酸碱平衡紊乱(临本)六版

1、第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 教学大纲教学大纲 1.1.熟悉熟悉酸碱平衡调节、反映酸碱平衡常用酸碱平衡调节、反映酸碱平衡常用 指标及其意义。指标及其意义。 2.2.掌握掌握酸碱平衡的概念、酸碱平衡的概念、单纯性酸碱平衡单纯性酸碱平衡 紊乱类型、病因、发病机制和对机体的影紊乱类型、病因、发病机制和对机体的影 响。响。 3.3.熟悉熟悉酸碱平衡紊乱防治的病生基础。酸碱平衡紊乱防治的病生基础。 4.4.了解混合性酸碱平衡紊乱概念、分类、了解混合性酸碱平衡紊乱概念、分类、 原因及特点。原因及特点。 人体适宜的酸碱度用动脉血人体适宜的酸碱度用动脉血phph表示是表示是 7.35-7.457.3

2、5-7.45，平均值为，平均值为7.407.40。这种维持体液。这种维持体液 phph值相对稳定的过程，称为值相对稳定的过程，称为酸碱平衡酸碱平衡(acid-(acid- base balance)base balance)。 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(acid-base (acid-base disturbance)disturbance)：有些病理情况可引起酸碱：有些病理情况可引起酸碱 超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致 体液内环境酸碱稳态破坏。体液内环境酸碱稳态破坏。 what is acid ? what is base ? l在化学反应中能释放出

3、h+的化学物质 称为酸。 l能接受h+的化学物质称为碱。 酸碱的概念酸碱的概念 体内酸与碱的关系体内酸与碱的关系 酸酸 碱碱 h h2 2coco3 3 h h+ + + hco + hco3 3 nhnh4 4+ + h h+ + + nh + nh3 3 h h2 2po4po4 h h+ + + hpo + hpo4 42 2 hprhpr h h+ + + pr + pr 酸酸 挥发酸挥发酸 （h h2 2coco3 3） 固定酸固定酸 经肺呼出经肺呼出 1.挥发酸挥发酸(volatile acid) co2 h2oh2co3 ca 呼吸性调节呼吸性调节 h2so4 hcl 有机酸有机

4、酸 经肾排出经肾排出 h3po4 肾性调节肾性调节 碱碱 有机酸盐有机酸盐 氨氨 酸多于碱酸多于碱 ph7.35ph7.357.45 7.45 whywhy？ （防止（防止h h 浓度发生显著变动 浓度发生显著变动 ） 血液缓冲系统血液缓冲系统 由一种由一种弱酸弱酸和它相应的和它相应的缓冲碱缓冲碱组成。组成。 其作用是当体液中酸或碱的含量变化其作用是当体液中酸或碱的含量变化 时，缓冲对通过释放或吸收时，缓冲对通过释放或吸收h+h+，减轻，减轻phph 的变动程度。的变动程度。 1 1、体液的缓冲系统、体液的缓冲系统 缓冲系统缓冲系统 占全血缓冲系统占全血缓冲系统% % 血浆血浆hcohco3

5、3- - 35 35 细胞内细胞内hcohco3 3- - 18 18 hbhb- -及及hbohbo2 2- - 35 35 prpr- - 7 7 hpohpo4 42- 2- 5 5 全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 表表4-1 4-1 体液的缓冲系统体液的缓冲系统 缓冲系统缓冲系统 构成构成 存在部位存在部位 缓冲特点缓冲特点 碳酸氢盐碳酸氢盐 hcohco3 3- -/h/h2 2coco3 3 细胞内、外液细胞内、外液 血浆中缓冲固定酸血浆中缓冲固定酸 的主要系统，不能的主要系统，不能 缓冲挥发酸缓冲挥发酸 磷酸盐磷酸盐 hpohpo4 42 2/h/h2

6、2popo4 4- - 细胞内、外液细胞内、外液 主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 蛋白质蛋白质 prpr- -/hpr/hpr 血浆及细胞内血浆及细胞内 血红蛋白血红蛋白 hbhb- -/hhb /hhb 红细胞内红细胞内 缓冲挥发酸的主要缓冲挥发酸的主要 hbohbo2 2- -/hhbo/hhbo2 2 系统系统 碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统 hco3-/h2co3 特点特点: hco3-与与h2co3的浓的浓 度比决定血度比决定血ph高低高低 = 6.1 +1.3 = 7.4 rbc 肌细胞肌细胞 骨细胞骨细胞 2h+ k+na+ hco3- cl- 特点特点 细胞内缓冲体系：细胞

7、内缓冲体系： 磷酸、蛋白磷酸、蛋白 ca 调节血浆碳酸浓度，调节血浆碳酸浓度， 以维持以维持nahconahco3 3/ /h2coh2co3 3 的比值为的比值为20/120/1，保持血，保持血phph值的值的 相对恒定相对恒定. . 1.1.中枢调节中枢调节 paco2 二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（narcosisnarcosis） 高浓度高浓度co2对中枢神对中枢神 经系统产生的抑制作用经系统产生的抑制作用 。 pao2、ph、paco2 (peripheral regulation) 维持血浆维持血浆hcohco3 3- -浓度浓度 h2o co2h2o ca cl- h+-atp 酶

8、 h+ h+ hco3- h2co3 h2o+co2 h2co3 hco3- ca cl- h+-atp 酶 h+ h+ hpo42- h2po4 - h2co3 hco3- ca h2co3 谷氨酰胺谷氨酰胺nh3谷氨酸谷氨酸2 nh3酮戊二酸酮戊二酸 （谷氨酰胺酶）（谷氨酰胺酶） （谷氨酸脱氢酶）（谷氨酸脱氢酶） 2 hco3 酸中毒时：酸中毒时： l先先: :肾小管上皮细胞泌氢肾小管上皮细胞泌氢, ,重吸收重吸收 hco3hco3- - l磷酸盐酸化磷酸盐酸化 ，泌，泌 碱中毒时：碱中毒时： ca3(po4)2+4h+ 3ca2+2h2po4 慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：慢性酸中毒时，

9、骨骼的缓冲作用： 血液缓冲系统：血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。 组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲： 作用强，作用强，3 34h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节：肺的调节： 效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对coco2 2有作用有作用 肾的调节：肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-53-5天）天） 总之，当内源性固定酸过多时：总之，当内源性固定酸过多时： h h2 2coco3 3靠肺调节靠肺调节 hcohco3 3靠肾重吸收补偿靠肾重吸收补

10、偿 a a堆积堆积靠肾排出靠肾排出 从而保持从而保持ph恒定。恒定。 hahahcohco3 3 h h2 2co co3 3a a ，强酸转化，强酸转化 为弱酸为弱酸,ph,ph值无明显变化值无明显变化 ph v 酸中毒酸中毒 v 碱中毒碱中毒 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类 - 血气分析仪血气分析仪: : 判断酸碱状态的主要工具判断酸碱状态的主要工具. . 它能自动它能自动 测出测出phph（或（或h h+ +）和）和pacopaco2 2，并根据，并根据henderson hassalbalch公式计算出公式计算出hcohco3 3- -及其他酸碱参数及其他酸碱参数 （blood-

11、gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据：血液血气分析的主要理论依据：血液phph主要取决于主要取决于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱 的比例。的比例。 1.ph1.ph和和h h+ +浓度浓度 由于血液中由于血液中hh+ + 很低，常用很低，常用ph ph 表示表示 1 1） phph的定义：的定义：hh+ + 的负对数的负对数 2 2） 正常值正常值 ： 7.35 7.35 7.45 7.45 （平均：（平均：7.407.40） 酸中毒酸中毒 正正 常常 碱中毒碱中毒 极限极限6.86.87.35

12、7.357.457.45 7.87.8极限极限 hh+ + 45 45 35nmol/l35nmol/l phph主要取决于主要取决于hcohco3 3- -与与h h2 2coco3 3 比值比值(7.4(7.4时为时为 20/1)20/1) 它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型酸碱平衡紊乱的存在及其类型. . （呼吸性酸碱失衡（呼吸性酸碱失衡/ /代谢性酸碱失衡）代谢性酸碱失衡） 3 3）意）意 义义 例：例： 血浆中物理溶解状态的血浆中物理溶解状态的co2分子产生的张力。分子产生的张力。 3346 mmhg (4

13、.396.25kpa) 唯一的呼吸性指标。唯一的呼吸性指标。 46 mmhg: 16, (ag16, 代酸代酸) ) 肾功能减退肾功能减退 酸性产物酸性产物 乳酸血症乳酸血症 酮血症酮血症 外源性阴离子存积：外源性阴离子存积： 甲醇中毒、水杨酸中毒甲醇中毒、水杨酸中毒 ag 见于见于 1 1、区分酸碱中毒：、区分酸碱中毒：phph 2 2、反映代谢因素指标：、反映代谢因素指标：sbsb，bbbb，bebe， 3 3、反映呼吸因素指标：、反映呼吸因素指标：p pa acoco2 2 、 、 abab与与sbsb差值差值 4 4、abab：既反应代谢性因素，又反应呼吸：既反应代谢性因素，又反应呼吸

14、 性因素性因素 5、agag：仅用于判断代谢性酸中毒：仅用于判断代谢性酸中毒 以血浆以血浆 hco3- 原发性减原发性减 少少和和ph降低为特征的酸碱平降低为特征的酸碱平 衡紊乱类型。衡紊乱类型。 1) 1)固定酸产生固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出：严重肾衰：严重肾衰 体内固定酸排出体内固定酸排出 rta 型型 集合管泌氢减少集合管泌氢减少h+在体内蓄积在体内蓄积 3)3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒外源性酸摄入过多：水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多 酸多酸多 ( (消耗消耗hco3-): ): 4)4)高血钾：

15、高血钾：使使细胞外细胞外h+ , hco3- 1) hco1) hco3 3- -丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 hcohco3 3- -的碱性肠液大量丢失。的碱性肠液大量丢失。 3) 3) 血液稀释性血液稀释性hcohco3 3- -：大量输入：大量输入g.sg.s或或n.sn.s。 2) hco2) hco3 3- -回收回收： rta rta 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶活性活性，近端肾小，近端肾小 管对管对hcohco3 3- -重吸收重吸收； 使用使用碳酸酐酶碳酸酐酶(ca)(ca)抑制剂抑制剂 肾重吸收肾重吸收 hcohco3 3- - 碱少碱少: : 肾小

16、管性酸中毒：肾小管性酸中毒： (renal tubular acidosis, rta)(renal tubular acidosis, rta) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, , 而肾小球而肾小球 功能一般正常。严重酸中毒时功能一般正常。严重酸中毒时, ,尿液却呈碱性或中性。尿液却呈碱性或中性。 主要包括两种类型主要包括两种类型: : 型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒: : 集合管主动泌集合管主动泌h h+ +功能功能 ，造，造 成成h h+ +在体内蓄积在体内蓄积, ,导致血浆导致血浆hcohco3 3- - 。 型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒:

17、 : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲小使近曲小 管上皮细胞重吸收管上皮细胞重吸收hcohco3 3- - 而随尿排出。而随尿排出。 na+ agag型代酸型代酸 见于：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、见于：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、 肾脏泌氢障碍、水杨酸中毒等肾脏泌氢障碍、水杨酸中毒等 agag正常型代酸正常型代酸 见于：消化道直接丢失见于：消化道直接丢失 h2o 细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔 h h +pr-hpr 血血k k h na交换 交换 k na交换 交换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾 3. 细胞内缓冲细胞内缓冲 (intracellular buffering) v 泌泌h v 泌

18、氨泌氨 v 重吸收重吸收hco3- v 尿呈酸性尿呈酸性 (renal compensation) 原发性原发性: : ph sb ab ph sb ab bb be bb be 继发性继发性: : pacopaco2 2 血血kk ab absbsb 负值负值 (1)(1)心血管系统心血管系统 代酸代酸 高钾血症高钾血症心律失常心律失常 减少减少caca2+ 2+内流 内流 减少肌浆网减少肌浆网caca2+ 2+释放 释放 与与caca2+ 2+竞争和肌钙蛋白结合 竞争和肌钙蛋白结合 儿茶酚胺：正性肌力作用儿茶酚胺：正性肌力作用 (1)(1)心血管系统心血管系统 心血管系统对儿茶酚胺反应性心

19、血管系统对儿茶酚胺反应性 代酸代酸 毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性对儿茶酚胺反应性 血管扩张血管扩张 (1)(1)心血管系统心血管系统 (2)(2)cns系统系统 (1)(1)心血管系统心血管系统 (2)(2)cns系统系统 (3)(3)骨骼系统骨骼系统 溶骨作用：溶骨作用： 儿童：佝瘘病、纤维性骨炎儿童：佝瘘病、纤维性骨炎 成人：骨软化症成人：骨软化症 l突出的临床表现是呼吸深快，其次是突出的临床表现是呼吸深快，其次是 心肌收缩力抑制和周围血管扩张，最心肌收缩力抑制和周围血管扩张，最 后出现心力衰竭和肺水肿，此外还可后出现心力衰竭和肺水肿，此外还可 有胃扩张、腹痛、恶心和

20、呕吐。有胃扩张、腹痛、恶心和呕吐。 代谢性酸中毒的防治原则：代谢性酸中毒的防治原则： 1 1、防治原发病，、防治原发病，消除引起代谢性酸中毒原因；消除引起代谢性酸中毒原因； 2 2、适当补以、适当补以nahconahco3 3( (碱性药碱性药) )，使使hcohco3 3达到达到 16mmol/l16mmol/l即可即可( (不宜过量！不宜过量！) )。 3 3、适当补钙。、适当补钙。 4 4、严重腹泻严重腹泻( (失碱失碱) )引起酸中毒时，会伴有引起酸中毒时，会伴有k k+ +排出排出 ( (丢失丢失) )，故应，故应适当补钾适当补钾( (口服口服) )。 血浆蛋白血浆蛋白 通气功能障碍

21、的发病环节通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌呼吸肌 麻痹麻痹 肺部肺部 疾患疾患 胸廓病变胸廓病变 气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 （1）急性呼吸性酸中毒）急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心源性肺水肿急性气道阻塞、急性心源性肺水肿 （2）慢性呼吸性酸中毒）慢性呼吸性酸中毒 慢性肺部炎症、肺不张等慢性肺部炎症、肺不张等 co2h2o （1）肺的调节：不发挥作用）肺的调节：不发挥作用 代偿有限代偿有限, , 常为失代偿性常为失代偿性 治疗可快速改善通气治疗可快速改善通气 7.17 （3）细胞内外离子交换：）细胞内外离子交换： 血血k 血血cl 7.32 代偿强代偿强, ,

22、 常为代偿性常为代偿性 v 泌泌h+ + v 泌氨泌氨 v hco3- -重吸收重吸收 v 尿尿ph 特点特点 （1 1）急性呼吸性酸中毒）急性呼吸性酸中毒 血血ph ph ，失代偿性呼吸性酸中毒。，失代偿性呼吸性酸中毒。 pacopaco2 2原发性升高，原发性升高，ababsbsb，abab可略有可略有 上升，上升，sbsb、bbbb和和 bebe基本不变。基本不变。 （2 2）代偿后及慢性呼吸性酸中毒）代偿后及慢性呼吸性酸中毒 血血phph正常或略降低，为代偿性或失代正常或略降低，为代偿性或失代 偿性呼吸性酸中毒。偿性呼吸性酸中毒。 原发性改变原发性改变为为pacopaco2 2升高，升

23、高，ababsbsb； 继发性改变继发性改变为为sbsb升高，升高，abab升高，升高，bbbb升升 高，高，bebe为正值加大，血为正值加大，血k k+ +升高。升高。 cns系统改变更明显系统改变更明显 ph l急性者脑酸中毒表现突出，表现为急性者脑酸中毒表现突出，表现为 倦怠、不安、反应迟钝、意识模糊倦怠、不安、反应迟钝、意识模糊 和扑翼样震颤，严重者可出现木僵和扑翼样震颤，严重者可出现木僵 和昏迷。和昏迷。 5 5、呼吸性酸中毒的防治原则：、呼吸性酸中毒的防治原则： （1 1）病因学治疗：病因学治疗： 防治引起呼吸性酸中毒的病因；防治引起呼吸性酸中毒的病因； （2 2）发病学治疗：发病

24、学治疗： 原则：改善肺的通气功能。原则：改善肺的通气功能。 但忌用大功率的呼吸机，以防通气过但忌用大功率的呼吸机，以防通气过 度反而造成呼吸性碱中毒。度反而造成呼吸性碱中毒。 （3 3）呼吸功能改变之前不宜用碱性药物，）呼吸功能改变之前不宜用碱性药物， 更不能多用，否则碱性能抑制呼吸中枢，更不能多用，否则碱性能抑制呼吸中枢， 使通气不畅更加严重，这反而加重了呼吸使通气不畅更加严重，这反而加重了呼吸 性酸中毒。性酸中毒。 l有效循环血量有效循环血量醛固酮醛固酮保钠排钾（保碱保钠排钾（保碱 排酸），排酸），nahco3回吸收回吸收 l缺钾缺钾细胞内细胞内k 外移 外移，h 内移 内移，使细胞，使细

25、胞 外液外液hco3 。同时肾小管细胞内 。同时肾小管细胞内k ， ，k na 交换减少， 交换减少，h+na+交换加强，交换加强， nahco3回吸收回吸收 l缺氯缺氯低低cl 使髓袢升支粗段 使髓袢升支粗段nacl重吸收重吸收， 使远端肾小管使远端肾小管h+na+和和k na 交换加强 交换加强 ，排，排h+、 k 和 和nahco3回吸收回吸收 co2h2o co2h2o 排钾保钠排钾保钠 刺激刺激h+-atp酶酶 代碱代碱 细胞细胞 （3 3）h+ 向细胞内移动向细胞内移动 缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒 血血k h+h+ k k 肾小管肾小管 h+ na 交换 交换 k na交换 交换 碱

26、中毒碱中毒 低血钾低血钾 （4）肝功能衰竭）肝功能衰竭: （1）盐水反应性碱中毒；概念及机理）盐水反应性碱中毒；概念及机理 维持因素：有效循环血容量维持因素：有效循环血容量、血氯、血氯 （2）盐水抵抗性碱中毒。概念及机理）盐水抵抗性碱中毒。概念及机理 维持因素：原发性醛固酮维持因素：原发性醛固酮、血钾、血钾 2 2、代谢性碱中毒的分类：、代谢性碱中毒的分类： 可分两大类。可分两大类。 （2 2）呼吸调节呼吸调节: : h h 肺通气量肺通气量 coco2 2排出排出 起一定的代偿作用，极限起一定的代偿作用，极限55mmhg55mmhg （1）血浆的缓冲血浆的缓冲: hco3-+hpr h2co

27、3+pr- 代偿有限 代偿有限 细胞外液细胞外液 h 肾小管腔肾小管腔 h h +pr- hpr k na交换 交换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 （3 3）细胞内缓冲细胞内缓冲 （细胞内外离子交换）（细胞内外离子交换） 血血k k h na交换 交换 v 泌泌h+ + v 泌氨泌氨 v hco3- -重吸收重吸收 v 尿尿ph 低钾血症时细胞内液钾外移，而细胞外液低钾血症时细胞内液钾外移，而细胞外液h h+ + 内移，引起细胞外液代谢性碱中毒；同时肾小内移，引起细胞外液代谢性碱中毒；同时肾小 管上皮细胞内钾浓度降低，管上皮细胞内钾浓度降低，h h+ +浓度增大，造成浓度增大，造成 肾小管肾小管k

28、 k+ +-na-na+ +交换减弱而交换减弱而h h+ +-na-na+ +交换增强，尿交换增强，尿 排排h h+ +增多，此时血液呈碱性，尿液却呈酸性，增多，此时血液呈碱性，尿液却呈酸性， 称称反常性酸性尿反常性酸性尿。 原发性原发性: ph sb ab bb be 继发性继发性: paco2 血血k absb 正值正值 (1)(1)cns系统系统 (3)(3)神经肌肉神经肌肉系统系统 搦搦 (4)(4)低钾血症低钾血症 手足搐搦手足搐搦 l发展慢，临床体征不明显。急性发病发展慢，临床体征不明显。急性发病 者突出的临床表现是呼吸减慢减弱，者突出的临床表现是呼吸减慢减弱， 其次为神经肌肉的兴

29、奋性增加，出现其次为神经肌肉的兴奋性增加，出现 周身肌张力增高、腱反射亢进和手足周身肌张力增高、腱反射亢进和手足 抽搦。抽搦。cnscns表现有意识错乱等。表现有意识错乱等。 (1)(1)盐水反应性代碱盐水反应性代碱 l生理盐水生理盐水 lph7.0 lna+=154mmol/l lcl 154mmol/l l血浆血浆 lph7.4 lna+=140mmol/l lcl 104mmol/l 对症治疗，消除病因；对症治疗，消除病因； (2)盐水抵抗性代碱盐水抵抗性代碱 乙酰唑胺乙酰唑胺 口服口服10%的的kcl。 适当补钙适当补钙 概念：概念： 由由 h2co3 （paco2 ） 原发性降原发性

30、降 低所引起的酸碱平衡紊乱。低所引起的酸碱平衡紊乱。 l基本机制：基本机制： 通气过度，通气过度，co2呼出过多，使血中呼出过多，使血中 h2co3降低降低 1、低氧血症、低氧血症 2、癔病、癔病 3、中枢神经系统疾患、中枢神经系统疾患 4、某些药物：水杨酸、氨气、某些药物：水杨酸、氨气 5、代谢旺盛：高热、甲亢、代谢旺盛：高热、甲亢 6、人工呼吸机使用不当、人工呼吸机使用不当 血血h2co3 hco3- + h+ h2co3 k k 血血k hco3- hco3- h+h2co3co2 cl- cl- 1. 细胞内缓冲细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）（急性呼碱主要代偿） h+hhb v rbc

31、 v plasma v 泌泌h+ + v 泌氨泌氨 v hco3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿ph 基本同代碱基本同代碱 lpacopaco2 2，脑血流量减少脑血流量减少，脑组织缺氧加重，脑组织缺氧加重。 故呼碱患者更易出现神经精神症状。故呼碱患者更易出现神经精神症状。 l手足搐搦，在急性呼碱时更易出现手足搐搦，在急性呼碱时更易出现 （三）对机体的影响（三）对机体的影响 l（1）慢性呼吸性碱中毒一般无症状，因）慢性呼吸性碱中毒一般无症状，因 为人体的代偿能力完全可以维持为人体的代偿能力完全可以维持ph接近接近 正常。正常。 l（2）急性呼吸性碱中毒表现有憋气感、）急性呼吸性碱中毒表现有憋气

32、感、 头晕和精神紧张，还可出现口周和四肢头晕和精神紧张，还可出现口周和四肢 感觉异常，严重者可出现四肢抽搐、心感觉异常，严重者可出现四肢抽搐、心 律失常或意识丧失。律失常或意识丧失。 （四）治疗原则（四）治疗原则 1 1、防治原发病，消除呼吸性碱中毒的原因；、防治原发病，消除呼吸性碱中毒的原因； 2 2、急性呼吸性碱中毒应给予补充、急性呼吸性碱中毒应给予补充coco2 2，即吸入，即吸入5% 5% coco2 2混合性气体，或用厚布、纸袋罩住患者口鼻，混合性气体，或用厚布、纸袋罩住患者口鼻， 以阻止以阻止coco2 2呼出过多，从而可提高血中呼出过多，从而可提高血中coco2 2含量和血含量和

33、血 浆碳酸浓度。浆碳酸浓度。 3 3、对精神性呼吸过大者，应给予镇静药，以减缓、对精神性呼吸过大者，应给予镇静药，以减缓 其过量呼吸，减少其过量呼吸，减少coco2 2呼出。呼出。 4 4、呼吸性碱中毒基本上纠正后，视具情况，适当、呼吸性碱中毒基本上纠正后，视具情况，适当 补予补予caca2 2+ +、磷、磷、k k+ +等。等。 小结：小结： 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：ph，hco3paco2 代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：ph，hco3paco2 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：ph， hco3paco2 呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：ph， hco3paco2 v ph v paco2 v h

34、co3- 一、呼酸一、呼酸+ +代酸代酸 1. 病因病因 2. 特点特点 v ph v paco2 v hco3- 二、呼碱合并代碱二、呼碱合并代碱 1. 病因病因 2. 特点特点 v ph (-)、 v paco2 v hco3- 三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱 1. 病因病因 2. 特点特点 四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代酸 1. 病因病因 2. 特点特点 v ph (-)、 v paco2 v hco3- 五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱 1. 病因病因 2. 特点特点 v ph 、paco2 、hco3- 不定不定 l如实测如实测paco2在预测在预测paco2范围之内，范围之内，

35、单纯型代酸单纯型代酸 l如实测值如实测值预测值的最大值预测值的最大值, co2潴留，潴留， 代酸代酸+呼酸呼酸 l如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值， hco3-过过 多，呼酸多，呼酸+代硷代硷 l如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值，co2 潴留潴留 ，代硷，代硷+呼酸呼酸 l如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值， hco3-过过 多，呼硷多，呼硷+代硷代硷 l如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值, hco3- 过过 少少, 呼硷呼硷+代酸代酸 1.1.溺水患者溺水患者, ,抢救后血气：抢救后血气： h7.15 pacoh7.15 paco2 280mmhg hco80mmhg hco3 3- -27mmol/l27mmol/l hco hco3 3- -=0.1=0.1pacopaco2 2 =0