临床医学心血管

1、利尿药和脱水药利尿药和脱水药 抗高血压药抗高血压药 抗心律失常药抗心律失常药 治疗充血性心力衰竭的药物治疗充血性心力衰竭的药物 抗心绞痛药抗心绞痛药 止血抗凝药止血抗凝药 第二十一章第二十一章 利尿药和脱水药利尿药和脱水药 一、尿液的形成过程：一、尿液的形成过程： * * 肾小球滤过肾小球滤过 * * 肾小管、集合管的重吸收肾小管、集合管的重吸收 （髓质高渗、髓襻升支不透水）（髓质高渗、髓襻升支不透水） * * 肾小管、集合管的分泌（肾小管、集合管的分泌（ Na Na + + -H -H + +, Na , Na + + -K -K+ +交换）交换） 二、常用利尿药作用部位及机制？二、常用利尿

2、药作用部位及机制？ 1.强效强效 呋塞米呋塞米 对钙的作用有何不同？对钙的作用有何不同？ 2.中效中效 噻嗪类噻嗪类 3.弱效弱效 螺内酯、氨苯蝶啶螺内酯、氨苯蝶啶 三、保钾利尿药？为什么常用强效弱效利尿药治疗严重水肿？三、保钾利尿药？为什么常用强效弱效利尿药治疗严重水肿？ CACA调节调节 利尿药利尿药 diureticsdiuretics 利尿药是作用于肾脏，增加电解质和水利尿药是作用于肾脏，增加电解质和水 的排出，使尿量增多的药物。的排出，使尿量增多的药物。 一、利尿药作用的生理学基础一、利尿药作用的生理学基础 尿液的形成过程：尿液的形成过程： * 肾小球滤过肾小球滤过 * 肾小管、集合

3、管的重吸收肾小管、集合管的重吸收 * 肾小管、集合管的分泌（肾小管、集合管的分泌（ Na+ -H+, Na+ -K+交换交换） 、氨苯蝶啶、氨苯蝶啶 肾小球的滤过作用肾小球的滤过作用 正常人正常人 原尿量原尿量 180 L/日，终尿量日，终尿量12 L/日日 99%原尿被肾小管再吸收原尿被肾小管再吸收 近曲小管近曲小管 通过通过 Na+-K+-ATP酶和酶和 H+-Na+交换子重吸收交换子重吸收 原尿中原尿中 Na+的的65%。 抑制碳酸酐酶（抑制碳酸酐酶（CA）使）使 H+ 生成减少，生成减少，H+- Na+交换减少，由于以下各段对交换减少，由于以下各段对 Na+ 的再吸收代偿的再吸收代偿

4、性增多，故利尿作用性增多，故利尿作用弱。弱。 髓绊升支粗段髓质和皮质部髓绊升支粗段髓质和皮质部 是高效利尿药的重要作用部位。再吸收原尿中的是高效利尿药的重要作用部位。再吸收原尿中的Na+ 约约35%，依赖于管腔膜上的，依赖于管腔膜上的 。 此段对水不通透，随着此段对水不通透，随着NaCl的再吸收，原尿渗透的再吸收，原尿渗透 压逐渐降低压逐渐降低稀释功能稀释功能 转运到髓质间液中的转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用在逆流倍增机制的作用 下，与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集下，与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集 合管时，在抗利尿激素调节下，大量的水被再吸收合管时，在抗

5、利尿激素调节下，大量的水被再吸收 浓缩功能浓缩功能 Na+-K+-2Cl-共转运子共转运子 作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响 尿液形成的尿液形成的稀释和浓缩功能稀释和浓缩功能 利尿作用利尿作用强强。 在细胞内的在细胞内的K+扩散返回管腔，形成扩散返回管腔，形成K+的再循环，的再循环， 造成管腔内正电压，驱动造成管腔内正电压，驱动Mg2+、Ca2+再吸收。再吸收。 作用于髓绊升支粗段的药物，增加作用于髓绊升支粗段的药物，增加NaCl、 Mg2+、Ca2+ 的排出。的排出。 二、常用利尿药二、常用利尿药 （一）高效能利尿药（袢利尿药）（一）高效能利尿

6、药（袢利尿药） 呋噻米呋噻米 furosemide（速尿）（速尿） 依他尼酸依他尼酸 ethacrynic acid（利尿酸）（利尿酸） 布美他尼布美他尼 bumetanide（丁苯氧酸）（丁苯氧酸） 体内过程体内过程显效快（呋噻米口服显效快（呋噻米口服30 min， 静注静注5min），排泄快，），排泄快，t 1h，肾功不全可，肾功不全可 延长延长10h。 药理作用药理作用 迅速、强大，持续时间短。迅速、强大，持续时间短。 * 降低肾血管阻力，增加肾血流量降低肾血管阻力，增加肾血流量 * 促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药 干扰利尿作用，干扰利尿作用，

7、* 直接扩张血管床直接扩张血管床影响血流动力学，对心衰影响血流动力学，对心衰 患者能迅速增加静脉血容量，降低左室充患者能迅速增加静脉血容量，降低左室充 盈压，减轻肺淤血。盈压，减轻肺淤血。 利尿作用的分子机制利尿作用的分子机制： 抑制抑制Na+-K+-2Cl-共转运子共转运子尿中尿中Na+、K+、Cl- 排出排出稀释功能稀释功能， 髓质高渗压髓质高渗压浓缩功能浓缩功能 水的重吸收水的重吸收； K+的重吸收的重吸收管腔膜电位管腔膜电位 Mg2+、Ca2+ 再再 吸收吸收； 输送到远曲小管和集合管的输送到远曲小管和集合管的Na+ ，又促进，又促进K+- Na+交换交换 K+ 排出排出。 最终排出大

8、量的低渗尿，大量最终排出大量的低渗尿，大量Na+、K+、Cl- 、 、 Mg2+、Ca2+ 随尿排出。随尿排出。 、氨苯蝶啶、氨苯蝶啶 临床应用临床应用 1. 严重水肿严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗心、肝、肾性水肿的治疗 2. 急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿和脑水肿（尤其适用于脑水肿合并左心衰）尤其适用于脑水肿合并左心衰） 利尿利尿血容量及细胞外液血容量及细胞外液 回心血量回心血量 扩张静脉扩张静脉回心血量回心血量 肺水肿减轻；肺水肿减轻； 利尿利尿血液浓缩血液浓缩血浆渗透压血浆渗透压减轻脑水肿。减轻脑水肿。 3. 高血钾症高血钾症 4.高钙血症，高血压危象的辅助治疗高钙血症，高血压危象的辅助

9、治疗 5.急慢性肾功衰竭急慢性肾功衰竭 6.加速毒物排泄加速毒物排泄 不良反应不良反应 1.水和电解质紊乱水和电解质紊乱 低血容量，低血钠，低氯性碱中毒，低低血容量，低血钠，低氯性碱中毒，低 钾血症。低钾可增加强心苷的心脏毒性。钾血症。低钾可增加强心苷的心脏毒性。 注意补钾或合用留钾利尿药注意补钾或合用留钾利尿药。 肝昏迷的原因：肝昏迷的原因： 当当血钾低血钾低时，细胞内的时，细胞内的K+向细胞外移动，向细胞外移动， 细胞外的细胞外的H+进入细胞内，进入细胞内，细胞外低细胞外低H+ ，此，此 时时NH3/ NH4 +反应进行障碍，反应进行障碍，血氨血氨，肝功肝功 正常时血氨转化为尿素排出，肝功

10、低下时，正常时血氨转化为尿素排出，肝功低下时， 氨的转化氨的转化，氨氨通过血脑屏障进入脑组织，通过血脑屏障进入脑组织， 影响影响ATP合成合成能量能量昏迷昏迷。 2.耳毒性耳毒性 耳鸣、听力下降或暂时性耳聋。耳鸣、听力下降或暂时性耳聋。 肾功不全或合用其他耳毒性药物时易发肾功不全或合用其他耳毒性药物时易发 生。生。 布美他尼布美他尼耳毒性轻耳毒性轻 3.高尿酸血症高尿酸血症 呋噻米与有机酸竞争同一排呋噻米与有机酸竞争同一排 泄途径，使尿酸排出减少，导致高尿酸泄途径，使尿酸排出减少，导致高尿酸 血症而诱发痛风。血症而诱发痛风。 4.其他其他 消化道症状，白细胞、血小板消化道症状，白细胞、血小板

11、减少，过敏反应（皮疹、嗜酸性细胞增多、减少，过敏反应（皮疹、嗜酸性细胞增多、间间 质性肾炎等）。质性肾炎等）。 （二）中效能利尿药（二）中效能利尿药 噻嗪类：噻嗪类： 氯噻嗪氯噻嗪 chlorothiazide 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide 氢氟噻嗪氢氟噻嗪 hydroflumethiazide 卞氟噻嗪卞氟噻嗪 bendroflumethiazide 环戊噻嗪环戊噻嗪 cyclopenthiazide 氯噻酮氯噻酮 chlortalidone 吲哒帕胺吲哒帕胺 indapamide 美托拉宗美托拉宗 metolazone 药理作用药理作用 1.利尿作用利尿作用 温

12、和持久。温和持久。 作用机制：作用机制：抑制远曲小管近端抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运共转运 子，抑制子，抑制NaCl重吸收。重吸收。 1)促进集合管促进集合管K+-Na+交换交换排出排出Na+、K+、Cl- ； 2)轻度抑制碳酸酐酶轻度抑制碳酸酐酶HCO3-排出略排出略； 3)促进基质膜促进基质膜Na+-Ca2+交换交换Ca2+重吸收重吸收 尿尿Ca2+； 4)促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干 扰利尿作用。扰利尿作用。 、氨苯蝶啶、氨苯蝶啶 2. 抗利尿作用抗利尿作用 明显减少尿崩症患者的尿量和明显减少尿崩症患者的尿量和 烦渴烦渴 抑制磷酸二

13、酯酶抑制磷酸二酯酶水重吸收水重吸收 3. 降压作用降压作用 H2O * Water transport driven by osmotic gradient. * As cAMP concentrations fall, the AQP2 removed from membrane. 临床应用临床应用 1.水肿水肿 轻、中度心脏性水肿，轻度肾轻、中度心脏性水肿，轻度肾 功能损害性水肿，肝硬化腹水合用螺内功能损害性水肿，肝硬化腹水合用螺内 酯；酯； 2.高血压病高血压病 基础降压药；基础降压药； 3.尿崩症；尿崩症； 4.特发性高尿钙伴有肾结石者。特发性高尿钙伴有肾结石者。 1.电解质紊乱：电解

14、质紊乱：低低血容量、血容量、低低血钾、血钾、低低血血 钠、钠、低低氯碱血症，氯碱血症，高高血钙等。血钙等。 2.高高尿酸血症尿酸血症 痛风者慎用。痛风者慎用。 3.高高血糖血糖：降低糖耐量，糖尿病者慎用；：降低糖耐量，糖尿病者慎用； 高高血脂血脂：增加血清胆固醇和：增加血清胆固醇和 LDL-cho，并，并 伴有伴有HDL的减少。的减少。 4.肾素活性继发性升肾素活性继发性升高高 5.过敏反应过敏反应 皮疹、皮炎，偶见溶血性贫血、皮疹、皮炎，偶见溶血性贫血、 血小板减少、坏死性胰腺炎血小板减少、坏死性胰腺炎。 不良反应不良反应四低五高四低五高 （三）低效能利尿药（三）低效能利尿药 作用弱，少单用

15、，一般不作首选。作用弱，少单用，一般不作首选。 包括包括 留钾利尿药（留钾利尿药（螺内酯、氨苯蝶啶螺内酯、氨苯蝶啶） 乙酰唑胺乙酰唑胺 醛固酮醛固酮 螺内酯螺内酯 spironolactone ，（，（安体舒通安体舒通 antisterone） 化学结构与醛固酮相似化学结构与醛固酮相似 螺内酯螺内酯 是醛固酮的竞争性拮抗药是醛固酮的竞争性拮抗药，干扰醛固酮调节的，干扰醛固酮调节的 NaNa+ + - K- K+ +交换过程，使交换过程，使NaNa+ + 排出增多，排出增多，K K+ +的排出减少。的排出减少。 留钾利尿药留钾利尿药 特点：特点： 应用应用 1. 治疗与醛固酮升高有关的治疗与醛固

16、酮升高有关的顽固性水肿顽固性水肿，肝硬，肝硬 化和肾病综合征水肿；化和肾病综合征水肿； 2. 充血性心力衰竭充血性心力衰竭。 不良反应不良反应 轻，少数有头痛、困倦、精神紊乱；轻，少数有头痛、困倦、精神紊乱； 久用可致高血钾，尤其在肾功不良时；久用可致高血钾，尤其在肾功不良时； 性激素样副作用性激素样副作用，如男子乳腺发育，妇女多毛症等。，如男子乳腺发育，妇女多毛症等。 氨苯蝶啶氨苯蝶啶 阿米洛利阿米洛利 药理作用相同。作用于药理作用相同。作用于远曲小管末端远曲小管末端 和集合管，阻滞钠通道和集合管，阻滞钠通道而减少对而减少对Na+的再吸的再吸 收，又因收，又因Na+的减少使管腔的负电位降低，

17、的减少使管腔的负电位降低， 使使K+分泌的驱动力分泌的驱动力，产生了排钠保钾的，产生了排钠保钾的 利尿作用利尿作用留钾利尿药留钾利尿药。通常与排钾利尿。通常与排钾利尿 药合用治疗顽固性水肿。药合用治疗顽固性水肿。 不良反应：巨幼红细胞性贫血不良反应：巨幼红细胞性贫血 、氨苯蝶啶、氨苯蝶啶 乙酰唑胺乙酰唑胺 acetazolamide 作用及机制作用及机制 抑制碳酸酐酶抑制碳酸酐酶 H+ 和和 H+-Na+交换交换，Na+、 水和重碳酸盐排出水和重碳酸盐排出 利尿，很弱。利尿，很弱。 抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的 碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，

18、降低碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低 眼内压。眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。用于青光眼和脑水肿的治疗。 脱水药脱水药 osmotic diuretics 渗透性利尿药渗透性利尿药 共同特点：共同特点： 静注后静注后不易通过毛细血管进入不易通过毛细血管进入 组织；组织； 易经肾小球滤过；易经肾小球滤过； 不被或少被肾小管重吸收；不被或少被肾小管重吸收； 在肾小管几乎不代谢。在肾小管几乎不代谢。 甘露醇甘露醇 mannitol（20%高渗液）高渗液） 药理作用药理作用 1. 脱水作用脱水作用 迅速迅速血浆渗透压血浆渗透压组织间的水分组织间的水分 向血浆转移向血浆转移 2. 利尿作用利尿作

19、用 肾小管腔液渗透压肾小管腔液渗透压 使肾小管和使肾小管和 集合管对水、集合管对水、Na+的重吸收的重吸收 应用应用 1.脑水肿、脑水肿、青光眼青光眼 降低颅内压的首选药；降低颅内压的首选药； 2.预防急性肾功能衰竭预防急性肾功能衰竭 脱水可减轻肾间质水脱水可减轻肾间质水 肿；利尿可保护肾小管免于坏死。肿；利尿可保护肾小管免于坏死。 不良反应不良反应 少，注射过快有一过性头痛，旋晕，视力模少，注射过快有一过性头痛，旋晕，视力模 糊，糊，CHF患者可增加心脏负荷，禁用患者可增加心脏负荷，禁用。 治疗青光眼的药物有：治疗青光眼的药物有： 毛果芸香碱：毛果芸香碱：激动瞳孔括约肌激动瞳孔括约肌M受体受

20、体，使括约肌收，使括约肌收 缩，前房角扩大，房水回流通畅而降眼压。缩，前房角扩大，房水回流通畅而降眼压。 毒扁豆碱：毒扁豆碱：抑制抑制AchE，使，使Ach不能水解，而激动瞳不能水解，而激动瞳 孔括约肌孔括约肌M受体。受体。 噻吗咯尔：噻吗咯尔：阻断阻断受体受体，减少房水生成而降眼压。，减少房水生成而降眼压。 乙酰唑胺乙酰唑胺: :抑制抑制睫状体上皮细胞睫状体上皮细胞碳酸酐酶碳酸酐酶, ,减少房水减少房水 生成。生成。 甘露醇：甘露醇：增加血浆胶体渗透压增加血浆胶体渗透压，使房水减少。，使房水减少。 25%山梨醇山梨醇 sorbitol 作用同作用同mannitol，因在肝内转化为糖元作，因在

21、肝内转化为糖元作 用较弱。用较弱。 50%葡萄糖葡萄糖 glucose 可部分从血管弥散进入组织中，并易被代可部分从血管弥散进入组织中，并易被代 谢，故作用弱不持久。用于脑水肿和急性肺水谢，故作用弱不持久。用于脑水肿和急性肺水 肿。肿。 Drugs Site of action 碳酸酐酶抑制药Proximal ( CA) carbonic anhydrase inhibitors 渗透性利尿药 Proximal /Descending limb 襻利尿药Ascending limb (Na+/K+/2Cl-) loop diuretics 噻嗪类 thiazide Distal (NaCl)

22、保钾利尿药 Distal & Collecting potassium-retaining diuretics (Na+ - K+交换等交换等) 抗抗高血压高血压药药 antihypertensive agents 成人正常血压成人正常血压140mmHg140mmHg（18.6Kpa18.6Kpa）/90 /90 mmHgmmHg（12.0Kpa12.0Kpa） 原发性高血压（原发性高血压（9090）、继发性高血压）、继发性高血压 高肾素、正常肾素、低肾素高肾素、正常肾素、低肾素 病生：小动脉痉挛收缩病生：小动脉痉挛收缩-动脉硬化动脉硬化-管腔管腔 变窄变窄: :闭塞，破裂闭塞，破裂 高血压是

23、常见的心血管疾病，患病率高，引高血压是常见的心血管疾病，患病率高，引 起严重的起严重的心脑肾并发症心脑肾并发症（心衰，脑溢血脑梗（心衰，脑溢血脑梗 塞，肾小球动脉硬化等）塞，肾小球动脉硬化等） 第二十二章第二十二章 高血压并发症高血压并发症 BP心输出量心输出量外周阻力（外周阻力（小动脉小动脉） 心心 回心血量回心血量 搏出量搏出量 小静脉小静脉 心率心率 肾肾 血压的调节：交感神经系统血压的调节：交感神经系统 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 血管内皮松弛因子血管内皮松弛因子NO 、PGI2 抗高血压药的分类抗高血压药的分类 四大类四大类 : : 1.1.交感神经阻滞药交

24、感神经阻滞药 1)1)肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药： (1)(1)受体阻断药受体阻断药 普萘普萘洛尔洛尔、拉贝、拉贝洛尔洛尔等。等。 (2)(2)受体阻断药受体阻断药 哌唑嗪等。哌唑嗪等。 2)2)抗去甲肾上腺素能神经末梢药抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平、胍乙啶。利血平、胍乙啶。 3)3)神经节阻断药神经节阻断药 美加明等。美加明等。 4)4)中枢性抗高血压药中枢性抗高血压药 可乐定等。可乐定等。 2.2.血管舒张药血管舒张药 1)1)钙通道阻断药钙通道阻断药 硝苯地平等。硝苯地平等。 2)2)直接舒张血管药直接舒张血管药 肼屈嗪，硝普钠。肼屈嗪，硝普钠。 3)3)钾通道开放药钾通

25、道开放药 米诺地尔等。米诺地尔等。 4)4)其他扩血管药其他扩血管药 酮舍林、西氯他宁等。酮舍林、西氯他宁等。 3.3.肾素肾素- -血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药 1)1)血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利等。卡托普利等。 2)2)血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药 氯沙坦、氯沙坦、 纈沙坦等。纈沙坦等。 3 3）肾素抑制药）肾素抑制药 瑞米吉仑瑞米吉仑 4.4.利尿药利尿药 氢氯噻嗪、吲达帕胺等。氢氯噻嗪、吲达帕胺等。 利尿药利尿药 氢氯噻嗪（氢氯噻嗪（ hydrochlorothiazide，DHCTDHCT） 降压降压机制机制 基本机制是排钠利尿基本

26、机制是排钠利尿 早期：早期：血容量减少血容量减少 CaCa2+ 2+ NaNa+ + 后期：后期： 血管壁细胞内血管壁细胞内NaNa+ +，故，故NaNa+ +- Ca- Ca2+ 2+交换 交换 ，细胞内，细胞内 CaCa2+ 2+ ，平滑肌松弛，平滑肌松弛 细胞内细胞内CaCa2+ 2+ ，血管壁平滑肌对收缩血管物质（，血管壁平滑肌对收缩血管物质（NANA 等）反应性等）反应性 诱导动脉壁产生扩血管物质：激肽、诱导动脉壁产生扩血管物质：激肽、PG(PGIPG(PGI2 2) )等等 应用应用 轻型高血压轻型高血压单用中效类利尿药单用中效类利尿药 中、高度高血压中、高度高血压与其他降压药合用

27、治与其他降压药合用治 疗疗 高血压危象及伴有肾功能不良的高血压高血压危象及伴有肾功能不良的高血压 高效利尿药高效利尿药 充血性心衰充血性心衰 肾素肾素 舒张血管，舒张血管，Bp ACE AT1 受体受体 收缩血管、醛固酮收缩血管、醛固酮 Bp 血管紧张素原血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素I Ang-II 缓激肽缓激肽 失活肽失活肽 (-) (-) (-) 肾素-血管紧张素系统抑制药 干预RAAS是治疗高血压的重点之一 ACEI研究发展史 1965 Ferreira 腹蛇多肽类毒素 ACE激肽酶II 1971 Ondetti 壬肽抗压素iv 1977 Ondetti ACE活性部位模型 198

28、1 卡托普利 上市 至今 上市16种 在研80种 1)血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药(ACEI) 卡托普利、依那普利、福辛普利卡托普利、依那普利、福辛普利 化学结构和分类 1含 有 巯 基（-SH） ：如卡托普利 2含有羧基（-COOH） ：如依那普利 （前药） 3含有磷酸基（POO-）：如福辛普利 （前药） 降压特点降压特点 降压时不伴有心率降压时不伴有心率和水钠潴留和水钠潴留 预防、逆转心肌、血管肥厚预防、逆转心肌、血管肥厚 保护肾脏保护肾脏 改善胰岛素抵抗不易引起电解质改善胰岛素抵抗不易引起电解质 紊乱和脂质代谢紊乱紊乱和脂质代谢紊乱 不易产生耐受性不易产生耐受性 药理作用

29、药理作用 1. 1. 抑制整体抑制整体RAAS：Ang 2. 2. 抑制局部组织抑制局部组织RAAS ：局部组织局部组织RSA 在内在内 环境稳定时对血管紧张度的调控起重要作环境稳定时对血管紧张度的调控起重要作 用。用。 3.3. 使缓激肽降解使缓激肽降解 临床应用临床应用 适用于各期高血压适用于各期高血压 充血性心衰充血性心衰 不良反应不良反应 1. 低血压低血压 2. 久用可使血锌久用可使血锌 3. 高血钾高血钾 4.4. 刺激性咳嗽刺激性咳嗽(5(5-20-20) ) 5. 对胎儿影响对胎儿影响 6. 血管神经性水肿血管神经性水肿 2）血管紧张素血管紧张素 -R(AT1-R）阻断药）阻断

30、药 氯沙坦，氯沙坦，losartan 肾素肾素- -血管紧张素系统新靶标血管紧张素系统新靶标 降压机制：降压机制： 阻断阻断心脏心脏受体受体减少心输出量；减少心输出量； 阻断阻断肾小球旁器肾小球旁器1 1受体受体抑制肾素分泌；抑制肾素分泌； 阻断阻断突触前膜突触前膜的的2 2受体受体抑制其正反馈抑制其正反馈 作用，作用，NANA释放释放； 阻断阻断中枢中枢受体受体外周交感活性外周交感活性 增加前列环素（增加前列环素（PGIPGI2 2）的合成。）的合成。 1.1.肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 1)1)受体阻断药受体阻断药 普萘洛尔普萘洛尔 中枢神经系统中枢神经系统 抑制性神经元：抑制性

31、神经元：2 2受体，兴奋受体，兴奋 外周交感神经活性外周交感神经活性 兴奋性神经元：兴奋性神经元：受体，受体，兴奋兴奋 外周交感神经活性外周交感神经活性 突触前膜突触前膜 2 2受体：兴奋受体：兴奋 NANA释放释放 负反馈负反馈 2 2 受体：受体：兴奋兴奋 NANA释放释放 正反馈正反馈 临床应用临床应用 1 轻、中度高血压轻、中度高血压 2 尤适用于伴尤适用于伴CO，肾素，肾素或心绞痛，脑或心绞痛，脑 血管病变者血管病变者 禁忌症禁忌症 支气管哮喘，严重心力衰竭，窦性心动过缓，支气管哮喘，严重心力衰竭，窦性心动过缓， 重度房室传导阻滞。重度房室传导阻滞。 吲哚洛尔吲哚洛尔对血脂无影响对血

32、脂无影响 1 1美托、阿替美托、阿替对支气管影响小，对伴有阻塞性肺对支气管影响小，对伴有阻塞性肺 疾病患者相对安全些疾病患者相对安全些 拉贝洛尔拉贝洛尔各型高血压，静脉注射可治疗高血压各型高血压，静脉注射可治疗高血压 危象危象 卡维地洛卡维地洛：伴糖尿病，肾功能不全的高血压：伴糖尿病，肾功能不全的高血压 2 2）1 1受体阻断药受体阻断药 哌唑嗪（prazosin） 药理作用及作用机制药理作用及作用机制 选择性阻断血管平滑肌突触后膜选择性阻断血管平滑肌突触后膜1 1受体受体 不阻断突触前膜不阻断突触前膜2受体，故降压时不明显受体，故降压时不明显 加快心率加快心率 长期应用能改善脂质代谢长期应用

33、能改善脂质代谢 松弛膀胱出口平滑肌，可减轻前列腺增生松弛膀胱出口平滑肌，可减轻前列腺增生 患者排尿困难的症状。患者排尿困难的症状。 应用应用 轻中度高血压。适于有前列腺肥轻中度高血压。适于有前列腺肥 大的老年患者。大的老年患者。 不良反应不良反应 常有鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。常有鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。 “首剂效应首剂效应”：病人首次用药出现病人首次用药出现体位性低血体位性低血 压，晕厥、心悸、意识丧失，可首剂减量或睡前服用来压，晕厥、心悸、意识丧失，可首剂减量或睡前服用来 避免避免 。 药理作用药理作用与哌唑嗪相似。可单用或与其他降压药合与哌唑嗪相似。可单用或与其他降压药合

34、用，单用尚适用于用，单用尚适用于良性前列腺肥大者良性前列腺肥大者 特拉唑嗪特拉唑嗪 4. 中枢性抗高血压药中枢性抗高血压药 中枢神经系统中枢神经系统 抑制性神经元：抑制性神经元：2 2受体，兴奋受体，兴奋 外周交感神经活性外周交感神经活性 兴奋性神经元：兴奋性神经元：受体，受体，兴奋兴奋 外周交感神经活性外周交感神经活性 可乐定可乐定 clonidine 药理作用及作用机制药理作用及作用机制 1 1）降压降压 iViV可乐定后，先血压可乐定后，先血压短暂升高短暂升高后后 血持久下降，伴有心率减慢、心排出量减少。血持久下降，伴有心率减慢、心排出量减少。 2 2）抑制胃酸分泌和胃肠蠕动抑制胃酸分泌

35、和胃肠蠕动 适用于兼患适用于兼患 溃疡病的高血压患者。溃疡病的高血压患者。 3 3）镇静、镇痛镇静、镇痛 降压机制：降压机制： 激动激动中枢的中枢的 2 2、I1 1咪唑啉受体咪唑啉受体外周交感活性外周交感活性； 促使促使内源性内源性阿片肽阿片肽的释放的释放 ； 与其降压和治疗阿片类药物的戒断症状有关；与其降压和治疗阿片类药物的戒断症状有关； 外周机制：外周机制：激动激动外周交感神经突触前膜的外周交感神经突触前膜的2 2受体及受体及 咪唑啉受体咪唑啉受体，引起负反馈，减少去甲肾上腺素的释放，引起负反馈，减少去甲肾上腺素的释放。 莫索尼定（moxomidine）第二代中枢性降第二代中枢性降 压药

36、选择性压药选择性激动激动 I1- -咪唑啉受体咪唑啉受体，使外周交，使外周交 感活性感活性而降压。故在降压时无心率减慢和而降压。故在降压时无心率减慢和 中枢镇静表现。用于轻、中型高血压。中枢镇静表现。用于轻、中型高血压。 甲基多巴甲基多巴 methyldopamethyldopa 特别适用于肾功能不良的高血压患者特别适用于肾功能不良的高血压患者 1）钙通道阻滞药）钙通道阻滞药 重要的一线抗高血压药重要的一线抗高血压药 作用作用 阻滞阻滞CaCa2+ 2+通道 通道CaCa2+ 2+ i i 小小A A松弛松弛 外周阻力外周阻力 血压血压 1.1. 心脏：抑制，保护缺血心肌心脏：抑制，保护缺血心

37、肌 2.2. SM SM ：舒张：舒张 血管血管、支气管、支气管 3.3. 抗抗ASAS：（：（- -）钙超载、血管）钙超载、血管SMSM增生增生 4.4. 血小板：（血小板：（- -）聚集）聚集 5.5. 其他：（其他：（- -）醛固酮，（）醛固酮，（- -）NANA释放释放 硝苯地平硝苯地平 用缓释剂用缓释剂 1.1.对血压正常者作用不明显。对血压正常者作用不明显。 2.2.伴有伴有反射性心率加快，血浆肾素活性增高反射性心率加快，血浆肾素活性增高。 3.3.临床上适用于治疗轻、中度高血压。临床上适用于治疗轻、中度高血压。 4.4.常见的不良反应有皮疹、常见的不良反应有皮疹、心悸、头痛、低血

38、压心悸、头痛、低血压 、踝部水肿、踝部水肿（扩张血管）等。（扩张血管）等。 氨氯地平氨氯地平 长效，血管选择性高，口服一次维长效，血管选择性高，口服一次维 持持24h24h。 2) 2) 直接舒张血管药（肼屈嗪、直接舒张血管药（肼屈嗪、硝普钠硝普钠） 直接扩血管，使外周阻力直接扩血管，使外周阻力 ，BP 反射兴奋交感神经、肾素活性反射兴奋交感神经、肾素活性 合用合用受体阻断药及利尿药加以纠正受体阻断药及利尿药加以纠正 肼屈嗪肼屈嗪 直接扩张小动脉直接扩张小动脉 适于中、高度高血压，很少单用适于中、高度高血压，很少单用 不良反应不良反应：严重时为心肌缺血、心衰，长期用：严重时为心肌缺血、心衰，长

39、期用 有水钠潴留，高剂量可引起有水钠潴留，高剂量可引起全身性红斑狼疮样全身性红斑狼疮样 综合征综合征 硝普钠硝普钠 水溶液遇光不稳定，故需临用前新鲜配置，水溶液遇光不稳定，故需临用前新鲜配置， 避光。避光。 扩张小扩张小A、V 用于高血压危象，急慢性心功不全。用于高血压危象，急慢性心功不全。 3）钾通道开放药钾通道开放药 可能机制：可能机制：K K+ +外流外流细胞膜超极化细胞膜超极化细胞外细胞外CaCa2+ 2+ 内 内 流流，细胞内细胞内CaCa2+ 2+ 浓度降低 浓度降低，致使血管平滑肌松弛，致使血管平滑肌松弛 米诺地尔米诺地尔 作用强而持久。可用于脱发的治疗作用强而持久。可用于脱发的

40、治疗 二氮嗪二氮嗪 强效、速效降压药。静脉注射用于治强效、速效降压药。静脉注射用于治 疗高血压危象。不良反应多，常被硝普钠代替。疗高血压危象。不良反应多，常被硝普钠代替。 吡那地尔吡那地尔 主要用于轻、中度高血压。主要用于轻、中度高血压。 主要不良反应：水肿（与利尿药合用）、多毛主要不良反应：水肿（与利尿药合用）、多毛 4 4）其他扩血管药）其他扩血管药 5-5-羟色胺受体阻断药羟色胺受体阻断药 酮酮 色色 林林 本药对血脂有良好的影响，可降低血清总本药对血脂有良好的影响，可降低血清总 胆固醇、甘油三酯、胆固醇、甘油三酯、LDLLDL和升高和升高HDLHDL。 前列环素合成促进药前列环素合成促

41、进药 西氯他宁西氯他宁作用温和，作用温和， 副作用少副作用少 服用哪种抗高血压药服用哪种抗高血压药 ？ ？ ？ 抗高血压药物的应用原则抗高血压药物的应用原则 长期用药长期用药，平稳平稳持续降压持续降压 终生治疗保护靶器官终生治疗保护靶器官 根据高血压程度选用药物，联合用药根据高血压程度选用药物，联合用药 轻度轻度 A A( (ACEIACEI或或ARBARB) )B B（受体阻断药受体阻断药）/ /C C（CCBCCB）D D 中度中度 重度高血压重度高血压 高血压危象及高血压脑病，宜静脉给药，如高血压危象及高血压脑病，宜静脉给药，如 硝普钠，二氮嗪，呋塞米，美加明、阿方那特硝普钠，二氮嗪，呋

42、塞米，美加明、阿方那特 ， 拉贝洛尔拉贝洛尔 根据合并症选用药物，采用个体化治疗方案根据合并症选用药物，采用个体化治疗方案 合并症合并症 宜用宜用 不宜用不宜用 窦性心动过速窦性心动过速 心力衰竭心力衰竭 肾功不良肾功不良 消化性溃疡者消化性溃疡者 支气管哮喘，支气管哮喘， 慢性阻塞性肺疾病患者慢性阻塞性肺疾病患者 糖尿病或痛风者糖尿病或痛风者 受体阻断药受体阻断药 氢氯噻嗪、硝苯地平、氢氯噻嗪、硝苯地平、 、硝苯地平、甲基多巴、硝苯地平、甲基多巴 可乐定可乐定 利血平利血平 受体阻断药受体阻断药 噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药 LOGO 第二十三章 抗心律失常药抗心律失常药 心律失常心律失常 ar

43、rhythmias 定义：心脏搏动节律和（或）频率的异常。定义：心脏搏动节律和（或）频率的异常。 治疗用药：治疗用药： 缓慢型缓慢型 作用于作用于离子通道离子通道 作用于作用于受体受体 类型类型 快速型快速型 异丙肾上腺素或阿托品异丙肾上腺素或阿托品 一、正常心肌电生理一、正常心肌电生理 1. 1. 心肌细胞膜电位心肌细胞膜电位 静息膜电位静息膜电位，内负外正，内负外正 90mV 快反应和慢反应电活动快反应和慢反应电活动AP 快反应细胞快反应细胞：工作肌和传导系统细胞：工作肌和传导系统细胞 除极除极:Na+内流内流 慢反应细胞慢反应细胞：窦房结和房室结：窦房结和房室结 除极除极:Ca2+内流内

44、流 40 - -70 正常正常AP的控制的控制 离子通道的活动离子通道的活动 自主神经自主神经 快反应细胞快反应细胞AP 0相：钠内流。相：钠内流。 1相：钾外流。相：钾外流。 2相：钙内流，钾外流，少量的钠内流。相：钙内流，钾外流，少量的钠内流。 3相：钾外流。相：钾外流。 4相：离子的转运，恢复静息态的离子状态。相：离子的转运，恢复静息态的离子状态。 Na+ Ca2+ 0 0 1 2 3 4 ERP（ Na+ ） APD（ K+ ） Na+ K+ K+ 静息膜电位静息膜电位 -90mv 膜内膜内- 膜外膜外+ 快反应细胞快反应细胞 vmax Cl- K+ 慢反应细胞慢反应细胞 0 2 3

45、4 0 -40 -80 窦房结窦房结 MDPMDP 2. 2.自律性自律性 3. 3.传导性传导性 4. 4.兴奋性兴奋性 有效不应期有效不应期（effective refractory eriod,ERP） 从除极到从除极到引起引起细胞对刺激发生可扩布细胞对刺激发生可扩布AP的时间的时间间间 隔隔, ,代表兴奋性恢复时间，代表兴奋性恢复时间，决定于决定于 膜电位需恢复到膜电位需恢复到-60-50mV 受受自动除极速率、自动除极速率、MDP影响影响 受受膜电位水平与其所激发的膜电位水平与其所激发的AP 0相上升最大速率相上升最大速率 (Vmax)的影响的影响 Na+通透性通透性 二、二、心律失

46、常发生的电生理学机制心律失常发生的电生理学机制 （一）冲动形成（一）冲动形成异常异常 1自律性自律性增高增高 （交感活性高、（交感活性高、低血钾、高血钙低血钾、高血钙 ） 4 4相自相自动动除极加快除极加快 CaCa2 、 、Na+内流增多内流增多 最大舒张电位减小最大舒张电位减小 K K+外流减少外流减少 异位起搏点自律性增加异位起搏点自律性增加 （缺血、缺氧：（缺血、缺氧：ATP缺乏）缺乏） 2后除极与触发活动后除极与触发活动 后除极后除极 A.早后除极早后除极 ( early afterdepolarization, EAD) 2或或3相相 APD延长延长时易发生时易发生 B.迟后除极迟

47、后除极 ( delayed afterdepolarization, DAD) 4相相 内内Ca2+过多过多诱发诱发Na+短暂内流短暂内流 一个一个APAP中继中继0 0相除极后相除极后又遇到强烈刺激又遇到强烈刺激 所发生的除极所发生的除极。 A 早后除极与触发活动早后除极与触发活动 B 迟后除极与触发活动迟后除极与触发活动 0 触发活动（触发活动（triggered activitytriggered activity） 后除极后除极引起引起的的异常冲动发放异常冲动发放 （二）冲动传导（二）冲动传导异常异常 折返激动折返激动 （reentryreentry） 冲动经冲动经曲折的曲折的环行通路

48、环行通路折回原处折回原处并再次并再次 激动而激动而反复运行的现象反复运行的现象。 1 1正常正常冲动传导冲动传导 单向阻滞和折返单向阻滞和折返 C B A C B A 折返形成机制 (Unidirectional block and reentry) 折返激动折返激动形成条件形成条件 A.A.解剖学及生理学上具有解剖学及生理学上具有环行通路环行通路 B.B.单向传导阻滞单向传导阻滞 C.C.折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外 Wolff-Parkinson-White syndrome 类型：类型： 单次折返单次折返 早博早博 多次折返多次折返 阵发性

49、室上性或室性心动过速阵发性室上性或室性心动过速 单个微折返同时发生单个微折返同时发生 心房或心室扑动、颤动心房或心室扑动、颤动 抗心律失常药基本药理作用抗心律失常药基本药理作用 （一）（一）降低降低自律性自律性 （二）（二）减少后除极与触发活动减少后除极与触发活动 （三）（三）取消折返取消折返 改变膜反应性而改变改变膜反应性而改变传导性传导性 改变改变ERP及及APD终止及防止折返终止及防止折返 （一）降低自律性（一）降低自律性 1.1.抑制快反应细胞抑制快反应细胞 4 4相相NaNa+ +内流内流 （阻滞（阻滞NaNa+ + ） 抑制慢反应细胞抑制慢反应细胞 4 4相相CaCa2+ 2+内流

50、 内流 （阻滞（阻滞CaCa2+ 2+ ） ） 2.2.促进促进K K+ +外流增加最大舒张电位外流增加最大舒张电位 （AchAch） （二）减少后除极与触发活动（二）减少后除极与触发活动 1.1.减少早后除极减少早后除极 钙拮抗药钙拮抗药 2.2.减少迟后除极减少迟后除极 减少细胞内钙的蓄积减少细胞内钙的蓄积 钙拮抗药钙拮抗药 抑制一过性钠内流抑制一过性钠内流 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 改变膜反应性而改变传导性改变膜反应性而改变传导性 1.1.增强膜反应性增强膜反应性 加快传导，取消单向阻滞加快传导，取消单向阻滞 促促K K+ +外流药：苯妥英钠外流药：苯妥英钠 2.2.减弱膜反应性减弱膜反

51、应性 减慢传导，变单向阻滞成双向阻滞减慢传导，变单向阻滞成双向阻滞 抑抑NaNa+ +内流药：奎尼丁内流药：奎尼丁 改变改变ERP及及APD，终止及防止折返，终止及防止折返 1绝对延长绝对延长ERP：奎尼丁（奎尼丁（ NaNa+ + ， K K+ + ） ERP /APD :同时延长同时延长 2相对延长相对延长ERP：利多卡因类（利多卡因类（ 2相相NaNa+ + ，K K+ + ） ERP /APD :同时缩短同时缩短 3使邻近细胞不均一的使邻近细胞不均一的ERP趋向均一趋向均一 Na+ Ca2+ 0 0 1 2 3 4 ERP（ Na+ ） APD（ K+ ） Na+ K+ K+ 静息膜电

52、位静息膜电位 -90mv 膜内膜内- 膜外膜外+ vmax Cl- K+ （四）阻滞钙通道（四）阻滞钙通道 作用机制作用机制 及分类及分类 二、二、类类受体阻断药受体阻断药 代表药代表药：普萘洛尔：普萘洛尔 三、三、类类钾通道阻滞药钾通道阻滞药 代表药代表药：胺碘酮胺碘酮 四、四、类类钙拮抗药钙拮抗药 代表药：维拉帕米代表药：维拉帕米 一、一、类类钠通道阻滞药钠通道阻滞药 1.A1.A类类 适度阻滞适度阻滞：奎尼丁等：奎尼丁等 2.B2.B类类 轻度阻滞：利多卡因轻度阻滞：利多卡因 3.C3.C类类 明显阻滞：氟卡尼、明显阻滞：氟卡尼、 普罗帕酮普罗帕酮 （一）阻滞钠通道（一）阻滞钠通道 （二

53、）阻断心脏（二）阻断心脏受体受体 （三）（三）延长复极过程延长复极过程APD及及ERP 常用抗心律失常药常用抗心律失常药 一一、A类药类药适度阻滞钠通道适度阻滞钠通道 适度减少除极时适度减少除极时Na+内流，降低内流，降低0相相Vmax 抑制心肌细胞膜抑制心肌细胞膜K + 、 Ca2+通透性，通透性，延长延长 复极过程，以延长复极过程，以延长ERP更显著更显著 A类类-奎尼丁（奎尼丁（quinidine） 金鸡纳树皮中提出的生物碱，是抗疟药奎宁的右旋体 药理作用药理作用 浦肯野纤维浦肯野纤维 /工作肌（心房肌）工作肌（心房肌） 1降低自律性降低自律性 减少减少Na+内流内流 2减慢传导速度减慢

54、传导速度 降低降低0相相Vmax （抗胆碱作用）（抗胆碱作用） 3延长不应期延长不应期 减少减少K+外流和外流和Ca 2+内流，延长内流，延长ERP 4对植物神经的影响对植物神经的影响 抗抗M胆碱受体和抗胆碱受体和抗受体受体 临床应用临床应用 广谱广谱 最重要的转律药最重要的转律药:用于用于房颤、房扑房颤、房扑的治疗的治疗 转律前转律前: +强心强心苷苷减慢心室频率减慢心室频率 转律后转律后: 维持窦性节律维持窦性节律 不良反应不良反应 1.1.金鸡纳反应金鸡纳反应 胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振 中枢神经系统：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、中枢神

55、经系统：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、 晕厥及谵妄晕厥及谵妄 2.2.过敏反应：过敏反应：血管神经性水肿、血小板减少等血管神经性水肿、血小板减少等 3.3.心血管毒性：心血管毒性：低血压、室颤（室内传导阻滞）低血压、室颤（室内传导阻滞） A类类-普鲁卡因胺（普鲁卡因胺（procainamide） 药理作用特点：药理作用特点： 对心肌的直接作用对心肌的直接作用 奎尼丁奎尼丁 延长延长APD、ERP延长延长ERP 临床应用临床应用 限用于危及生命的心律失常限用于危及生命的心律失常 二、二、类药类药肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 阻断阻断受体受体 超大剂量时有膜稳定作用，阻超大剂量时有膜稳定作用，

56、阻Na+内流内流 二、二、类类普萘洛尔普萘洛尔 儿茶酚胺释放增多时，可激动心脏儿茶酚胺释放增多时，可激动心脏1 受体，受体， 使心肌自律性升高，传导加快，不应期缩短，易引使心肌自律性升高，传导加快，不应期缩短，易引 起快速型心律失常起快速型心律失常 药理作用药理作用 1降低自律性降低自律性 ， 也能明显降低儿茶酚胺所致的也能明显降低儿茶酚胺所致的迟迟 后除极后除极 2减慢传导速度：减慢传导速度：房室结及浦肯野纤维房室结及浦肯野纤维 3. 延长不应期延长不应期 对房室结对房室结ERP有明显的延长作用有明显的延长作用 临床应用临床应用 与交感神经兴奋有关的各种心律失常：与交感神经兴奋有关的各种心律

57、失常： 房颤、房扑及阵发性房颤、房扑及阵发性室上性室上性心动过速心动过速 与强心苷合用以控制心室率与强心苷合用以控制心室率 由焦虑、甲亢等引发的由焦虑、甲亢等引发的室性室性心律失常，减少心心律失常，减少心 梗的心律失常的发生梗的心律失常的发生 不良反应不良反应 三、三、III类药类药延长延长APD的药物的药物 阻滞钾通道，选择性地延长阻滞钾通道，选择性地延长APD，主，主 要延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维要延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维 细胞的细胞的APD和和ERP。 III类类胺碘酮（胺碘酮（amiodarone） 药理作用药理作用 1降低自律性降低自律性 阻滞阻滞Na+、Ca2+通道及拮抗

58、通道及拮抗受体受体 2减慢传导速度减慢传导速度 房室结、旁路和浦肯野纤维房室结、旁路和浦肯野纤维 3. 明显延长不应期明显延长不应期 阻滞阻滞K+通道通道 4. 扩张血管，降低心脏耗氧扩张血管，降低心脏耗氧 临床应用临床应用 各种室上性和室性心律失常各种室上性和室性心律失常 预激综合征预激综合征（折返）（折返） 适用于适用于冠心病并发的心律失常冠心病并发的心律失常 不良反应不良反应 窦性心动过缓窦性心动过缓 甲亢或低下（含碘）甲亢或低下（含碘） 引起肝炎引起肝炎 引起间质性肺炎，形成肺纤维化引起间质性肺炎，形成肺纤维化 定期做哪定期做哪3项检查？项检查？ III类类索他洛尔（索他洛尔（sota

59、lol） 选择性阻断选择性阻断I Ikr kr，强效 ，强效受体阻断药受体阻断药 降低自律性，减慢房室结传导：阻断降低自律性，减慢房室结传导：阻断受体受体 明显延长明显延长APD及及ERP：阻断：阻断I Ikr kr 四、四、类药类药 钙拮抗药钙拮抗药 阻滞钙通道，抑制依赖于阻滞钙通道，抑制依赖于Ca2+的动作电位的动作电位 类类 维拉帕米维拉帕米 1自律性自律性 窦房结和房室结窦房结和房室结 2传导速度传导速度 3. 不应期不应期 延长慢反应细胞动作电位的延长慢反应细胞动作电位的 ERP，延长其恢复开放所需时间，延长其恢复开放所需时间 4. 扩张动脉扩张动脉 ，抑制心肌收缩力，抑制心肌收缩力

60、 临床应用临床应用 首选首选药物：静注治疗房室结折返所致的药物：静注治疗房室结折返所致的 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 尤其是伴高血压、冠心病者尤其是伴高血压、冠心病者 药物相互作用药物相互作用 不与不与受体阻断药受体阻断药合用合用 与与地高辛地高辛合用增加其血药浓度合用增加其血药浓度 快速型心律失常的药物选用快速型心律失常的药物选用 快速型心律失常的药物选用快速型心律失常的药物选用 1房早或窦性心动过速：房早或窦性心动过速： 2房颤或房扑：房颤或房扑： 3慢性房颤控制心室频率慢性房颤控制心室频率 4阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速： 5室早：室早： 6阵发性室性心动过速