酸中毒，使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶， 水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收缩性，此外，还可 使内脏小血管收缩和抑制单核吞噬细胞系统功能。 15. 心源性休克指急性心泵功能衰竭引起的休克，大范围心肌梗塞是最常见的原因。 二、选择题 A 型题 1. C 2. A 3.

30、 C 4. B 5. D 6. A 7. A 8. B 9. E 10.D 11.B 12.C 13.E 14.C 15.D 16.C 17.D 18.E 19.E 20.E 21.D 22.B 23.B 24.C 25.E 26.D 27.B 28.A 29.A 30.D 31.B 32.A 33.B 34.D 35.D 36.E 37.D 38.B 39.A 40.B 41.D 42.E 43.D 44.B 45.E 46.B B 型题 1. A 2. C 3. D 4. B 5. E 6. C 7. A 8. D 9. A 10.B 11.C 12.E 13.D 14.C 15.B 16

31、.A 17.D 18.A 19.B 20.C 21.D 22.E 23.A 24.C 25.B C 型题 1. C 9. A 17.B 2. A 10.C 3. A 11.B 4. A5. A 12.C13.C 6. C 14.C 7. B8. D 15.A16.B X 型题 1. ABCE 2. ABCE 3. AE 4. AE 5. ABDE 6. DE 7. DE 8. ABCDE 9. BCDE 10.AC 11.ABCDE 12.ADE 13.AB 14.ABD 15.ABCDE 16.ACDE 17.CE 18.BCE 19.BDE 20.CDE 三、 填空题 1. 高动力型（高排

32、低阻型） 低动力型（低排高阻型） 2. 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期 3. 交感神经 儿茶酚胺 收缩 动静脉吻合支 少灌少流 灌少于流 4. 血管紧张素 II 血栓素 A2 内皮素 血管加压素 5. 回心血量 心输出量 外周阻力 6. 腹腔脏器 皮肤 心脏 脑 重要生命 7. 降低 仍高 灌而少流 灌少于流 8. 代谢性 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 小于 9. H+K +腺苷 组胺5-羟色胺NO 10. 粘附 聚集 聚集 粘度增高 11. 微循环淤血 毛细血管流体静压增高液体渗出 毛细血管通透性增高血浆渗出 12. 微静脉收缩 血液流变学 13. 微血栓回心血量 重要器官功

33、能难治性（不可逆性） 14. 血管活性物质 不灌不流 15. 缺血胰腺 抑制心肌收缩力 收缩内脏小血管 抑制单核吞噬细胞系统功能 16. 内 脂多糖（ LPS）肿瘤坏死因子（ TNF ） 17. 右心 肺动脉楔压 心源性 18. 微循环障碍 有效循环血量 19. 需多少 补多少 充分补液 20. 丢失 已丢失的体液 血浆外渗和淤滞在微循环中的血液量 四、问答题 （一）简答题 1. 休克的原因有严重失血、烧伤、创伤、感染、过敏、大面积心肌梗塞及强烈的脑、神 经损伤和高位脊髓麻醉等。 2. 各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克： （ 1）血容量减少：如失血性休克 （ 2）血管容量增

34、加：如过敏性休克 （ 3）心泵功能障碍：如心源性休克 3. 低动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力增高，心输出量降低。可见于低血容 量性休克、心源性休克、创伤性休克和多数感染性休克。 4. 高动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力降低，心输出量增高。可见于部分感 染性休克，以及过敏性休克和神经源性休克。 5. 休克早期由于交感 -肾上腺髓质系统兴奋， 儿茶酚胺分泌增多， 引起一系列的代偿反应， 可维持血压无明显降低。主要机理是： （ 1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。 （ 2）心脏收缩力增强，心率加快。 （ 3）血管外周总阻力升高。 6. 血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和

35、骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保 证心脑血液供应的现象。 这是由于交感 -肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮 肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因a受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维 分布稀，a受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有a及B受体，但B受体兴奋使 心脏活动增强， 导致腺苷等扩血管代谢产物增多， 使冠状动脉扩张， 维持心脏灌流量， 甚至有所增加。 7. 休克初期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制主要有： （ 1）交感 -肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血； （ 2）肾素 -血管紧张素系统活性增强，血管紧张素II 增多； （3）神经垂体对血管加压素合成及释放

36、增多； （4）血小板产生血栓素 A2 增多； （5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。 8. 休克时的血液流变学改变主要有：血细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌 塞，红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化， 均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。 9. 休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻 力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处 于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为： （1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的

37、敏感性， 加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加， 毛细血管后阻力大于前阻力， 微循环 淤血。 （ 2）局部扩血管物质和代谢产物增多： 组胺、 5-羟色胺、 激肽等扩血管物质增多， 并可增加毛细血管通透性。 H+、 K +和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括 约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。 （3）内毒素： 通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管 通透性和间接扩张微血管。 10. 缩血管物质：去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2、MDF、内皮素、 白三烯等。 舒血管物质：H+、K +、组胺、激肽、腺苷、内啡肽、PGI2、NO、TNF

38、等。 11. 肠道是细菌和内毒素的储存库，当休克使肠道淤血缺氧时，破坏肠粘膜上皮的防御屏 障功能，使肠腔内的内毒素入血，加之肝脏的滤过灭活功能降低，内毒素则进入全身 血流。因此，随着休克的发展，不论其原始病因如何，均可出现肠源性内毒素血症， 由于内毒素可激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，又可促进多种炎症介质产生，且对 心肌和细胞有直接损害作用，故可导致 DIC 和多器官功能损害，促进休克恶化。 12. 除心源性休克因心泵功能衰竭需严格控制补液外，其余各型休克均应补液。因为，除 低血容量性休克需补充失血、失液丢失的体液量外，休克时一方面因微血管扩张、毛 细血管网广泛开放，血管容积扩大而淤积血液；另

39、一方面毛细血管通透性增高、血浆 渗出，都使有效循环血量减少，因此需要靠补液恢复有效循环血量。 （二）论述题 1. 休克早期病人面色苍白、 手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。 这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈 少灌少流、灌少于流的状态。皮肤血管收缩、微循环缺血，导致面色苍白、手脚冰凉； 而且交感神经兴奋使汗腺分泌增加，故出冷汗。由于心率加快和脉压变小，使脉搏细 速。由于儿茶酚胺使肾血管强烈收缩，肾微循环灌流少，发生尿量减少。由于血液重 新分布，可以维持心、脑的

40、微循环灌流量，并保证其正常功能，同时自身输血、自身 输液可增加回心血量，配合血管收缩、外周总阻力增高，维持血压在正常范围。 休克进展期病人口唇粘膜紫绀、四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡 漠，反应迟钝。这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉 和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循 环处于灌而少流、灌多于流的状态，淤血性缺氧使病人出现紫绀；由于微循环淤滞， 但交感神经仍兴奋，汗腺分泌仍多，故四肢冰凉、湿润。正常微循环仅有20%毛细血 管开放，仅容纳全身 510%的血液，休克进展期毛细血管网广泛开放，微循环中淤积 大量血液，加之血浆

41、渗出，使回心血量减少，心输出量显著降低，故脉搏快而弱；在 此基础上，大量扩血管物质使小血管及微血管扩张，以及酸中毒使血管壁对儿茶酚胺 的反应性降低，血量与血管床容积的矛盾加剧，促成血压进行性下降。在低血压的情 况下，心脑血管失去自身调节能力，脑血液灌流减少，可出现表情淡漠、反应迟钝； 冠状动脉血液灌注减少，使心肌收缩性降低，出现心音低钝，加剧脉搏变弱。 休克晚期皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升 压药也难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功能衰竭、少尿、无尿、昏迷等器官 功能衰竭的表现。这是由于 DIC 、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微 血管麻痹、微循

42、环衰竭的结果。由于微循环严重低灌流甚至不灌不流、血流停滞，严 重缺氧及代谢障碍， 病人皮肤粘膜严重紫绀、 四肢厥冷。 由于 DIC 的出血倾向， 皮肤、 粘膜可见淤点、淤斑，当与外界相通的内脏出血时，可出现相应临床症状。微血管麻 痹和微循环阻塞，使回心血量急剧减少，加之心肌收缩性降低，使血压急剧降低甚至 测不到； 而严重酸中毒、 NO 增多等使血管平滑肌麻痹， 对血管活性药物失去反应性， 使顽固性低血压难以纠正；由于血液流变学改变的血细胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞， 尽管大量补液，难以使微血管再通，这种毛细血管无复流现象，也加重了顽固性低血 压。微循环衰竭、 DIC 、酸中毒、细胞损害和多种炎症介

43、质释放，常导致肾、肺、心 可编辑 等器官功能障碍或衰竭。 2. 一般情况下，休克与 DIC 互为因果。休克不断发展，可以出现 DIC ，即休克晚期的表 现； DIC 发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；这样形成恶性循环，使原有的 病情不断恶化。但是，这种因果关系也不是绝对的，感染性休克、烧伤性休克和创伤 性休克常出现 DIC ，而失血性休克时 DIC 出现晚，且发生率低。急型 DIC 常发生休 克，且低血压出现早于出血表现，但也有20%左右的 DIC 不引起休克。 休克导致 DIC 的发生机制是： （ 1）休克不断发展使血液呈高凝状态： 由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增 高，血浆渗出，

44、使血液粘滞性增高，血细胞比积增大，纤维蛋白原浓度增加，血液呈 高凝状态。 （ 2）多种因素激活内外源性凝血系统： 感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺 氧、酸中毒，均可损伤血管内皮细胞，激活刘因子而启动内源性凝血系统；创伤性休 克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血， 感染性休克时的中性粒细胞增多和 破坏，也释放大量组织因子，均可激活外源性凝血系统。 （ 3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成：血流缓慢和血液浓缩， 使血小 板聚集、活化，释放 PF3 ；红细胞呈缗线状进而破坏、释出红细胞素，均是凝血酶原 激活物的主要组成部分，促进 DIC 发生。 DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓

45、及FDP、激活的激肽、补体系统导致微 循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述，详见 DIC 章。 3. 休克时常有动脉血压的降低， 但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。 这是因为： （1） 休克的概念不是低血压：从休克的现代概念看，休克是以组织有效血液灌 流量急剧减少为特征的急性全身性病理过程， 其发病机制的核心是组织低灌流， 本质 问题不是血压，把休克的概念简单建立在血压高低的基础上是不妥的。 （2）休克早期血压维持正常： 休克早期由于各种代偿机制的共同作用， 血压维持 在正常范围， 但组织器官已有明显的缺血缺氧； 某些休克的原始病因可直接引起细胞 损伤， 如内毒素性休克， 在血压下降

46、之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化 过程受抑制，因此，不能以血压下降判断是否发生休克。 （ 3）休克治疗后，血压回升可与病情不平行：部分休克患者经输血补液治疗后， 血压虽已回升，组织恢复灌注，但引起了缺血 / 再灌注损伤，器官出现严重病变，休 克继续进行。 （4）低血压也不全是休克： 血压是判断血流动力学的一个综合指标， 不仅反映心 泵功能、外周阻力，还受心率、循环血量等的影响，当发现病人血压低时，应进行全 面检查，综合分析，做出客观判断。 （5） 血压是决定微循环灌注压的重要因素，当血压低于一定数值时， 心脑血管将 丧失自身调节能力， 重要器官因得不到充足的血液供应而出现功能障碍或衰

47、竭。 因此， 低血压是休克的一个严重问题， 由于检测方法简便， 临床常作为监护休克的重要指标 之一。 在分析休克的血压变化时，应与组织器官有效血液灌流不足结合起来，治疗中 也应采取综合措施保证组织灌流和保护细胞，而不是以单纯追求血压正常为目的。 4. 休克晚期微循环障碍进一步加重，出现微循环衰竭，可以通过下列途径导致休克不可 逆甚至死亡。 (1) DIC :旦发生DIC，则对微循环和各器官功能发生严重影响：促进微循 环衰竭。 微血栓的机械性堵塞， 使微循环不灌不流， 血流停滞， 进一步减少回心血量， 促进器官的缺氧性损害； 出血。一方面可降低有效循环血量， 加重休克；另一方面， 重要器官的出血

48、导致器官衰竭。 ( 2)器官功能障碍或衰竭：随着微循环严重障碍，肾、肺、心、脑、胃肠道等器 官均可出现功能不全或衰竭。其主要发生机制有： 组织严重低灌流， 使重要器官的 实质细胞出现缺氧性损伤、 代谢障碍和细胞损害； 溶酶体酶释放， 使组织细胞自溶、 坏死。 ( 3)肠源性内毒素血症和菌血症：休克晚期肠屏障作用降低， 肠腔内的内毒素或 细菌入血，引起 TNF 、IL-1 、IL-6 等一系列炎症介质释放，可加重微循环障碍，或促 进多器官功能障碍综合征及衰竭。 ( 4)微血管低反应性及无复流：由于酸中毒、NO 的作用及 ATP 敏感性 K +通道 开放使血管平滑肌细胞膜超极化、钙内流减少等， 使

49、血管平滑肌麻痹， 对血管活性药 物失去反应性，虽加大缩血管药的给药浓度，仍不能奏效。此外，由于微血栓及血细 胞的嵌塞聚集，虽大量输血补液，仍难以使微血管再通，呈毛细血管无复流现象。微 循环衰竭使组织灌流不能恢复，加重了细胞损害，促进器官功能衰竭。 5. 革兰氏阴性细菌的细胞壁外层结构是内毒素，当菌体破坏时释放内毒素，引起内毒素 血症，后者通过多种机制，导致心力衰竭。 ( 1 )冠脉血流量减少： 内毒素有拟交感作用， 促使儿茶酚胺释放， 导致心率加快、 舒张期缩短，使心肌供血不足。内毒素还促进TXA 2、内皮素、加压素、血管紧张素 II 等释放，使微血管强烈收缩，加重冠脉供血减少。 ( 2)心肌

50、耗氧量增加：内毒素刺激儿茶酚胺大量释放，引起心跳加快、心肌收缩 力增强，使心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧。 ( 3)促进产生多种炎症介质和血管活性物质：内毒素刺激单核巨噬细胞等多种炎 症细胞，产生TNF a、-1、IL-6等一系列炎症介质，TNF a可激活中性粒细胞产生 PAF、 LTB 4、溶酶体酶和氧自由基等，激活内皮细胞产生NO 和内皮素， 激活血小板、肥大 细胞，产生 TXA2、组胺、5-羟色胺等血管活性物质，导致血管舒缩功能紊乱、微血 管通透性增高及血液流变学改变，共同加重心肌微循环障碍。 ( 4)内毒素损伤血管内皮细胞，激活凝血、纤溶、激肽和补体系统，促进DIC 形成，微血栓堵塞冠脉

51、微血管，因缺氧而损伤心肌。 ( 5)内毒素可直接损伤心肌。 ( 6)内毒素的 LPS 具有致热性，可激活产内源性致热原细胞，引起发热。发热 使机体代谢率增高，心率加快，增加心肌耗氧量。 DIC 时，心 ( 7)休克本身对心脏的损害：随着休克的发展，特别是到休克晚期，机体的多种 改变可促进心肌损害，主要有： 血压进行性下降使冠状动脉灌注压降低， 心率过快 使心室舒张期缩短， 影响冠脉充盈， 从而使冠状动脉血液供应减少，与心肌耗氧量增 加形成了尖锐的矛盾， 结果使心肌严重缺氧， 甚至引起心肌灶性坏死和心内膜下出血； 酸中毒、高血钾和心肌抑制因子的产生，使心肌收缩性减弱；出现 肌微血管内广泛的微血栓

52、形成，使相应心肌血供中止，心肌受损。 6. 休克晚期，部分病人出现以进行性低氧血症和严重呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭称 休克肺，属于成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）。 据统计，休克肺约占休克死因的 1/3。其高病死率是由于病人的肺泡 -毛细血管膜 急性损伤，使肺脏出现严重的病变，表现为严重的间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、 肺出血、局限性肺不张、肺内微血栓和肺泡透明膜形成等。这些病变，严重影响外呼 吸功能，导致急性呼吸衰竭。表现在： （1）肺泡通气血流比例失调： 由于病灶的局限性，局限性肺不张可导致肺内分流， 肺内DIC又导致死腔样通气，从而使 PaQ降低。 （2）气体弥散障碍：肺水肿、肺淤血、

53、肺泡膜增厚和透明膜形成影响弥散功能， 由于C02的弥散能力比氧大，故表现为严重的PaO2降低。 （3）肺的顺应性降低：肺水肿使表面活性物质失活或稀释，肺泡表面张力增高， 肺的顺应性降低，又导致通气不足。 （4）极严重者，由于广泛的肺部病变，使肺的总通气量减少，除低氧血症外，也 有C02潴留。 （5）严重的低氧血症，使患者呼吸窘迫，出现严重的呼吸困难。 （6） 急性呼吸衰竭带来的严重缺氧，加重休克时有效血液低灌流造成的缺氧性损 害，加剧细胞损伤，导致各器官的功能障碍甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，应积极 防治。 7. 休克引起的肾功能衰竭可分为两种类型：功能性急性肾功能衰竭和器质性急性肾功能 衰竭

54、。 相同点： （1）二者均可由休克引起，故又称休克肾。 （2）二者均可有少尿无尿的症状。 （3）二者化验检查均可有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 不同点：由于二者的发病机制、病理变化不同，故发病时间、临床表现和预后均 不同，见表8-7。 表8-7休克引起两种急性肾功能衰竭的区别 功能性急性肾功能衰竭 器质性急性肾功能衰竭 发病时间 休克早期 休克晚期 发病机制 肾血管收缩，肾小球滤过率降低 长期肾缺血和肾毒素作用 肾小管病变 无坏死，因醛固酮及抗利尿素增多 坏死，重吸收功能降低 故对钠、水重吸收增强。 尿比重 1.020 1.015 尿钠 40 （mmol/L） 尿蛋白 阴性或微量 阳性

55、尿沉渣镜检 基本正常（可有少许透明管型） 透明、颗粒和 RBC、WBC、上皮细 胞管型 预后 佳，休克纠正后即恢复 难短期恢复，休克虽纠正，只有肾 II小管上皮细胞修复再生后才恢复。 关于两种急性肾功能衰竭的详细鉴别及治疗原则的不同，详见肾功能不全一章。 8. 感染性休克的特点是： (1) 指因病原微生物感染引起的休克，包括脓毒症性休克和内毒素性休克。 (2) 发病机制复杂，以内毒素性休克为例，主要有：内毒素有拟交感作用，促 进儿茶酚胺释放；此外还可促使TXA2、内皮素、加压素、血管紧张素II等缩血管物 质释放，共同引起小动脉、微动脉收缩和动静脉吻合支开放，导致微循环缺血期的变 化，进而发展至

56、休克进展期及休克晚期。内毒素激活白细胞、单核巨噬细胞等多种 炎症细胞，产生 TNF a、IL-1、IL-6等多种炎症介质，加重微循环障碍，促进休克恶 化。内毒素激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，促进微血管扩张、毛细血管通透性 增咼、微循环淤滞和 DIC。内毒素可直接损害细胞，引起细胞代谢和功能变化；直 接损害心肌细胞，而促进发生心力衰竭。 感染常伴有发热，代谢率和耗氧量的增高， 进一步加剧组织低灌流所造成的缺氧性损害，促进病情恶化。 (3) 易发生心力衰竭、 DIC和多器官功能障碍综合征，死亡率高。 (4) 根据血流动力学特点可分为两型：多数感染性休克为低动力型休克(低排高 阻型休克)，少数为高

57、动力型休克(高排低阻型休克)。 (5) 临床表现除休克的症状体征外，尚有感染中毒征，如高热、寒战、恶心、呕 吐等，使病情更加复杂。 失血性休克的特点是： (1) 指因机体内外失血，使血容量减少引起的休克。 (2) 发病机制相对比较简单：由于血液丢失、有效循环血量减少，主动脉弓和颈 动脉窦压力感受器对动脉压下降敏感，反射性使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚 胺释放，以及血管紧张素II、TXA2、加压素等缩血管物质的作用，使微血管收缩和 动静脉吻合支开放，导致微循环缺血期的变化，进而发展至休克进展期和休克晚期。 尽管休克晚期由于肠屏障功能降低，可以出现肠源性内毒素血症或菌血症，但与感染 性休克早期

58、内毒素就参与发病不同，且失血性休克的内毒素血症程度较轻。 (3) 不易发生DIC ,心力衰竭及多器官功能障碍综合征等合并症也较感染性休克 为少。尽管失血性休克的发病率高于感染性休克，但病死率却较后者低得多。 (4) 血流动力学特点属于低动力型，心输出量降低，外周阻力增高。 (5) 临床表现仅有休克的症状体征，故病情不如感染性休克复杂。 9. 血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物，根据微循环学说，合理使用血管活性药 物，应从下列四方面论述： (1) 用药目的：由于微循环障碍，休克时组织的有效血液灌流量急剧减少，选用 血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量，反对单纯追求升高血压长期大 量

59、使用血管收缩药而导致灌流量明显下降，主张合理使用。 (2) 用药前提：扩血管药物应在充分补充血容量的基础上应用，否则，血管扩张 使血压急剧下降，心脑血管将丧失自身调节能力而使血液供应减少；缩血管药物应在 纠正酸中毒的基础上应用， 否则，由于酸中毒使血管壁对血管活性药物的反应性降低， 且参与微血管扩张，如果不纠正酸中毒，缩血管药难以奏效。 （ 3）扩血管药物的应用： 适用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度 痉挛的患者。在休克早期可解除毛细血管前阻力，提高微循环灌注量；在休克中、晚 期，可解除过高的毛细血管后阻力，解决流的问题，改善微循环血液淤滞，提高组织 灌流量。 （ 4）缩血管药物的应用： 使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小， 恢复血管床与血容量的平衡， 纠正全身组织的血液灌注不足， 是这二型休克的最佳选 择药物。高排低阻型感染性休克和低阻力型心源性休克， 在综合治疗的基础上，也可 应用缩血管药， 防止血管床的进一步扩大和血压的进一步降低。如血压过低，降低到 心脑血管丧失自身调节的临界值（7.0 kPa）以下，又无条件迅速补液时，可使用缩血 管药物，暂时提升血压，保证心脑的血液灌流。 10. 休克过程中细胞的损伤既可继发于微循环障碍，也可由内毒素等休克动因直接引起， 因此，改善微循环和治疗原发病，是防止细