水电解质代谢紊乱诊断治疗指南

1、水电解质代谢紊乱诊断治疗指南 水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60%。体 内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分 子有机化合物和蛋白质等组成。细胞内外各种生命活动都是 在体液中进行的。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和 酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本 保证。水和电解质平衡是通过神经 -内分泌系统及相关脏器的 调节得以实现的。当体内水、电解质的变化超出机体的调节 能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解 质代谢紊乱。临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往 是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医 疗不当所引起。严重的水、电解

2、质代谢紊乱又是使疾病复杂 化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。 一、体液的组成及分布 体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。细胞内液占总体 液的三分之二，约占体重的 40%，是细胞进行生命活动的基 质。细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20%，是细 胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。细胞 外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内 的血浆，细胞间液约占体重的15%，血浆约占5%，血浆是 血液循环的基质。 表4-1正常人体液的分布和容量（占体重的百分比，%） 儿童 婴儿 新生儿 老年 65 70 80 52 40 40 35 27 25 30 45 25 20 25

3、 40 20 5 5 5 5 成人成人 体液总6055 细胞内4035 细胞外2020 细胞间1515 血浆55 、体液中电解质的含量、分布及特点 体液中的电解质一般以离子形式存在，主要有Na+、K +、 Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸根和蛋白 质阴离子等。各种体液中电解质的含量见表4-2。 表4-2体液中主要电解质的含量 二浆 mEq/L 细胞间液 细胞内液 作山刀11 ij 11% 耳u刀巳r u fix 阳离Na+ 142 140 10 K + 5 5 150 Ca2+ 5 5 极低 Mg2+ 3 3 40 总量 155 153 200 阴离CL

4、 103 112 3 HCO3 27 28 10 HPO42 2 4 142 SO42 1 2 5 有机酸 6 6 蛋白质 16 1 40 总量 155 153 200 三、静水压和渗透压 体液中的水分在不同体液腔隙之间的移动取决于两种压 力：静水压和渗透压。 1. 静水压 2. 渗透压 正常血浆渗透压范围为 280310mmol/L ,在此范围内为等 渗，低于280 mmol/L为低渗，高于 310mmol/L为高渗。由 血浆蛋白质产生的胶体渗透压虽然仅占血浆渗透压的1/200, 但对血管内外液体交换及血容量维持恒定具有重要意义。 四、体液的交换 1. 血浆与细胞间液间的体液交换血浆与细胞间

5、液由毛细 血管壁相隔，除大分子蛋白质外，水、小分子有机物和无机 物可自由通过毛细血管壁进行交换。决定血浆与细胞间液间 水分交换的因素为：毛细血管血压（毛细血管内流体静 压）;细胞间液胶体渗透压；血浆胶体渗透压；细胞 间液流体静压。前两者促使体液进人组织间隙（有利于血浆 超滤液滤过使生成细胞间液）；后两者促使体液进入毛细血 管内（有利于重吸收使细胞间液回流进入毛细血管静脉端）。 任何原因使有效滤过压过高致细胞间液生成过多且超 过淋巴回流量，或淋巴回流受阻，可导致血液与细胞间液之 间体液交换失平衡。这是局部和全身性水肿发生的基本机 制。 2 .细胞内外体液的交换细胞膜对水和葡萄糖、氨基 酸、尿素、

6、尿酸、肌酐、O2、CO2等小分子物质能自由通过； 对其他物质，包括 Na+、K+、Mg2+和Ca2+等离子，须选择性 地经某种转运方式在细胞内外进行交换。例如，细胞膜上有 “钠泵” （sodium pump）,即 Na+-K+-ATP 酶，在消耗 ATP 条件下，该酶把 Na+泵出细胞外，同时把 K+泵入细胞内，以 维持细胞内外Na+、K +的浓度差。细胞内外水的交换动力主 要是晶体渗透压。Na+对细胞外、K+对细胞内晶体渗透压起 主要作用。血浆 Na+浓度过高或过低，可明显影响细胞外晶 体渗透压，从而影响细胞内外水的流向。细胞膜功能异常如 果使Na+在细胞内潴留，可引起细胞与细胞器肿胀和细胞

7、损 伤。 六、钠的平衡 （一）、人体钠的平衡 正常人体钠量为58mmol/kg，成人以体重60kg计，体钠 总量约为6080g。钠总量的45%存在于细胞外液，10%在细 胞内液，45%在储存库骨骼中。血清钠浓度为 135145mmol/L。 人主要以摄入食盐补充机体所需的钠，每日膳食提供 NaCl 515g，正常人每天摄人食盐以少于10g为宜，有高血 压的以少于6g为宜。肠道吸收食物和消化液中的氯化钠每 天约44g，钠主要由肾脏排出，日排出量一般为 100140mmol，随粪便排出不足10mg。肾排钠的特点是“多 吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗液是低渗溶液，含钠量 约1070mmol/L。各

8、种肠道消化液富含 NaHCO3。大量出汗 或严重腹泻若不注意盐的补充，可导致体钠的大量丢失。 （二）、钠的生理功能 1. 钠离子是细胞外液中最主要的电解质，对维持细胞 外液的渗透压及容量具有重要作用。 2. 影响细胞内外体液的分布。 3. 参与维持酸碱平衡。 4. 维持神经肌肉的兴奋性，参与动作电位的形成。 七、水和钠的平衡调节 1 .渴感渴感中枢在下丘脑视上核侧面(有认为在 第三脑室前壁)。渴感的生理性刺激为：血清钠浓度增 高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。有效循环 血量降低和血浆血管紧张素 II (AGTII )水平增高。 2. 抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hor

9、mone , ADH )是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽， 存储于神经垂体血管周围神经末梢内。ADH作用于肾远 曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从 而增加水的重吸收。ADH又有使血管收缩的作用，故又 称为血管加压素(VP)。ADH合成、分泌的生理性刺激 有： (1) 渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉 附近，该感受器的阈值为280mmol/L，细胞外液渗透压变 动1%2%即可影响ADH的释放。血浆晶体渗透压增高， ADH释放增加。 (2) 非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心 房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓 的压力感受器影响 ADH的释放

10、。当机体血容量明显降低 时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌 仍增多，说明机体优先维持血容量正常。 (3) 其他因素：精神紧张、 剧痛、恶心、AGTII血浆水 平增高及药物环磷酰胺等也能促进 ADH分泌或增强其作 用。 渴感和ADH分泌主要通过对水的调节维持细胞外液 的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。 3 .肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin- angiotensin-aldosterone system, RAAS ) 循环血量减少和血压降低是激活RAAS的有效因素， 这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧 张素原，生成血管紧张素I (AGTI ),后者相继转化为血 管紧张素II (AG