血气分析结果临床判断

1、 血气分析结果临床判断 临床上判断酸碱平衡的方法、指标较多，如常用的二氧化碳结合力（Carbon dioxide Combining Power， CO2CP）、二氧化碳总量（TCO2）等，但因受多种因素的干扰，其判断酸碱平衡失调准确性的价值有限。因此，要了解一个患者酸碱平衡失常与否，类型如何以及其他一些与呼吸有关的状态，则通过动脉血气检测，综合分析检查结果较为可靠。在目前使用的血气分析仪所得到的所有参数中，通过仪器直接测定的仅有pH、PO2、PCO2值（有些型号血气分析仪可同时测定K+、Na+、Cl、Ca+等），而其它参数如HCO3、BE、SBE、TCO2、SB、S-O2、C-O2 及AaD

2、O2等值均由微机根据直接测定值计算得出。医师可据此结果并结合病史对体内酸碱平衡、呼吸功能状态作出判断，并对患者的缺氧程度进行适当的评估，为临床有效治疗提供依据。要准确判断血气分析的结果，就应对血气分析的基础知识和检测过程有一定的了解，并能掌握血气各种参数的意义和正常值。一、获取有参考价值的血气分析报告有价值的血气分析报告取决于三个主要环节：血气分析仪的质量是否可靠；取血过程是否规范；送检与贮存的方法是否恰当。（一） 血气分析仪测定与保养血气分析仪是一种精密检测仪器，起源于20世纪50年代末，发展至今已从早期难以普及的以Astrup原理设计的单纯采用毛细管pH电极测定样本pH值，再计算其它参数的

3、平衡法仪器，发展到以电极加计算机为基本结构的普及型分析仪。后者由电极直接测定样本pH、PO2、PCO2值，并通过计算机间接计算出HCO3，BE，SBE，TCO2，SB，SaO2，CaO2，AaDO2等参数，其精确度大大提高，并使定标、进样、清洗、打印、故障报警、状态监测等全部自动完成。目前已有部分血气分析仪可同时检测血气与电解质，以使结果分析更为方便、准确可靠。此外，应用光纤化学传感器，可置于患者血管内、外进行监测血液pH、PO2、PCO2值的血气监护仪（blood gas monitor）已开始应用于临床。为保证血气分析报告各种参数的准确性，需定期对仪器进行保养和维护，如管道系统的冲洗，电极

4、的反复校正、清洗，电极液的及时更换，控制环境温度等，以保持仪器的灵敏度、稳定性。（二） 血液标本采集1采血部位：血气分析标本一般可取自动脉、静脉、混合静脉血，脑脊液，胸腹水，气胸的气体等，其结果因采集部位的不同而有差异。 静脉血：不同部位采集标本的同一参数其值不一，则临床意义不大。 混合静脉血（mixed venous）：取自右心肺动脉段处，比较恒定，与动脉血有差别，但平行。如CvO2为动脉血输注全身各组织，经各自摄取代谢所需O2后剩余的O2量，所以，混合静脉血氧含量和氧饱和度与动脉血氧含量（CaO2）、氧运输及组织耗氧量有关。但因要使用导管采集右心肺动脉的血，故限制了临床广泛的使用，一般在心

5、脏外科应用较多。 气胸气体：抽取气胸患者胸腔内气体，测其PO2，PCO2，协助诊断闭合抑或开放性气胸。闭合性气胸：PO2 60mmHg (8kPa)。 反之为开放性气胸。 动脉血：为临床最常用的采样标本。主要取血部位有肱动脉，桡动脉，股动脉。因为临床上有些病人常需反复检查、监测血气，故选择哪一部位采血，应以方便，易穿刺，避免并发症（感染，出血，血栓形成）为基本原则： 桡动脉：常用。表浅，易暴露、易触及，但较细，不易穿刺，易导致血栓形成。需要穿刺时，为避免血栓形成所造成的动脉栓塞后果，在穿刺前可先进行Allen试验：让患者被穿刺手握紧拳头，操作者用大拇指和食指分别按压被穿刺手腕部位的尺动脉和桡动

6、脉，使两条动脉中的血流被阻断，然后张开拳头，可见手掌失去血色变白，再松开按压尺动脉的手指，若手掌立即转为红润，则表示尺动脉供血良好，可以进行穿刺；若手掌不能转为红润，则说明尺动脉不能提供手部血循环，一旦桡动脉穿刺出现栓塞，则可能发生手部缺血改变，故在这种情况下不宜作桡动脉穿刺。 肱动脉：较细，不方便、不易穿刺，故一般少用。 股动脉：常用，较粗大，易穿刺，但易出血，不方便。 2取血： 准备：患者应保持安静，呼吸尽可能平稳，避免因穿刺疼痛而屏气或气促。坐、卧位，睡眠或清醒，运动，进餐，小儿哭闹、吸乳等均会影响检测结果。原则上健康人安静45分钟后采血，呼吸疾病患者安静20分钟后采血。需了解吸氧后血气

7、情况，则应在吸氧开始至少2030分钟后采血。同样要了解已吸氧的病人停止吸氧后的血气状态，也需在停止吸氧2030分钟后采血。 容器与取血：目前已有干素化的采集血气样本专用注射器。若使用一次性注射器，需进行肝素化抗凝处理：取浓度为1000U/ml的肝素（钠）2ml抽吸入5ml或10ml针管湿润管壁，然后针头朝上先排出空气，再将肝素全部排出,仅针头腔内还剩余0.10.2ml肝素（可抗凝5ml血液），穿刺血管后可见针芯借助血压自动上推（尽量避免抽吸），取血1.5 2ml，拔针后迅速将针尖插入小木塞或橡皮塞中以隔绝空气（若取血后针管内有少许空气，应先排出空气），在手掌中轻轻搓动针管20秒，以使血液与肝素

8、混匀。 （三）送检与贮存： 原则上取血后应立即送检，不宜存放。因为存放时血细胞，尤其白细胞、网织红细胞等继续代谢，产生乳酸等，可使pH、BE降低。但无条件不能立即送检时，可将血样针管贮存于04 C，使糖元分解降至最低程度，但不宜超过2小时。室温环境下标本应在2030分钟内上机检测。因为温度对血气有一定的影响：气体的容解度随温度上升而降低，温度每上升1C，PaO2增高1.2 %, PaCO2增高4.3 %；同时温度变化对pH、 O2解离曲线均有影响。 每一位医师应牢记一项重要的工作 ：在检验申请单，病程录中应注明： 采血时间、体温、Hb、是否吸氧，吸氧浓度、吸氧/停吸氧时间，使用呼吸机情况等，以

9、客观分析患者的血气状态。 二、血气报告分析 通过对血气结果的分析，我们可以了解三个方面的主要内容：对酸碱平衡类型作出判断； 对呼吸功能状态作出判断；对组织氧合状况适当估计。（一） 酸碱平衡失调的判断1. 酸碱基本定义： 释放H+为酸， 接受H+ 为碱H2CO3 H+ + HCO3酸 碱 一般说来人体在生理状态下，酸的来源除食物、饮料、药物中的酸性物质外，主要是三大营养物代谢的中间、终末产物的完全氧化生成的CO2（挥发酸）+ H2O H2CO3（固定酸）。成人每日生成CO2（H2CO3）15mol（气体336L），大部分经肺排除；其它固定酸（硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸、酮体等）4060mmol，主

10、要由肾脏排除。 而碱的来源主要来自食物和药物在体内代谢后产生。如蔬菜，水果含有机酸盐类：柠檬酸盐，苹果酸盐，乳酸盐，酒石酸盐等。其有机酸根在体内与H+结合生成各种酸，而其Na+, K+等则与HCO3 结合生成碱性盐。 因此，生理条件下体内产酸多于产碱，病理状态下酸中毒多于碱中毒。相对来说体内各种针对酸碱失衡的自身调节主要是对付“酸”的。 2机体的自身调节功能：当体内出现酸碱失衡时，机体自身调节系统会立即作出反应，主要有下列几方面的调节：（1）缓冲系统： 即刻发生作用，主要缓冲对有：NaHCO3 / H2CO3 （血浆中为主）， Na-Pro / H-Pro, Na2HPO4 / NaH2PO4

11、， KHb / HHb （红细胞中为主 ）。 血浆中酸碱度直接决定于HCO3 / H2CO3 ，其根据来源于著名Henderson-Hasseltalch方程：pH = pka + logHCO3 / H2CO3 = 6.1 + log 24 / 1.2 = 6.1 + log 20 / 1 = 6.1 + 1.3 = 7.4 由H-H方程可见：体内酸碱度决定于HCO3 / H2CO3； 同是酸或碱中毒，其来源可不同。如酸中毒时，可以是HCO3 降低（代谢性酸中毒），也可以是H2CO3增高（呼吸性酸中毒）。 （2）肺调节：10 30后开始出现。主要通过呼吸运动的大小来调节血浆中H2CO3含量。

12、延髓呼吸中枢对CO2和pH改变非常敏感，如正常肺泡内CO2浓度为6%，极小增加（0.3%）时，即可刺激呼吸中枢使换气速率增加一倍。一般成人换气量57L/min，当吸入气CO2浓度增加到9%时，换气量可达5060L/min；但如果大于9%，呼吸中枢反受抑制，使通气量迅速下降。 一般情况时： pH下降、PCO2上升、HCO3 降低均可兴奋呼吸中枢，使呼吸变深增快，使CO2呼出增多；而pH增高、PCO2降低、HCO3 增加均可抑制呼吸中枢，使呼吸变慢变浅，限制了CO2的排除，从而调节H2CO3的浓度，使HCO3 /H2CO3保持正常比值，维持pH恒定。 PO2降低主要通过刺激主动脉弓、颈动脉窦化学感

13、受器，引起呼吸增快。 （3）细胞内外电解质交换的调节： 24 h后开始出现。主要表现为细胞内外H+-K+交换及HCO3与Cl平衡。HCO3与Cl 同为阴离子，可通过红细胞膜自由交换：HCO3进入红细胞内，Cl 则转出红细胞，使红细胞携带CO2至肺排出，多余的Cl由肾脏排除。H+-K+、H+-Na+ 交换主要见于肾小管细胞内外，亦见于肌肉、骨骼细胞内外。2/3的H+与K+交换。 （4）肾调节： 发生时间最迟，约需几小时几天后才出现，但维持时间最长，作用最强，特别是固定酸及碱性物质的排除均靠肾脏功能。肾脏发挥最大代偿功能的时间可能需达14天。主要机理有： 排H+ 回吸收NaHCO3 : 血液 肾小

14、管细胞 管腔液 H2OCO2 H2CO3 NaHCO3 NaHCO3 HCO3 Na+ + + H+ HCO3 H2CO3 H2CO3 H2O CO2 + H2O （排出） 排H + (NaH2PO4) 回吸收NaHCO3： 血液 肾小管细胞 管腔液 CO2 CO2H2O CO2 H2CO3 Na2HPO4 NaHCO3 HCO3 Na+ + + H + NaHPO4 NaH2PO4 (排出) 泌NH4+ （酸中毒时突出） 血 肾小管C 管腔液 H2OCO2 H2CO3 NaCl NaHCO3 HCO3 Na+ + + H + Cl AA NH3 NH4+ 谷氨酰胺 NH4Cl (排出) 若出

15、现碱血症时，则上述重吸收过程减缓，使NaHCO3重吸收减少，以平衡碱失调。 3. 常用血气参数基本概念：(1) pH 值 是溶于液体中氢离子浓度的一种表示方法，因为氢离子浓度在pH=7.4时仅为0.398x10-7mol/L，为方便表达，将氢离子浓度的负对数转换成pH应用于临床，即pH = - log H+ 。正常值：7.35 7.45，平均 7.4，最大范围 6.8 7.8。当pH 7.45时称碱血症。正常细胞功能需合适内环境，其中pH必须恒定。临床上机体对酸碱度的反应主要表现在神经和肌肉组织的影响方面：在一定的pH范围内若酸性增大，兴奋性降低，当pH 45mmHg为通气不足（原发或代偿），

16、SB时，表示有CO2潴留，AB 10mmHg ) 代碱 HCO3增高 DPCO2 0.6 DHCO3 1224h (PCO255mmHg) 呼酸 急性：PCO210mmHg HCO3 1mmol/L 几分钟 (HCO3 30mmol/L) 慢性：PCO210mmHg HCO3 4mmol/L 35天 (HCO3 18mmol/L) 慢性：PCO210mmHg HCO3 5mmol/L 23天 (HCO3 12mmol/L) (3) 单纯性酸碱失调：当血气报告中PCO2与HCO3 值同方向变化时，根据病史及pH变化方向判断出PCO2或HCO3 哪个参数为原发，哪个为继发，再由以上公式计算出继发参

17、数的可代偿范围，看其实测值是否在代偿范围内。若在范围内，即为单纯性酸碱失调，若超出范围，则需考虑为复合性酸碱失调。例如：一慢性COPD患者，血气报告pH 7.25, PaCO286mmHg, HCO3 35mmol/L, 如何判断酸碱失调？首先看到PCO2与HCO3 是同向变化，根据呼吸系统的慢阻肺病史及pH值降低呈酸血症的情况，确定PaCO2增高为原发变化，即可判定有呼吸性酸中毒存在，HCO3 增高为继发（代偿）的变化。依据慢性呼酸（主要由病史决定）代偿公式得知原发PCO2增高了8640= 46（mmHg），按每增加10mmHg, 继发HCO3 可增加4mmol/L计算，代偿范围应在4610

18、4 = 18.4（mmol/L）内，即HCO3 继发变化范围可达到2418.4 = 42.4（mmol/L），而HCO3 实测值为35 mmol/L，仍在代偿范围42.4mmol/L内，故可初步判断该患者为单纯性呼吸性酸中毒失代偿。 (4) 复合性二重酸碱失调 当血气报告中PCO2与HCO3 同向变化，若其继发参数通过计算已超过代偿范围可直接判断为二重复合性酸碱失衡。例如：上例中若pH为7.38, HCO3 为44mmol/L,其它不变，则继发的HCO3 实测值44 mmol/L超过了代偿范围42.4mmol/L，故可初步判断该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，代偿期。 当血气报告中PCO2

19、与HCO3 虽为同向变化，但若其继发参数实测值已经超过前述公式括号内的代偿极限值时，亦可直接判定为二重复合性酸碱失衡。例如上例中若pH为7.45, HCO3 为49mmol/L,其它不变，则继发的HCO3 实测值49 mmol/L超过了代偿极限范围45mmol/L，故可直接初步判断该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若PCO2与HCO3 异向变化，则不管其数值大小可直接判定二重复合性酸碱失衡。 (5) 结合阴离子隙和潜在HCO3判断三重酸碱失衡 A阴离子隙 (anion gap, AG) ：是近年来用以评价体液酸碱状态的一项重要指标，是联系酸碱、电介质内稳的重要参考依据，主要用来发现隐匿的代

20、谢性酸中毒及鉴别其不同类型。 AG定义: 指血清中未测定的阴离子与阳离子(cation)之差。体内主要的阳离子和阴离子及其正常含量（mmol/L）为 ：阳离子：Na 142 + K 5 + Ca 5 + Mg 3 = 155 ， 阴离子： Cl 104 + HCO3 27 + Pr 16 + PO4 2 + SO4 1 + OA 5 = 155 其中临床上未测定阳离子（UC）与阴离子（UA）之差可依据阴阳离子总量之和相等的原理，通过已测定的阳离子（MC）与阴离子（MA）之差求得，即AG： MCNa + K UC =Ca +Mg MA = Cl + HCO3 UA = Pr + PO4 + SO

21、4 + OA MC + UC = MA K +ClHCO3+ K （ClHCO3 ）+ K （ClHCO3 ） 或 AG = Na (Cl + HCO3) (K 忽略)生理范围：（平均） 临床意义：一般来说UC较为恒定，协助诊断代谢性酸中毒及判定三重酸碱失衡。当时提示有代酸存在，结合前述方法，确定是否存在三重酸碱失衡；若，则前述判断即为最后判定：血气变化已判断为呼酸代碱， 或呼碱代碱，而当AG16时 ，则最后判定为三重失调，即呼酸代碱代酸，呼碱代碱代酸。血气变化已判断为代碱，或无酸碱失衡（各值均正常），而当AG 16时，则最后均应判定为代酸代碱。例：慢性肺心、肺脑患者入院五天后出现上消化道出血

22、和心律紊乱，查血气结果为：pH 7.468、PaCO2 51mmHg、HCO3 37mmol/L、Cl 73、Na+ 138 , 该结果应如何考虑？该患者为慢性肺心病，血气中PaCO2与HCO3 同向增高，首先考虑PaCO2增高为原发变化，则呼吸性酸中毒成立；HCO3 为继发增高，根据慢性呼酸PaCO2增高10mmHg, HCO3上升4mmol/L的代偿范围，计算出该患者的呼酸代偿HCO3上升应在4.4mmol/L内（PaCO2 =51 40=11，HCO3上升应不高于24+4.4=28.4）, 而HCO3实测值为37，超过了28.4的代偿范围，则呼酸合并代碱成立；再计算AG= Na+（Cl+

23、HCO3）=138 （73+37）=28 16，提示有代酸，故最后诊断为呼酸+代碱+代酸。 临床常见类型：高AG型：AG增高，HCO3 降低，血Cl正常。提示体液中有酸性物质积聚，常见糖尿病酮中毒，肾功能衰竭，乳酸中毒，饥饿等。尤其在酮症酸中毒并组织缺氧时，丙酮酸生成乳酸增多，而血中酮体可阴性或弱阳性时，易误诊为无酸中毒存在，这时若查AG明显增高，则提示有酸中毒存在。正常AG型（高Cl性代酸）：AG正常，HCO3 降低，Cl 增高。说明是失碱性的，常见于腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒等。注意：计算AG应同时检测动脉血气和电解质；排除实验误差引起假性AG升高；结合临床动态监测，综合判断。AG降低一般无

24、临床意义。B潜在HCO3（potential HCO3）：作为判别三重酸碱失衡（triple acid-base disorder, TABD）的重要指标，除了阴离子隙（AG）外，尚要重视潜在HCO3（potential HCO3）。 概念：在酸碱失衡中，发生高AG代酸时是需要消耗HCO3 的，而此时HCO3 的消耗（ HCO3 ）应该等于增高的 AG部分（ AG），即 HCO3 AG， AG = 计算所得AG 16 。因此当发生呼吸型三重酸碱失衡（呼酸+代碱+高AG代酸，或呼碱+代碱+高AG代酸）时，实测的HCO3值应该是代碱发生的HCO3扣除因高AG代酸所消耗的HCO3 值， 所以我们可以

25、把实际的HCO3 视同实测HCO3 值 + 消耗的HCO3 值，而此消耗的HCO3 值即等于 AG，因这种实际的HCO3在血气结果中不直接表现出来，故用“潜在HCO3 ”的概念表示，即：潜在HCO3 = 实测HCO3 + AG 。 临床意义：潜在HCO3 主要用于提示在混合有高AG代酸的三重酸碱失衡中实际HCO3 的水平。当临床上通过血气报告与计算的AG值考虑呼吸型三重酸碱失衡时，判定HCO3 是否超出代偿范围时，应使用潜在HCO3 值，而不是实测HCO3 值，以避免漏诊代碱的存在。例如：一慢性肺心病患者肺部感染并出现心衰、呼吸衰竭已一周，经治疗后查血气结果示 pH 7.27、PaCO2 66

26、mmHg、HCO3 33mmol/L、Cl 73、Na+ 138 。分析结果：肺心病患者PaCO2增高，提示有呼吸性酸中毒，依慢性呼酸HCO3代偿公式计算出HCO3的代偿范围应为24（66 40）/ 10 4 = 34.4 (mmol/L), 而实测HCO3 33mmol/L，低于代偿范围34.4，初步可认为是慢性呼酸；计算AG=138（8333）= 22 16 ，提示有高AG代酸；依AG增高值= HCO3降低值，AG=2216=6，则潜在HCO3 = 336=39（mmol/L）,高于代偿范围34.4mmol/L，提示有代谢性碱中毒存在。故最后诊断为呼酸代碱代酸，即呼酸型TABD。 （二）对

27、呼吸功能状态作出判断 根据血气报告的一些参数，可以帮助判定某些呼吸功能状态，特别是在患者病重无法完成肺功能检查的情况下，参考血气结果有助于了解患者肺功能状态。 1. 判断呼吸衰竭及其类型： 型呼衰：PaO2 60mmHg , PaCO2降低或正常； 型呼衰：PaO2 60mmHg , PaCO2 50 mmHg。 2. 判别病情急慢性： 一般情况下急性患者血气结果中常有pH改变。而慢性病变时pH常常接近或已经正常（代偿），并持续1月以上。 3. 对通气状况的判断： 主要依据呼吸参数PaCO2 的高低来判断。CO2的排除，因其弥散力大，不受环境及气体交换水平的影响，仅与气道的通气状态有关。肺泡通

28、气量VA = 1分钟通气量VE 死腔通气量= （潮气量VT 解剖死腔量VD）X 呼吸频率R正常人 VT约500ml，VD 150ml，则VA = 350ml；因为肺泡气CO2分压（PACO2）反映VA 的大小，又由于CO2弥散力大，则 PACO2PaCO2 ，因此，PaCO2作为肺泡通气量的指标，反映通气状况。 临床上表现都是“呼吸困难”，但由于其发生的病生机制不同，VA可以不一致，实际通气状况也不一样，可以是通气不足，也可以是通气过度。例如支气管哮喘发作患者的呼吸困难，若不测血气，单凭临床上有呼吸困难，有时会导致错误结论。因为虽然都表现为呼吸困难，但哮喘发作初期可以是通气过度出现呼吸性碱中毒

29、，而严重后可以是通气不足出现呼吸性酸中毒。此时，惟一客观的指标就是PaCO2。 PaCO2 = 0.863CO2产生量(Vco2)/VA = 0.863 200/4.5 = 38（mmHg） 由上式可见：Vco2 一定时，PaCO2与VA成反比，VA为原1/2时，PaCO2为原来的2倍。所以，PaCO2增高表明有肺泡通气量不足。 此外，应注意PaCO2的变化是否为代酸或代碱的代偿所至。慢性代酸或代碱时，若PaCO2代偿未达到预期值，说明可能存在呼吸功能不全。 4. 对换气状况判断：一般说来影响气体交换有三种主要因素：V/Q 、弥散与静脉性分流，可分别由同位素测定、肺功能检查及给氧后PaO2的变

30、化来确定。肺炎、阻塞性肺病患者V/Q失调明显；间质性肺炎、肺纤维化等V/Q比例失调，同时有弥散障碍；分流量增大见于ARDS、广泛肺不张早期。不管哪一种或组合情况发生，均会使气体交换出现障碍，而由于CO2与O2的弥散能力的不同，故在换气层面受到影响的主要是O2 。理论上肺泡气氧分压（PAO2）应等于吸入气氧分压100mmHg, 但气体进入肺血管后实测PaO2 为8595mmHg，两者间之差（PAO2 PaO2）称为肺泡气动脉血氧分压差alveolar-arterial difference of Oxygen, AaDO2, P(Aa)O2 。正常健康状态吸入空气时AaDO2 15提示有换气功能

31、障碍。此外，影响AaDO2的因素还有吸氧浓度、氧离曲线变化、氧耗量、心排血量等，应注意鉴别。 （三）对组织缺O2状态作出估计临床上习惯用呼吸困难、紫绀程度来判断病人缺氧状况，实际上组织氧合状态如何因人而异，并不单纯受PaO2大小的支配，而是受多种因素影响，诸如贫血、CO中毒、休克、心衰或其他原因所致组织灌注下降时氧释放不足引起组织缺氧等。所以，估计组织氧合正常与否，还需要对心血管功能、氧携带量和能力、细胞外液容量、血红蛋白含量及酸碱平衡状态作出临床估价才能正确判断。而血气分析为我们提供的一些参数仅是从呼吸功能所致缺氧与否的角度对组织缺氧状态作一适当的评估，供临床参考。1. 低O2血症：由PaO2降低评估，正常人： 80100 mmHg（100 0.3 年龄）。无贫血、循环障碍时，测PaO2能较好反映组织氧供情况。临床上评估缺O2 状况可给予年龄分段进行： 60岁人群： PaO2 80 mmHg为轻度