第七章内分泌疾病病人的护理

1、第七章 内分泌疾病病人的护理甲状腺功能亢进症补充：甲状腺解剖生理概要甲状腺位于颈部下端的气管前方，呈蝶状，常5cm，宽3cm，重约2025g。甲状腺是人体最大的内分泌腺，新陈代谢率高，每分钟血流量是其重量的5倍。分泌2种激素即：三碘甲状腺原氨酸（甲状腺素）和四碘甲状腺原氨酸。起作用：1产热效应：甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热。2对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响（1）蛋白质：正常时促进蛋白质的合成。激素过多时，加速蛋白质的分解，特别是促进骨骼肌蛋白质的分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩无力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出增加。激素分泌不足时，

2、蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿。（2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。但是T3、T4还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。（3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。3对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性，也能兴奋交感神经系统 。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。根据甲状腺的功能状态，可把甲状腺毒症分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。甲状腺功能亢进症（

3、hyperthyroidism）简称甲亢，是指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素（TH）过多所致的临床综合症。特征：甲状腺肿大、眼征、基础代谢率增加和自主神经功能失常。分类：1、 甲状腺性甲亢（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）（2）多结节性毒性甲状腺肿（多结节性甲状腺肿伴甲亢）（3）毒性腺瘤（单发或多发，Plummer）（4）多发性自身免疫性内分泌综合症伴甲亢（5）甲状腺癌（滤泡性腺癌）（6）新生儿甲亢（7）碘甲亢（Iod-Basedow病）（8）TSH受体基因突变致甲亢2、 垂体性甲亢（TSH甲亢） （1）垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 （2）垂体型TH不敏感综合症3、

4、 伴瘤综合症和（或）HCG相关性甲亢（1）恶性肿瘤伴甲亢（2）HCG相关性甲亢4、卵巢甲状腺肿伴甲亢5、医源性甲亢6、暂时性甲亢（1）亚急性甲状腺炎（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎各种病因所致的甲亢中以Graves病最多见，本次课主要讲解Graves病。Graves病Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要表现：甲状腺毒症；弥漫性甲状腺肿大；眼征；胫前粘液性水肿。本病在普通人群众中的患病率1，发病率约为1550/10万，女性多见，男女比例约为146，各年龄组均可发病，以2050岁为多。多数起病缓慢，老年和小儿病人症

5、状多不典型。【病因和发病机制】目前公认本病的发生与自身免疫有关。按对自身免疫器官特异性和非特异性的分类，本病属器官特异性自身免疫，也可与非器官免疫性疾病如SLE、类风湿性关节炎、重症肌无力等伴发。1遗传因素：GD有明显的家族性倾向，并与一定的人类白细胞抗原(HLA)类型有关。2免疫因素（1）体液免疫：GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体，即TSH受体抗体(TSH receptor antibodies,TRAb)，也称TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-binding inhibitory immunoglobulin,TB）

6、。 TSH受体刺激性抗体(TSAb) TSAbTSH受体 TSH生物效应，是GD的直接病因。TRAb分为三类 TSH刺激阻断(结合)性抗体(TSBAb) TSBAb TSH受体则阻断TSH与受体结合。抑制甲状腺增生和激素产生。 甲状腺生长免疫球蛋白（TGI） TGITSH受体 仅刺激甲状腺增生。GD患者可有TSAb 和TSBAb并存，其甲状腺功能的结果取决于何种抗体占优势，临床上GD患者自发性甲状腺功能减退与血清TSBAb有关。TGI仅引起甲状腺肿大，不引起功能亢进。（2）细胞免疫：研究发展较快。辅助性T细胞（Th）根据分泌的细胞因子不同，分为：型辅助性T细胞（Th1）：导致细胞免疫反应。型辅

7、助性T细胞（Th2）：导致体液免疫反应。一种观点认为GD是Th2型疾病，即由抗体介导的免疫反应疾病。但来自GD眼病眶后组织的T细胞却主要产生白介素2（IL2）、干扰素和肿瘤坏死因子属于Th1型疾病，即由免疫反应致病。3应激因素：感染、精神刺激、创伤等应激因素作用于免疫系统，诱发体内的免疫功能紊乱，可引起抑制性T淋巴细胞（Ts）的功能和数量减低而加重器官特异性Ts细胞损害，以致减低了对甲状腺 Th细胞的抑制。特异性B细胞 Th细胞 特异性免疫球蛋白【临床表现】一、甲状腺毒症表现1高代谢综合症 TH分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，产热和散热增多。基础代谢率：明显增高，表现为乏力、怕热、

8、低热、多汗、皮肤温暖而湿润。危象时高热。糖：TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，使病人发生糖耐量减低或使糖尿病加重。脂肪：TH促进脂肪合成、分解与氧化，加速胆固醇合成、转化和排泄，使血总胆固醇降低。蛋白质：分解加速致负氮平衡，可有消瘦、尿肌酸排出增多。2精神、神经系统 主要是神经过敏、兴奋性增高。病人易激动，烦躁多虑，多言多动，注意力分散。偶表现为寡言、淡漠。也可有手、眼睑和舌震颤，腱反射亢进。3心血管系统 心率快：甲状腺素可直接作用于心肌，引起心动过速，在休息和睡眠时心率仍快。心律失常：可出现心律失常，以期前收缩和心房颤动为多见。心音：心尖部第一心音亢进，有III级收缩期杂音。

9、脉压差增大：病人可出现收缩期动脉血压增高，心输出量增多，舒张压稍低或正常，脉压差增大，出现周围血管体征。甲亢性心脏病：甲亢病人出现心脏扩大及心力衰竭等表现时，称为甲亢性心脏病。4消化系统 食欲亢进，体重却明显下降为本病特征。大便次数增多：过多甲状腺素可兴奋肠蠕动以至大便次数增多，含有较多不消化的食物，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪泻。（一般不会出现便秘）肝脏：甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用，致肝大和肝功能损害。5肌肉骨骼系统 肌肉：多有不同程度的肌无力和肌萎缩，称慢性甲亢性肌病。部分病人伴周期性麻痹，原因不明。也可伴重症肌无力。骨骼：甲亢可影响骨骼脱钙而发生骨质疏松，还可发生指端粗厚，外形似杵

10、状指。6生殖系统 女性病人常有月经周期延长，甚至闭经（一般不是月经过多）。男性多阳萎，偶见乳房发育。7造血系统 本病周围血液中白细胞总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，可出现紫癜。血容量增多，可出现轻度贫血。8内分泌系统 甲状腺激素过多除可影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症病人，其功能呈相对减退，甚或不全；垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醇的浓度正常，但其清除率加速，说明其运转和利用增快。二、甲状腺肿大（肿大程度与病情程度不呈正比）多呈程度不等的弥漫性、对称性肿大，质软，随吞咽动作上下移动。血管杂音：由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻

11、及血管杂音和扪及震颤。三、眼征 本病有二种特殊的眼征，单纯性突眼（又称良性突眼）和浸润性突眼（又称恶性突眼）。突眼程度与病情程度不呈正比1 单纯性突眼：占2550 眼球向前突出，突眼度小于18mm。 瞬目减少。 上眼睑挛缩，眼睑裂隙增宽。 眼向下看时，上眼睑不能下落。 眼向上看时，前额皮肤不能皱起。 两眼看近物时，眼球内侧聚合不能或欠佳。主要因交感神经兴奋和TH的肾上腺素能样作用，使眼外肌群和提上睑肌张力增高所致。2浸润性突眼 目前认为与自身免疫有关，约占5%，可单独存在而无甲亢，主要由眼外肌群和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。突眼度一般在19mm以上（有时可达30mm），双侧多不对

12、称，除前述眼征外，常有异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力减退，眼球活动度变小甚至固定；严重突眼者眼睑闭合困难，球结膜及角膜外露引起充血、水肿，易继发感染形成角膜溃疡、全角膜炎、甚至失明。【特殊临床类型及表现】 一、甲状腺危象属甲亢恶化的严重表现，病死率较高，其发病原因可能与交感神经兴奋、垂体-肾上腺皮质轴应激反应减弱，大量T3、T4释放入血有关。1主要诱因：应激状态，如感染、精神刺激、创伤、131I治疗早期、甲亢手术前准备不充分等。严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖、败血症、脑血管意外、急腹症或严重创伤等。口服过量TH制剂严重精神创伤手术中过渡挤压甲状腺2 临床表现：（1）高代谢：高热（

13、39以上），大汗淋漓。（2）心血管：脉率快（140240次/分），常有心房扑动或纤颤； （3）消化系统：恶心、呕吐、腹泻，或因大量失水导致虚脱、休克。（4）神经系统：病人极度烦躁、最终昏迷。3实验室检查：白细胞增多，T3、T4升高，血TSH明显降低。二、甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢性心脏病）约占甲亢患者的1022。见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。主要表现为房颤和心力衰竭。甲亢毒症患者中1015%可发生房颤。三、淡漠型甲状腺功能亢进症多见于老年患者。起病隐袭，无明显高代谢综合征、甲状腺肿及眼征。主要表现：神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、消瘦。有时仅有腹泻、畏食等消化系统症状，或仅表现为心血管症

14、状，如原因不明的心房颤动。年老者可合并心绞痛、心肌梗死，易与冠心病相混淆。本型由于甲亢长期未能得到及时诊治，易发生甲状腺危象。四、妊娠期甲状腺功能亢进症 主要有两种临床情况： 妊娠合并甲亢；HCG相关性甲亢。妊娠甲亢病人，其高代谢症状较正常孕妇明显。甲状腺肿大，常伴有震颤和血管杂音。血清TT3、TF4、FT3、FT4均增高。TSH25%，24h45%，且高峰前移。6甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定 本病病人血中TSAb阳性检出率可达80%95%以上，对本病有早期诊断意义，可判断病情活动、复发，还可作为治疗停药的重要指标。BMR成正比（补充内容）【诊断要点】病史临床表现 拟诊辅助检查 确诊【治疗

15、要点】一、一般治疗：适当休息和各种支持治疗。二、抗甲状腺药物（antithyroid drugs,ATD）1 适应症：(1)病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者。（2）20岁以下，或孕妇或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者。（3）术前准备。（4）甲状腺次全切除手术复发而不适宜131I治疗者。（5）作为放射性131I治疗前后的辅助治疗。2常用药物：硫脲类和咪唑类两类硫脲类：有甲基硫氧嘧啶（MTU）、丙基硫氧嘧啶（PTU）等咪唑类药物：甲疏咪唑（Mn）及卡比马唑（CMZ）等。用药后需经数日方可见效，至症状缓解、甲状腺功能恢复正常时开始减量。至最小维持量，即硫脲类50100mg/d，或咪唑类510mg/d

16、，继续服用1.52年，无反复可考虑停药，T3抑制试验和TRH兴奋试验正常后停药则更稳妥。3药物副作用 主要为粒细胞减少，在初用药后23个月内多见，如白细胞低于3109/L或中性粒细胞低于1.5109/L，则应考虑停药；如伴发热、咽痛、皮疹等应警惕粒细胞缺乏症（致死），须立即停药。此外，药疹较常见，可用抗组胺药控制，不必停药，但应严密观察。如发生中毒性肝炎，应立即停药抢救。三、辅助药物 受体阻滞剂：抗甲状腺药物并不能迅速控制病人的症状，尤其是交感神经兴奋性增高的表现，故在抗甲状腺药物开始治疗的12个月内可联合使用普萘洛尔1020mg，一日三次，用药过程中须观察心率，防止心率过于减慢。复方碘溶液：

17、仅用在术前准备和甲状腺危象。甲状腺素片：如在抗甲状腺药物治疗过程中，症状虽缓解但出现甲状腺反而增大或突眼加重时，可酌减抗甲状腺药物剂量，并加服甲状腺素片，以稳定下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能，避免T4、T3减少后对TSH反馈抑制的减弱。甲状腺素片须从小剂量开始，防止剂量过大引起心绞痛。四、放射性131I治疗1适应症：（1）中度甲亢，年龄在25岁以上者； （2）对抗甲状腺药物过敏而不能使用，或长期治疗无效，或治疗后复发者； （3）合并心、肝、肾等疾病不适合手术或术后复发，或不愿手术治疗者。 （4）某些高功能结节者。 （5）非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。 2禁忌症：（1）妊娠及哺乳期妇女。（2）

18、年龄在25岁以下者。（3）严重心、肝、肾功能衰竭或活动性肺结核者。（4）外周血白细胞少于3109/L或中性粒细胞少于1.5109/L。（5）重度浸润性突眼征。（6）甲状腺危象。（7）甲状腺不能摄碘者。2 并发症：（1）甲状腺功能减退：分暂时性和永久性。（2）放射性甲状腺炎，见于治疗后710天，个别可诱发危象。（3）可能导致突眼恶化。五、手术治疗：甲状腺次全切除术治愈率可达70以上，但可引起多种并发症。1 适应症：（1）中、重度甲亢，药物治疗无效。（2）甲状腺巨大，有压迫症状者。（3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者。（4）结节性甲状腺肿伴甲亢者。 2禁忌症：（1）较重或发展较快的浸润性突眼。（2）有严重

19、心、肝、肾等合并症，不能耐受手术者。（3）妊娠早期及晚期。（4）轻症可用药物治疗者。 3并发症：创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象等。 六、甲状腺危象的防治：去除诱因，积极治疗甲亢是预防甲亢危象的关键。 1抑制TH合成：首选PTU，首次剂量600mg，口服或胃管注入，继而口服PTU200mg，3次/日。症状缓解后减为一般治疗。2抑制TH释放：服PTU后12小时后服用复方碘溶液（负反馈），首剂3060滴，以后每68小时510滴，一般使用37天停药。3抑制组织T4转化为T3和（或）T3与细胞受体结合：心得安3050mg ,每88小时口服一次。氢化考的松100mg5葡萄糖静脉滴注。4必要时血液透

20、析5对症支持治疗七、浸润性突眼的防治1 保护眼睛。2 激素：泼尼松1020mg，3/次，口服。3 严重突眼，球后注射治疗。4 使用抗甲状腺药抑制高代谢综合症。5 生长抑素类似物奥曲肽。 八、脛前粘液水肿的防治：轻型不需治疗。重者可用倍他米松软膏外敷，每晚一次，疗程一年左右，疗效较好，但停药后易复发。【护理评估】 询问病人起病的时间、主要症状及特点。1病史 评估病人患病后对日常生活的影响。2身体评估：精神状态、营养、皮肤和粘膜、眼征、甲状腺、心脏等。3辅助检查【主要护理诊断/问题】1营养失调：低于机体需要量 与代谢增高有关。2活动无耐力 与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关。3自我形象紊

21、乱 与甲亢所致突眼，甲状腺肿大或手术引起的疤痕等形体改变有关。4潜在并发症：（1）甲状腺危象 与代谢紊乱、甲状腺素分泌过多有关。（2）有窒息的危险 与甲状腺术后并发症有关。 【预期结果/评价】1 病人体重增加，无明显消瘦。2能逐渐增加活动量，活动时无明显的不适。3病人对疾病及手术带来的变化能够适应和接受。4病人知道避免应激的措施，一旦发生甲状腺危象可被及时发现与处理。5病人术后呼吸道通畅，未发生窒息。【护理措施】（一）心理护理 1解释情绪、行为改变原因，提高对疾病的认知水平，让病人及其亲属了解敏感、急躁易怒等是甲亢临床表现的一部分，可因治疗而得到改善，以减轻病人因疾病而产生的压力。 2减少不良

22、刺激，合理安排生活。保持居室安静和轻松的气氛，限制探视，避免外来刺激。护士应为病人实施计划性的集中治疗与护理，以免过多打扰病人。忌饮酒、咖啡、浓茶。帮助病人合理安排作息时间，白天适当活动，夜间保证充足睡眠。3以平和、耐心的态度对待病人，建立相互信任的关系，与病人共同探讨控制情绪和减轻压力的方法，指导和帮助病人处理突发事件。（二）饮食护理饮食：应补充足够的营养，给予高热量、高蛋白、高维生素及矿物质丰富的饮食（限制碘摄入）。主食应足量，可以增加奶类、蛋类、瘦肉等优质蛋白，蛋白质12g/kg/D，以纠正体内的负氮平衡，两餐之间增加点心。多摄取蔬菜和水果，尤其是复合维生素B。成人每日总热量应在1255

23、214644kJ（？）以上，饮水：并给予充足的水分，20003000ml/day，以补充出汗、腹泻等丢失的水分。但心脏病应避免大量饮水。注意：禁忌摄入刺激性食物及饮料，如浓茶、咖啡等，以免引起病人精神兴奋。忌食生冷食物，减少食物中粗纤维的摄入，以减少排便次数。少食卷心菜如甘蓝等致甲状腺肿食物及含碘丰富的食物。（三）活动与休息环境安排：安静、避免嘈杂。室温凉爽而恒定，因病人BMR亢进，怕热，因此应安排通风良好、室温略低的房间，使病人得到充分的休息。适当活动，以不感到疲劳为度，协助病人完成日常生活的自理。 （四）药物治疗的护理指导病人正确用药，不可擅自停药或自行减量。注意观察药物的疗效：一般T4的

24、半衰期为1周，加之甲状腺内储存的甲状腺素释放约需要2周的时间，ATD发挥作用多在4周左右，应告知病人。观察药物副作用：（1）粒细胞减少：第1个月每周复查血象一次，发生在用药后的23月内，严重者可致粒细胞缺乏症，注意观察血象，如伴有发热、咽痛、皮疹等症状时，应立即停药，给予升白细胞药物。（2）药疹：可用抗组织胺药，不必停药，如皮疹加重，应立即停药，以免发生剥脱性皮炎。（3）若发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汁淤滞综合症、狼疮样综合症、味觉丧失等，应立即停药。（五）放射性131I治疗的护理 利用甲状腺高度摄131I的能力，放射性131I被甲状腺摄取后，放出射线照射破坏甲状腺组织，从而减少甲状腺素

25、的合成与释放，达到控制甲亢症状。病人服131I治疗时应做好以下护理：1在治疗前和治疗后一个月内避免服用含碘的药物和食物。服药后第一周避免用手按压甲状腺，避免精神刺激和感染。2主要并发症有甲状腺功能减退、放射性甲状腺炎、突眼恶化及个别因术前准备不充分而诱发甲状腺危象，故应密切观察病情。如有发热、心动过速、大量出汗、神经过度兴奋等，需考虑有甲状腺危象的可能，应及时与医生联系，并做好抢救准备。3病人的排泄物、衣服、被褥、用具等须待放射作用消失后，再作清洁处理，以免污染环境。（六）甲状腺危象的护理 防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生，主要抢救措施有： l迅速建立静脉通路，给予氧气吸

26、入，有高热时应进行物理降温。 2遵医嘱使用丙基硫氧嘧啶，以抑制甲状腺激素的合成和转化；使用复方碘溶液，以抑制甲状腺激素的释放；使用-肾上腺素能受体阻滞剂降低周围组织对甲状腺激素的反应；使用氢化可的松，以拮抗应激。 3保证病室环境安静、凉爽，密切观察生命体征和意识状态并记录。昏迷者加强皮肤、口腔护理，定时翻身，以预防压疮和肺炎的发生。（七）浸润性突眼的护理1保护眼睛，防治结膜炎、角膜炎等。外出戴深色眼镜，减少光线和灰尘的刺激。睡前涂抗生素眼膏，眼睑不能闭合者覆盖纱布或眼罩。眼睛勿向上凝视，以免加剧眼球突出和诱发斜视。2按医嘱使用药物。糖皮质激素泼尼松1020mg分次口服，至见效后减至维持量，以后

27、逐渐停药。也可酌情使用免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢素等。也可以甲状腺制剂与抗甲状腺药合用，以调整垂体-甲状腺轴。最后也可采用球后放射治疗，以减轻眶内或球后浸润。3指导病人减轻眼部症状。高枕卧位和限制钠盐摄入可减轻球后水肿，改善眼部症状。适量使用利尿剂也可减轻球后水肿。4每日做眼球运动以锻炼眼肌，改善眼肌功能。定期眼科检查，以防角膜溃疡造成失明。【健康指导】1指导病人保持身心愉快，避免精神受刺激，建立良好的人际关系并提供良好的社会支持系统。维持充足的睡眠时间，避免过于劳累，以免加重病情。2向病人宣传有关甲状腺疾病的知识和眼睛的保护方法，使病人学会自我护理。指导病人衣领易宽松，避免压迫肿大的甲状腺，

28、严禁用手挤压甲状腺以免甲状腺激素分泌过多，加重病情。 3向病人解释长期服药的重要性，指导病人按时服药，定期复查。服用抗甲状腺药物者应每周查血象一次，每隔12个月做甲状腺功能测定。每日清晨起床前自测脉搏，定期测量体重，脉搏减慢、体重增加是治疗有效的重要标志。如出现高热、恶心、呕吐、大汗淋漓、腹痛、腹泻、体重锐减、突眼加重等提示甲状腺危象的可能，应及时就诊。糖 尿 病 补充胰岛素的作用： 1、糖：促进葡萄糖的利用及肝糖原的合成，抑制糖异生，促进三羧酸循环而使血糖下降。 2蛋白、脂肪：促进蛋白、脂肪、DNA、RNA等合成，抑制脂肪、糖原及蛋白的分解，以调节血糖的稳定。糖尿病（diabetes mel

29、litus）：是一组以慢性血糖水平增高为特征的疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。引起糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。流行病学：糖尿病是常见病、多发病，各年龄组均可发病，多见于中老年，患病人数正随着生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的改变以及诊断技术的进步使其诊断率提高而迅速增加。据世界卫生组织（WHO）估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。估计我国现有糖尿病患者3千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大

30、非传染性疾病，对社会和经济带来沉重的负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。为此，卫生部早于1995年制定了糖尿病防治纲要以指导全国糖尿病的防治工作，并于2003年11月启动中国糖尿病指南的推广工作。【糖尿病分型】糖尿病的分类经多次修改，目前分成四大类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病，1、1型糖尿病（T1DM）：有2种亚型，即免疫介导和特发型DM。1型糖尿病的病人有胰岛B细胞的破坏，导致胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向，病人需要依赖胰岛素治疗。2、2型糖尿病（T2DM）：占据本病群体之大多数（95），难以精确下定义。2型糖尿病主要病理生理改变从以胰岛素抵抗为

31、主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，这些病人在疾病的初期甚至终生都不需要依赖胰岛素治疗；本型可发生在任何年龄，但多见于成年，因肥胖、肥胖以及缺乏体力活动而增高，遗传易感性较强；很少自发性发生酮症酸中毒，却易发生大血管病变和微血管病变。 B细胞功能遗传性缺陷 胰岛素作用遗传性缺陷 胰腺外分泌疾病3、其他特殊类型的糖尿病 内分泌疾病 药物或化学品所致糖尿病 感染 不常见的免疫介导糖尿病 其他 4、妊娠期糖尿病（GDM）：妊娠过程中初次发现的的任何程度的糖耐量异常，不论是否用胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均认为是GDM。1型糖尿病（胰岛素依赖型）2型糖尿病（非胰

32、岛素依赖型）发病年龄多为幼年和青年多为成年和老年体型消瘦或正常多伴肥胖起病急慢病情严重程度较重较轻血浆胰岛素显著低于正常或缺如轻度降低，正常或超过正常对胰岛素的敏感很敏感（易致低血糖症）较不敏感胰岛素治疗必须约25患者需要磺脲类降糖药疗效差50酮症酸中毒常见少见1型糖尿病和2型糖尿病的区别【病因、发病机制和自然史】一、 1型糖尿病：分6个阶段1、第一期遗传学易感性 2、第二期启动自身免疫反应3、第三期免疫学异常4、第四期进行性胰岛细胞功能丧失5、第五期临床糖尿病6、第六期：在T1DM发病数年后，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平较低，失去对刺激物的反应，糖尿病的临床表现明显。二、2型糖尿病

33、1、遗传易感性：T2DM有较强的遗传性，它不是一个单一的疾病，可由多基因变异引起，在病因和表现型上均有异质性。此外，其发病也与环境因素有关，包括人口老龄化、营养因素、中心性肥胖、体力活动不足、都市化程度、子宫内环境以及应激、化学毒物等。子宫内营养环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病抵抗的机会大增。此外，“节约基因型（thrifty genotype）”学说认为，人类在进化、生存的斗争中，逐渐形成“节约基因”，使人在食物不足的环境下，节约能量，以适应恶劣环境。当食物充足时，此基因继续起作用，过多能量堆积使人肥胖，致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在因素之一。

34、2、胰岛素抵抗和B细胞功能的缺陷：胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）是普通T2DM发病机制的2个要素，有不同程度的差别。IR可引起一系列后果，由于胰岛素对靶组织的生理效应降低，胰岛素介导下骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用和储存的效应减弱，同时对肝葡萄糖输出（HGO）的抑制作用减弱，HGO增加，为克服这种缺陷，胰岛B细胞代偿性分泌更多胰岛素以维持糖正常代谢，但随着病情的进展，仍然不能使血糖恢复正常水平，最终导致高血糖。另一变化使胰岛素分泌异常。正常人IV葡萄糖所诱导的胰岛素分泌呈双峰。第一相高峰在头10分

35、，随后下降，如继续持续滴注葡萄糖，在随后的90分逐渐形成第二个峰，胰岛素分泌率持续增长，达平顶后维持一段时间。T2DM患者胰岛素分泌反应缺陷，第一分泌相缺失或减弱，第二个胰岛素高峰延迟，并维持在较高浓度而不能回到基线水平，因而一些患者可能在餐后出现低血糖。随着病情的进展，血糖可逐渐升高。开始时，餐后高血糖刺激胰岛素水平升高能使空腹血糖恢复正常，但随着胰岛B细胞功能的缺陷发展，会发展为空腹高血糖。持续高血糖的刺激促进高胰岛素血症的发展，使胰岛素受体数目下降和（或）亲和力下降。至于IR和B细胞功能缺陷哪个原发，未明了。目前多数认为IR早已存在，但B细胞功能缺陷不能代偿时才出现T2DM。有研究指出，

36、从血糖升高致出现症状的时间平均为7年，此期间，对糖尿病的初级预防很重要，生活方式改变、均衡饮食、提倡体力活动，改变不良环境因素均有助于延缓糖尿病的发生，降低患病率。3、IGT(糖耐量减低)和TFG（空腹血糖调节受损）IGT（impaired glucose tolerance）：是葡萄糖不耐受的一种类型，现普遍视为糖尿病前期。IFG(impared fasting glycaemia):指一类非糖尿病性空腹高血糖，其血糖浓度高于正常，但低于糖尿病的诊断值。IGT和IFG两者均代表了葡萄糖的稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明其稳态（调节）受损。正常空腹血糖的维持取决于有足够基础胰岛素的分

37、泌能力，以及肝对胰岛素足够的敏感性以控制肝葡萄糖的输出，这些代谢机制异常则表现为IFG。在OGTT试验中，对碳水化合物吸收的正常反应是既要抑制HGO，有要加强肌肉和肝对葡萄糖的摄取，这就需要对胰岛素的释放迅速增加，以及肝和肌肉对胰岛素有足够的敏感性。IGT与外周组织胰岛素抵抗有关，尤其在骨骼肌（餐后葡萄糖转移后的主要储存部位）。目前认为IGT和IFG均为发生糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。4、临床糖尿病：此期可无明显症状，或逐渐出现症状，或出现糖尿病并发症的表现，血糖肯定升高，并达到糖尿病的诊断标准。 【临床表现】一、代谢紊乱症候群 本病为慢性进行性疾病，早期可无症状。当疾病逐渐进

38、展时，可出现“三多一少”，即多尿、多饮、多食、体重减轻的典型症状。常伴有软弱、乏力、女性外阴瘙痒等现象。1、多尿 因血糖升高，大量葡萄糖从肾脏排出致尿渗透压增高，阻碍肾小管对水的重吸收，大量水分随糖排出形成多尿。病人排尿次数和尿量明显增多，每日尿量可达30005000ml，甚至可达1O000ml。2、多饮 因多尿丢失大量水分而出现口渴、多饮。3、多食 因胰岛素不足，使体内葡萄糖不能充分利用而自尿中丢失。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，病人多有饥饿感，从而导致食欲亢进、易饥多食。4、消瘦 病人体内葡萄糖不能充分利用，蛋白质和脂肪消耗增多，加之失水，引起体重减轻、乏力和消瘦。二、反应性低血糖：有

39、的T2DM患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后35小时血浆胰岛素水平不适当地升高，其所引起的低血糖可成为这些患者的首发表现。三、其他：各种疾病手术治疗，在围手术期化验发现血糖高。并无明显症状，仅在健康检查时发现高血糖。患者无糖尿病症状，仅因并发症或伴发病而就诊，化验发现血糖高。【并发症】 一、急性并发症（）酮症酸中毒（diabetic ketoaicdosis,DKA）糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。1、诱因：T1DM有自发DKA倾向，T2DM病人在一定诱因作用下也可发生

40、DKA。常见的诱因有：感染（以呼吸道、泌尿道感染最多见）、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、创伤、手术、麻醉、AMI、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起的应激状态等。有时亦可无明显的诱因。2、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：1) 消化系统：食欲减退、恶心、呕吐2) 呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）3) 循环系统：脉细速、血压下降4) 神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷。后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷，也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。3、实验室检查：（1）尿：肾功能正常时，尿糖强阳性、尿酮

41、体强阳性；当肾功能严重损害时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮不符。有时尿中出现蛋白质和管型。早期尿量增多达3000ml/d以上，当严重休克、急性肾功能衰竭时可出现尿少甚至尿闭。（2）血：血糖增高，多为16.733.3mmol/L（300600mg/dl），有时可达55.5 mmol/L（1000mg/dl）以上；血酮增高，多在4.8mmol/L（50mg/dl）；二氧化碳结合力降低，轻者为l3.518.0mmol/L（20Vol%），重者9.0mmol/L（3040Vol%）以下。PaCO2降低，血PH降至7.35以下。碱剩余负值增大（2.3 mmol/L），阴离子间隙增大，血钾正常或偏低，

42、血钠、氯降低，血脂升高。血尿素氮和肌酐常偏高。部分病人血清淀粉酶升高。WBC和中性粒细胞均增高。（二）高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma） 是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，多见于5070岁老年2型糖尿病病人，发病前多无糖尿病病史或症状轻微，是一种极为严重的急症。常见诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾脏疾患、血液或腹膜透析治疗、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物的使用如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等所致。少数从未诊断糖尿病者因输入葡萄糖，或因口渴而大量引用含糖饮料等可诱发。表现：病人有严重高血糖

43、、脱水及血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。起病时先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，失水程度随病情进展而加重，出现神经、精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。病死率高达40%。实验室检查：尿：尿糖呈强阳性，早期尿量明显增多，晚期尿少甚至尿闭。血糖常高至33.3mmol/L（600mg/dl），血钠高可在155mmol/L，血浆渗透压高可达330460 mmol/L。无或轻度酮症，血尿素氮及肌酐升高，白细胞明显升高。（三）感染：皮肤：疖、痈等化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，泌尿系感染：肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见的感染，尤其多见于女

44、性，常反复发作，易转为慢性肾盂肾炎。女性病人常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。二、慢性并发症糖尿病慢性并发症可遍及全身各重要器官，主要累及大血管与微血管。1型糖尿病早期少见，2型可在确诊糖尿病前已经存在。（一）心血管病变 是糖尿病最严重且突出的并发症。基本病理改变：动脉粥样硬化和微血管改变。糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病（主要是T2DM）人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。大血管病变的危险因素与LDL和VLDL水平呈正相关，与HDLC呈负相关。此

45、外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生、发展。1、大动脉的粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉和肢体动脉硬化。病人表现为心慌、心前区疼痛、浮肿、腰痛等；下肢动脉硬化者可有下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可致肢端坏疽。目前冠心病和脑血管病是糖尿病的主要死因。心脏病变： 糖尿病心脏微血管病变、大血管病变、心肌病变和心脏自主神经功能紊乱，统称为糖尿病心脏病。由于心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称糖尿病心肌

46、病。可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。 2、微血管病变：微血管指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100um以下的毛细血管及微血管。主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其典型改变包括微循环障碍、为血管瘤形成和微血管基底膜增厚。（1）糖尿病性肾病 是T1DM的主要死亡原因。包括毛细血管间肾小球硬化症、肾动脉硬化病和慢性肾盂肾炎。肾小球硬化症是糖尿病微血管病变之一，大多数病人糖尿病病史超过10年。病理改变：结节性肾小球硬化性病变，特异性高。弥漫性肾小球硬化性病变，最常见。渗出性病变，也可见于肾小球肾炎，故特异性不高。肾小球间质病变，常见于糖尿病肾病晚

47、期，常与肾小球硬化和间质纤维化并存。表现：典型表现为蛋白尿、水肿和高血压，晚期伴氮质血症，最终发生肾衰竭。（2）眼部病变 病程超过10年的，半数以上可出现视网膜病变，是糖尿病病人失明的主要原因。早期为视网膜小静脉扩张和微血管瘤，随后可出现视网膜出血、水肿、微血栓、渗出等病变，后期因玻璃体出血和视网膜剥离而失明。还可引起白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。严格控制糖尿病是防治视网膜病变的基本措施，应努力使空腹血糖及餐后血糖接近正常水平。若从糖尿病初期就能始终严格控制血糖，可显著推迟视网膜病变的发生与发展。（3）神经病变 主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致，其病变部位以

48、周围神经最为常见早期感觉神经：现为对称性肢体隐痛、刺痛或烧灼痛，夜间及寒冷季节加重，通常下肢较上肢严重。肢痛前常有肢端感觉异常，呈袜子或手套状分布。后期累及运动神经，可出现肌力减退、肌萎缩和瘫痪；腱反射早期亢进，后期减弱或消失。自主神经病变也较常见，表现为瞳孔改变，排汗异常，腹泻或便秘，体位性低血压，持续心动过速及尿失禁、尿潴留、阳痿。（4）糖尿病足 WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。足部溃疡多见，由于皮肤小动脉病变使供血不足，神经营养不良和外伤所致，溃疡较深，无痛，不易愈合。糖尿病足是截肢、致

49、残主要原因，花费巨大。【实验室和其它检查】1尿糖测定：肾糖阈正常的情况下，当血糖达到810mmol/L，出现尿糖阳性。 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要依据，轻症者尿糖可阴性但餐后尿糖均为阳性。随血糖升高的程度而尿糖增加，但尿糖受肾糖阈的影响。每日四次尿糖定性检查和24小时尿糖定量可作为判断疗效指标及作为调整降血糖药物剂量的参考。尿糖定性目前多用尿糖试纸。2血糖测定：空腹血糖7.0mmol/L（l26mg/dl）和（或）餐后2h血糖11.1mmol/L（200mg/dl）为诊断糖尿病的主要指标。正常空腹血糖范围为3.95.6 mmol/L。3口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：本试验用于空腹血糖高出正常

50、范围，但未达到诊断糖尿病标准者。口服75g葡萄糖负荷后2h，血糖超过11.1mmol/L（200mg/dl），1/2或1h血糖也超过11.1mmol/L（200mg/dl）即可诊断为糖尿病。如空腹血糖7.8mmol/L（140mg/dl），2h血糖水平7.8mmol/L（140mg/dl），11.1mmol/L（200mg/dl）则为糖耐量异常。4糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定：糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定可反应取血前412周血糖的总水平，可以补充空腹血糖只反应瞬时血糖值的不足，成为糖尿病控制情况的监测指标之一。人血浆淸蛋白也可与葡萄糖发生非酶化的糖基化反应而形成果糖胺（FA），其

51、形成的量与血糖浓度有关。FA测定可反映糖尿病病人近23周内血糖的总水平。亦为糖尿病病人近期病情监测的指标。5血浆胰岛素和C肽水平测定有助于了解B细胞功能（包括储备功能）。6其他：未获控制的糖尿病病人血中甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低，并发肾脏病变者可有肾功能改变。【诊断要点】目前仍以血糖高作为诊断依据。典型“三多一少”症状提示，结合实验室检查结果，诊断不困难。1980年以来，国际上通用WHO的诊断标准，1997年美国糖尿病协会（ADA）提出修改糖尿病诊断标准的建议如下：1空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类：正常：6.0 mmol/L（110mg/dl）空腹血糖过高（未达到糖尿病，简称IFG）：6.0 mmol/L7.0 mmol/L（110mg/d126mg/d）糖尿病：7.0 mmol/L为（需另一天再次证实）。空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄入。2OGTT中血浆葡萄糖（2HPG）的分类：正常：7.8 mmol/L（140mg/dl）糖耐量减低(IGT)：7.0mmol/11.1mmol/L（140200mg/dl）糖尿病：11.1mmol/L（需另一天再次证实）。3糖尿病诊断标准：症状随机血糖11.1 mmol/L（200mg/dl），或FPG7.0 mmol/L，或OGTT中2HPG