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文档简介

1、For pers onal use only in study and research; not for commercial use内科护理学重点整理第六章:血液系统1. 贫血最常见的原因(尤其是缺铁性贫血)、临床表现P312(1)原因:红细胞生成减少、红细胞破坏过多、急慢性失血;(缺铁性贫血最常见原因:慢性 失血);(2)临床表现:最常见最早出现是疲乏、困倦、软弱无力;最突出是皮肤黏膜苍白; 神经系统:头晕头痛、耳鸣眼花、失眠多梦、记忆力下降、注意力不集中,严重者晕厥;呼吸系统:呼吸加快,不同程度呼吸困难,咳嗽咳痰;心血管:心悸 气促,活动后明显加重;消化系统:食欲不振、恶心、胃肠胀气、

2、腹泻便秘、舌 炎和口腔黏膜炎;泌尿生殖:夜尿增多;(缺铁性贫血五个特殊方面:贫血伴随 反甲吞咽困难异食癖蓝色巩膜智障)2.ITP的发病机制P338目前多认为血小板相关抗体或抗血小板抗体等自身抗体的形成在ITP的发病中非常重要。这些抗体可以通过各种途径导致出血的发生。其中最主要的原因是促使血小板破坏增多而导致血小板数目减少,此外还可以引起血小板的功能异常,并可通过损害毛细血管内皮致通透性增加而引发出血。在肝、脾、骨髓等破坏血小板的主要场所中,以脾脏最为重要。3. 急慢性白血病的根本区别P353:细胞的分化程度。急性白血病细胞分化停滞在较早的阶段,骨髓和外周血中以原始和早期幼稚细胞为主;慢性白血病

3、细胞分化停滞较晚, 骨髓与外周血中多为较成熟的幼稚细胞和成熟细胞。4. 再障的临床表现、如何与白血病鉴别、治疗措施P323临床表现:进行性贫血、出血、感染,多无肝脾、淋巴结肿大。根据患者病情的病情、血象、骨髓象及预后,可分为重型(SAA)和非重型(NSAA)o重型再障SAA非重型再障NSAA起病与进展起病急,进展快起病缓,进展慢首发症状感染、出血贫血为主,偶有出血感染的表现严重程重轻度持续高热突出而明显,难以有效控制少见且易于控制败血症常见,主要死因之一少见感染部位依次为呼吸道、消化道、泌尿上呼吸道、口腔牙龈生殖道和皮肤黏膜主要致病菌G杆菌、金葡菌、真菌G杆菌出血的表现严重程重,不易控制轻,易

4、控制度出血部位广泛,除皮肤黏膜外多有内脏以皮肤、黏膜为主,少有内脏出血,甚至颅内出血而致死出血贫血表现重,症状明显,易发生心衰轻,少有心衰发生病程与预后病程短,预后差,多于1年内病程长,预后较好,少数死亡死亡(2)与白血病鉴别:(辅导书整理)重型再障急性白血病临床症状与 体征两者都有进行性贫血、出血和继发感染肝脾淋巴结肿大、胸骨压痛无外周血象多有白细胞数目明显增加,大量 幼稚细胞,伴红细胞血红蛋白及 血小板数目减少多有全血细胞减少,淋巴细胞 相对增多,网织红细胞减少或 消失,无幼稚细胞骨髓象骨髓增生活跃或极度活跃,幼稚 细胞数30%增生低下或极度低下,粒红细 胞明显减少,无巨核细胞和幼 稚细胞

5、(3)治疗措施P326支持治急性白血病重型再障贫血类型正常细胞性正常细胞性RBCWBCPLT血片原幼细胞30%细胞形态正常,数量减少 骨髓红系骨髓粒系骨髓巨核JJ,很难找到骨髓增生多f各系增生不良原幼红细胞占非红系30%v 30%、避免出血、杜绝危险因素、心理护理;疗:保护措施预 防 感 染对症治疗:控制感染、控制出血、纠正贫血、护肝治疗;针对不同发病机制的治疗:免疫抑制剂(虫子学说):抗胸腺/淋巴细胞球蛋白,环孢素,用于重型;促进骨髓造血:雄激素(常用药,非重型) (重型);造血干细胞移植(种子学说):用于重型。5. 鞘内注射化疗药病人的体位:头低抱膝侧卧位,拔针后去枕平卧6慢淋及慢粒的主要

6、治疗要点 P362、P364:慢粒的治疗:羟基脲是目前治疗的首选药慢淋的治疗:常用的药物为佛达拉滨和苯丁酸氮芥7淋巴瘤的确诊依据:淋巴结活检P3678. 骨髓移植、造血干细胞移植后的并发症P378 最常见:感染;出血;最严重:移植物抗宿主病。第七章:内分泌系统(看上课重点)1. 甲亢的定义、临床表现、饮食护理P393(1)定义:是指由多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺素( 甲状腺毒症。、造血生长因子46 小时 P359TH)过多而引起的(2)临床表现:甲状腺毒症:高代谢综合征,疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、 消瘦;烦躁不安、胸闷心悸、气短、周期性瘫痪;甲状腺肿:弥漫性、对称性,质软无压痛,肿

7、大程度与甲亢病情轻重无明显关系;眼征:突眼最具特异性,单纯型突眼者瞬目减少、炯炯发亮、睑裂增宽;浸润性突眼者眼球显着突出,突眼度超过 18mm胫前粘液性水肿是特征性表现。浸润性突眼的体位是高枕卧位。(4)饮食护理:监测体重,高热量高蛋白高维生素饮食,限高纤维,合理用药。 Graves病(GD :又称弥漫性毒性甲状腺肿:是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。2肾上腺皮质疾病P404Cushing综合征定义:是由各种病因引起肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素(主要是皮质醇) 所致疾病的总称。影像学检查首选CT。(2)原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)糖皮质激素替代治疗

8、的方法:模仿激素分泌周期在清晨睡醒时服全日量的2/3,下午4时服剩下的1/3。3.糖尿病P4131型(胰岛素依赖)2型发病原因免疫与遗传遗传(更明显)与生活方式发病年龄青少年中老年发病方式急缓慢或无症状体重情况多偏瘦多偏胖胰岛素分泌绝对缺乏相对缺乏酮症酸中毒容易发生不易发生一般治疗注射胰岛素口服降糖药(1) 2型糖尿病的节约基因学说:人在食物不足的环境中,可节省能量以适应恶劣环境。 当食物充足时,“节约基因”可使人肥胖,导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,是 糖尿病诱发因素之一。临床表现:三高一低:多饮、多食、多尿、体重下降;并发症:糖尿病酮症酸 中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、感染;微血管病变是

9、2型糖尿病死亡的主因,包 括肾、视网膜、周围神经、足部的病变。(3)实验室检查:尿糖阳性;诊断金标准:血糖升高;空腹葡萄糖耐量试验(OGTT;(4)诊断要点:空腹血糖:FPG3.96.0mmol/L 正常;6.16.9mmol/L 过高; 7.0mmol/L 考虑为糖尿病;餐后血糖( OGTT中2h血糖):2hPG 7.0mmol/L ;或 2hPG 11.1mmol/L。(5)治疗要点:饮食疗法是基础;运动疗法:1型餐后运动,2型空腹运动;药物疗法。口服药物治疗胰岛素治疗适用范 2型适用范围1型围促胰岛 促进胰岛素分泌,使胰岛适应征糖尿病伴急慢性并发症者,如酮症酸素素分泌峰值提前。中毒、高渗

10、性昏迷、乳酸性酸中毒、分泌磺胺类:适用于经饮食急性感染疗法不能降血糖者,餐前吃;D860、优降糖、达美康胰岛素双胍类:适用于经饮食制剂类型超短效;短效:普通胰岛素RI ;增敏疗法无效的2型伴肥胖者,中效:低精蛋白胰岛素 NPH长效:餐后吃;短效用于餐后精蛋白锌胰岛素 PZIa葡萄血糖高者;中效用于早晨 空腹血糖高者;长效用于 模拟胰岛素每天基础分泌 延缓葡萄糖吸收,使血糖注意事项糖苷峰值推后。酶抑制拜糖平:适用于空腹血剂糖正常,餐后血糖明显高者,餐中吃(第一口饭后吃):也可用于减肥 注射部位的选择与更换:胰岛素采 用皮下注射,宜选用皮肤疏松部位, 如:上臂上部及外侧,脐周,大腿前 部及外侧、臀

11、大肌、腹部等远离关节、 血管、神经的部位;注射后皮下停 留6秒以上,以保证注射剂量准确; 注射部位要经常更换,长期注射同一 部位可能导致皮下脂肪萎缩或增生, 局部硬结;同一区域注射,必须与 上一次注射部位相距 2cm以上,重复 注射同一区域应间隔 8周以上;需 低温保存,5C左右(6)糖尿病酮症酸中毒的治疗 补液:是抢救DKA的首要、极其关键的措施。由于初治期血糖浓度很高, 不能给葡萄糖,通常先用生理盐水, 快速升高血压,抗休克;当血糖降至13.9mmol/L左右时, 改输5%葡萄糖液,并加入短效胰岛素,同时调节胰岛素的剂量(先NS后GS 小剂量胰岛素治疗:每公斤体重0.1U的短效胰岛素加入生

12、理盐水中持续静脉滴注,以达到血糖快速稳定下降,而又不易发生低血糖反应的疗效。(常用NS+夷岛素+氯化钾 纠正电解质酸碱平衡失调:根据血钾尿钾决定补钾的时机、量及速度。 防治诱因和处理并发症:包括休克、严重感染、心力衰竭、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张。饮食护理:轻体力每天 20kcal/kg ,中体力每天 30kcal/kg ,重体力每天 40kcal/kg 。 第八章:风湿性疾病1. 系统性红斑狼疮(SLE的临床表现P450(1) 全身:长期中低热,疲乏、乏力、体重减轻;(2) 皮肤黏膜:皮损 80%蝶形红斑最具特征性 40%鼻梁和双颧颊部多见,部分病 人有大疱、光过敏、口腔溃疡、脱发、雷诺现象

13、;(3) 骨关节和肌肉:关节痛85%指腕膝多见,不对称、间歇性,X片多正常,肌痛;(4) 肾:肾损害多见(几乎所有病人),早期无症状,晚期尿毒症是常见死因;(5) 心血管:心血管表现 30%心包炎最常见,可为纤维素性心包炎或心包积液;心 肌炎10%周围血管病变10%(6) 肺与胸膜:狼疮性肺炎 10%胸膜炎35%(7) 神经系统:神经损伤 20%严重头痛可以使 SLE的首发症状;(8) 消化系统:30%急腹症如胰腺炎、肠穿孔、肠梗阻等往往是首发SLE发作的信号;(9) 血液系统:慢性贫血 60%(10) 眼:15%t眼底变化,严重者数日内致盲。2. 类风湿关节炎(RA的主要特征P455关节表现

14、:对称性破坏性多关节炎,主要侵犯小关节如腕、近端指间、掌指、跖趾 关节,表现为晨僵、关节痛、梭状指、关节畸形关节外表现:类风湿结节是特异性皮肤表现,出现类风湿关节提示RA病情活动,还有类风湿血管炎。第九章:传染病1传染病的预防P467管理传染源对病人应做到五早:早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗 对接触者采取的措施叫检疫 对病原携带者应做到早期发现 对动物传染源予以隔离、治疗或杀灭切断传播途径着重加强饮食卫生、个人卫生及粪便管理,保护水源,消灭苍蝇、蟑螂、老鼠(三管一灭:管食、管便、管水源;灭苍蝇、蟑螂、老鼠)保护易感人群增强非特异性免疫力:加强体育锻炼、调节饮食、养成良好卫生生活习惯、改

15、善居住条件、协调人际关系、保持心情愉快增强特异性免疫力药物预防2. 乙肝临床表现:传播途径、实验室诊断依据、护理诊断、护理措施【看书吧P487】临床表现:急性乙型肝炎起病较慢,常常不伴有发热。分为以下三期。1、 黄疸前期常表现为食欲不振、全身乏力、厌油腻食物、恶心、肝区痛等症状。2、 黄疸期自觉症状可略有好转。 巩膜、皮肤出现黄染。肝脏可肿大,有充实感, 伴有压痛、叩击痛。部分病例伴有脾脏肿大。3、 恢复期黄疸消退,症状减轻直至消失。部分病例转变为慢性肝炎 慢性乙型肝炎1、慢性迁延性肝炎急性肝炎迁延6个月以上,反复出现疲乏、消化道症状、肝区不适、肝脏肿大。肝功能检查显示血清转氨酶反复或持续升高

16、。病情迁延反复可达数年。愈后较好,少数转为慢性活动性肝炎。2、慢性活动性肝炎病程超过半年,厌食、恶心、腹胀等消化道症状及乏力、萎靡、失眠、肝区痛等神经症状明显,肝脏肿大。可伴有肝掌、蜘蛛痔、毛细血管 扩张或肝病面容。肝功能持续异常特别是血浆蛋白的改变。传播途径:体液跟血液传播、母婴传播护理诊断和护理措施活动无耐力:急性肝炎、 慢性肝炎活动期、重型肝炎应卧床休息,以降低机体代谢率;病重者需要做好生活护理营养失调:低于生理需要。合理安排饮食,促进肝细胞再生和修复,肝炎急性期进 食清淡、易消化、高维生素流质;黄疸消退期,逐渐增加饮食,少吃多餐;肝炎后 肝硬化、重型肝炎应限制蛋白的摄入量;各型肝炎不宜

17、长时间摄入高糖高热量饮食, 尤其是有糖尿病倾向和肥胖者,以防诱发糖尿病及脂肪肝;观察胃肠道症状。潜在并发症:PLAV 20*10 9/L必须绝对卧床休息出血:PLAV 50*10 9/L时,减少活动; 干扰素治疗的不良反应:用药前宣教;发热时,卧床休息和多喝水,必要时对症处理;对症处理胃肠道反应,严重时停药;脱发时做好心理护理;肝功能损害时酌情治疗或停药;若出现严重的神经精神症状时,应减药量或停药;若白细胞在3*109/L以上时坚持治疗, 低于3*109/L或中性粒细胞1.5*10 9/L ,或PLA40*109/L 可减少干扰素的剂量或停药;定期复查,治疗室需严格遵医嘱用药。实验室诊断依据:

18、检查乙肝两对半:HBsAg与 HBsAb HBeAg 与 HBeAb 及 HBcAb或HBV-DNA监测HBsAg阳性表示感染或感染过HBeAg HBcAb表示病毒在复制,有传染性HBsAg、HBeAg HBcAb阳性,临床上称为大三阳HBV抗原与抗体监测结果的临床分析HBsAgHBeAgHBsAb HBeAb HBcAb分析结果+ -HBV感染或无症状携带者+ +- -急性或慢性乙肝,或无症状携带至+ +- +急慢性乙肝(传染性强,大三阳)+ -+ +急性感染趋向恢复,(小三阳)- -+ +既往感染恢复期- -+ -既往感染恢复期- - +既往感染或“窗口期”- -+- -既往感染或接种疫苗

19、3. 病毒性肝炎的饮食护理P4944. 感染HIV的表现P502:急性感染期:轻微发热、全身不适、头痛,畏食、肌肉关节疼痛以及淋巴结肿大,血小板减少,CD+T淋巴细胞升高。无症状感染期:血清学检查可检查出 HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白持续性全身淋巴结肿大期:出腹股沟淋巴结肿大外,全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大艾滋病期:体质性疾病:发热、乏力不适、盗汗、体重下降、厌食、慢性腹泻、肝脾肿大等。神经系统疾症状:头痛、癫痫、下肢瘫痪、进行性痴呆。机会性 感染:原虫、真菌、结核杆菌和病毒感染继发肿瘤:常见卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤 继发其他疾病:如慢性淋巴性间质性肺炎诊断要点:近期体重下降10

20、%上;慢性咳嗽或腹泻 1个月以上;间歇或持续发热1个月以上 全身淋巴结肿大 反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱 疹 口咽念珠菌感染。HIV抗体或抗原的体检及 HIV RNA的检测有助于明确诊断5.流行性乙脑要过哪三关 P506:高热关、抽搐关、呼衰关6伤寒的肠道并发症发生时期P519:极期(病程第 23周)常出现肠出血、肠穿孔等症状7慢性菌痢P528:由痢疾杆菌引起的肠道传染病,病程反复发作或迁延不愈达2个月以上。8慢性菌痢病变部位如何确定(症状)P528 (此题答案不确定)?主要在结肠,以乙状结肠和直肠病变最显着。9. 流脑P542确诊依据:细菌培养临床表现:普通型前驱期:上呼吸道感染 败血

21、症期:皮肤、眼结膜或软腭粘膜瘀点或瘀斑,严重者可发展至全身,且迅速融合成大片皮下出血,中央因血栓形成而呈紫色坏死或大 疱,是本期的特征性表现 脑膜炎期:脑膜刺激征阳性 恢复期爆发型 休克型:突发寒战、高热,严重者体温不升,伴呕吐、头痛级严重的全 身毒血症状 脑膜脑炎型:脑实质损害,脑膜刺激征、巴宾斯征阳性 混合型:最严重,同时有休克及脑膜炎的表现轻型轻微呼吸道感染,皮肤细小出血点及脑膜刺激征慢性败血症型间歇性发热、寒战、 皮肤瘀点或皮疹、多发性大关节痛,少数病人脾大10. 出血性钩端螺旋体病 P547临床表现:早期(三体征、三症状)寒热酸痛一身乏,眼红腿痛淋结大 中期(功能受损比较重, 病理损

22、害轻)可分为轻度肺出血型、肺弥漫性 出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型后期:后发热、反应性脑膜炎、眼的后发症、闭塞性脑动脉炎性实验室检查:显微镜下凝集试验(显凝试验)是钩体病的特异性检查 治疗原则:(三早一就地)早期发现、早期诊断、早期治疗和就地治疗 诊断依据:血象高出现赫氏反应典型的临床表现确诊有赖于钩体的分离培养及血清学特异性抗体阳性第十章:神经系统(见课件)华勒病变:外伤导致轴索断裂后,由于无轴浆运输为胞体提供轴索合成的必要成分, 断端远侧轴索和髓鞘变性解体,并向近端发展。轴索变性:毒物、营养障碍导致胞体蛋白质合成障碍或轴浆运输阻滞,使远端轴索得不到营养,自轴索远端向近端出现变性和

23、脱髓鞘。神经元变性:中毒、病毒等引起神经元胞体胞体变性坏死,短时间内继发轴索全程变性解体和髓鞘破坏。节段性脱髓鞘:自身免疫、中毒性、遗传性、代谢障碍等因素引起髓鞘破坏,但轴 索保持相对完整。1. 周围神经疾病的辅助检查: 脱髓鞘病变神经传导明显减慢,肌电图不出现失神经支配;轴索病变神经传导的波幅降低,肌电图显示失神经支配。2. 讲过的病的药物治疗,即药名和用于什么情况三叉神经痛一一首选卡马西平抑制癫痫灶放电;哌咪清治疗顽固性三叉神经痛疗 效优于卡马西平面神经炎(特发性面神经麻痹)一一及早应用糖皮质激素,改善局部血液循环,减轻面神经水肿,促使功能恢复急性炎症脱髓鞘性多发性神经病(又称格林巴利综合

24、症)一一血浆交换(主要用于治疗自身免疫性疾病、药物中毒);免疫球蛋白静脉滴注;皮脂类固醇TIA的药物治疗:抗血小板聚集剂,如阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定等;抗 凝治疗,华法林或肝素;钙通道阻滞剂,扩张血管,如尼莫地平;中医中药, 如红花、丹参等脑梗死的治疗:早期溶栓;控制血压;防止脑水肿抗凝治疗 血管扩张剂高氧抗血小板聚集脑保护治疗中医中药治疗脑出血治疗:调控血压;控制脑水肿;止血药抗凝药3. 短暂性脑缺血发作的特征:5070岁多发,男性较多发作突然,迅速出现局限性神经功能缺损症状和体征 历时短暂,1015分钟缓解,不遗留后遗症反复发作,每次发作症状相像常合并高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症4. 脑梗死的特征:多见于5060岁以上的动脉硬化者,多伴有高血压、冠心病或糖尿病 前驱症状肢体麻木、无力等多数病人在安静时发病,不少在睡眠中发生,次晨被发现不能说话、偏瘫等 病情逐渐加重,局灶性体征在发病10余小时或12天达到高峰意识清楚、轻度意识

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