化验单分析全解

1、血常规参考值： 1、红细胞计数(RBC) 男:(4.0-5.5) X 10 12/L 女:(3.5-5.0) X 10 12/L 儿童：O.5-4.7) X 10 12/L 2、血红蛋白测定(Hb) 男：120160g/L 女:110-150g/L 儿童：110-140g/L 3、白细胞计数(WBC) (4-10) X109/L (4000-10000/nmi3) 4、白细胞分类计数 中性粒细胞（N）51-75% 杆状核（st）1-5% 分叶核（sg）50-70% 嗜酸性粒细胞（E）0.5-5% 嗜碱性粒细胞（E）0-1% 淋巴细胞（L）20-40% 单核细胞（M）3-8% 5、血小板计数 (

2、100-300) X 10 9/L 贫血的形态学分类: 分类 MCV (80-100fL) MCH (27-34pg) MCHC (320-360g/L) 病因 正常细胞性贫 血 80-100 27-34 320-360 再障、急性失 血、溶贫、白血 病等 大细胞性 100 34 320-360 巨幼贫、恶性贫 血 单纯小细胞性 80 27 320-360 慢性感染、炎 症、肝病、尿毒 症、恶性肿瘤等 小细胞低色素 性 80 27 320 EDA、珠蛋白生 成障碍性、铁粒 幼细胞性 例1：形态学诊断 属于小细胞低色素性贫血 依据： 临床表现 RBC 2.6X1012/L, HB 54g/L M

3、CV70AL, MCH 24pg, MCHC 28% Wnght染色血涂片检查：成熟红细胞体积较小，并人小不等，中心淡然区扩人。 网织红细胞3.0% 表422贫血的病因与发病机制分类 再生障碍性贫血，骨體增生异常综合征，纯红再障贫血; 巨幼细胞贫血，先天性和获得性瞟吟代谢异常 缺铁性贫血，铁粒幼细胞贫血 低氧亲和性血红蛋白病 慢性疾病性贫血，骨箭病性贫血，营养缺乏性贫血 遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症 葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺陷，丙酮酸激酶缺陷 镰形细胞贫血，不稳定血红蛋白病 阵发性睡眠性血红蛋白尿 一、红细胞生成减少 （-）造血干细胞或红系祖细胞增殖与分化异常 （二）DNA合成障

4、碍 （三）血红蛋白合成障碍 （四）红细胞生成调节异常 （五）不能分类或多种机制 二、红细胞破坏增多 （-）红细胞内在异常 遗传性 1膜缺陷 2. 酶缺陷 3. 珠蛋白生成异常 获得性 病因学诊断 缺铁性贫血 依据： 小细胞低色素性贫血 慢性失血。大便隐血（+ ）钩虫卵（+ ） 青少年铁需要量增加 偏食 贫血程度： 重度贫血 贫血分度： 轻度 中度 重度 极重度 进一步检查： 90 120 male or 90 110 female 60 90 30 60 15% 杆状核+晚幼粒（10+2） %5% 核左移 中毒性颗粒 考虑疾病，鉴别疾病 右下肺炎 类白血病反应 血清总蛋白 白蛋白 球蛋白 鉴别

5、：慢性粒细胞白血病 类白与慢粒的鉴别诊断P23 类白 慢粒 明确的病因 有原发疾病 无 临床表现 原发病症状明显 消瘦、乏力、低热、盗汗、 脾明显肿大 白细胞数及分类计数 中度增高，多100X 109/L, 以分叶核及杆状核粒细胞为 主，原粒细胞少见 显著增高，常100X109.1, 可见各发育阶段粒系细胞与 骨舫象相似 嗜碱及嗜酸性粒细胞 不增多 常增多 粒细胞中毒性改变 常明显 不明显 红细胞及血小板 无明显变化 早期轻到中度贫血，血小板 数可增高，晚期均减少 骨髓象 一般无明显改变 极度增生，粒系细胞常占 90%以上，以晚幼及中幼粒 为主，早幼粒+原粒不超过 10% 中性粒细胞碱性磷酸酶

6、 积分显著增高 积分显著减低，甚至为0 PIT染色体 无 可见于90%以上病例 人血生化参考值（部分） 6080g/L (68g/dl) 4055g/L (45.5g/dl) 2030g/L (23g/dl) 白蛋白/球蛋白比值（1525）：1 血清总胆红素 直接胆红素 间接胆红素 3417.1umoVL (0.2l0mg/dl) 06.8umol/L (00.4 mg/dl) 1.7102umol/L (0.10.6 mg/dl) HBV标志物检测与分析P164 序号 HBsAg 抗-HBsHBeAg 抗-HBe 抗-HBc 1 + - + - + 2 + - - - + 3 + - - +

7、 + 4 一 + + 5 + 6 - + 7-+- 1、俗称乙肝人三阳，急性或慢性乙肝，高传染性。 2、急性或慢性乙肝，或慢性乙肝表面抗原携带者。 3、乙肝已趋向恢复，属于慢性携带者，传染性弱，长时 间持续此种态可转变为肝癌。 4、既往感染过乙肝，现在仍有免疫力，属于不典型恢复 期，也可能为急性乙肝感染期。 5、既往有乙肝感染，属于急性感染恢复期，也少数人仍 有传染性。 6、过去有乙肝感染或现在正处于急性感染。 7、以前打过乙肝疫苗或以前感染过乙肝。 8、急性乙肝恢复期，以前感染过乙肝。 9、急性感染早期或者慢性乙肝表面抗原携带者传染性弱。 10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向

8、 恢复。 11、早期乙肝感染或者慢性携带者，传染性强。 12、急性乙肝感染趋向恢复或者为慢性携带者。 例6可能的诊断 慢性乙型肝炎、肝硬化失代偿期、原发性肝癌? B超、CT、GI、内镜、肝穿刺、腹腔镜 肝硬化门静脉高压引起的腹水，为漏出液 门静脉压增高 低白蛋白血症 醛固酮灭活减少，水钠潴留 肝淋巴液生成增多 黄疸类型为肝细胞性黄疸 漏出液和渗出液的鉴别P188 鉴别要点 漏出液 渗出液 原因 非炎症所致 炎症、肿瘤、化学或物理性刺激 外观 淡黄，浆液性 不定，可为血性、脓性、乳靡性等 透明度 透明或微混 多混浊 比重 低于1.018 高于1.018 凝固 不自凝 能自凝 粘蛋白定性 阴性 阳

9、性 蛋白定量 30g/L 葡萄糖定量 与血糖相近 常低于血糖水平 细胞计数 常 500X106/L 细胞分类 以淋巴细胞、间皮细胞为主 根据不同病因分别以中性粒或淋巴为 主 细菌学检测 阴性 可找到病原菌 积液/血清总蛋 白 0.5 积液/血清LDH 比值 0.6 LDH 200IU 200IU 黄疸的鉴别 项目 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性 TB 增加 增加 增加 CB 正常 增加 明显增加 CB/TB 30%40% 60% 尿胆红素 - + 尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失 ALT、AST 正常 明显t曾高 可增高 ALP 正常 增高 明显土曾高 GGT 正常 增高 明显土曾高 PT 正

10、常 延长 延长 对VitK反应 无 差 好 胆固醇 正常 轻度增加或降低 明显土曾高 血浆蛋白 正常 清蛋白降低 球蛋白升高 正常 蛋白尿 尿蛋白：定性（-）定量080mg/24h 尿蛋白定性试验（+）或定量试验超过120mg/24h尿时，称蛋白尿。 尿 B2-MG 100ug/L 病理性蛋白尿 （1）肾小球性蛋白尿 从1.0 g/24 h到30g/24h不等。尿蛋白的分子量所在51 000 000之间，尿蛋白的 组成成分中，白蛋白往往占绝大部分，见于各种原发性、继发性肾小球疾病。 （2）肾小管性蛋白尿 量一般不超过1.0g/24h,很少达到2.0 g/24 ho绝大部分是小分子的蛋白质（分

11、子量从1500到4 0000不等），故肾小管性蛋白尿也常被称为小分子蛋白尿。其中溶菌酶、 B 2-微球蛋白等常被看作为是肾小管性蛋白尿的标志。 （3）混合性蛋白尿 肾小球、肾小管同时累及，各种分子量蛋白均有 （4）溢出性蛋白尿 血中异常小分子蛋白质产生增多 Bence-Jones 蛋白（B-J 蛋白）尿 临床意义：浆细胞病急性血管内溶血急性肌肉损伤 （5）组织性蛋白尿 是肾小管代谢产生的、组织破坏分解的、刺激分泌的蛋白质，以T-H蛋白为主，在肾脏 炎症、中毒时成为管型和结石的核心 （6）假性蛋白尿 尿中混有血、脓、黏液造成 肾本身无损害 例9蛋白尿选择性 选择性蛋白尿 选择性蛋白尿：以清蛋白为

12、主，并有少量的小分子量蛋白（B2-MG）,尿中无犬分 子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3、C4）,半定量多在+。常见于肾病综合 征。 非选择性蛋白尿：尿中有大分子量的蛋白质（如免疫球蛋白、补体），中分子量的清 蛋白及小分子量的B2-MG,半定量在7卄+。常见于肾小球疾病。 蛋白尿性质： 肾小球性蛋白尿。 肾小球性蛋白尿：尿蛋白以清蛋白为主（占70%80%）,蛋白定量常2g/24h尿， 其种类及含量依病变程度而定。 肾小管性蛋白尿：多为轻度蛋白尿，以a 1-MG、B2-MG等小分子量蛋白为主（占 50%左右），清蛋白组分常25%o 透明管型参考值为01 /LP。透明管型偶尔可见于成人浓缩尿

13、、激烈运动后等。病 理情况：透明管型可见于发热、麻醉、心力衰竭、肾受刺激后； 如大量持续出现透明管型，同时可见异常粗大的透明管型和红细胞，表示 肾小管上皮细胞有剥落现彖，肾脏病变严重；可见于急、慢性肾小球肾炎、慢性进 行性肾功能衰竭、急性肾盂肾炎、肾瘀血、恶性高血压、肾动脉硬化、肾病综合征 等。 例12病因？ 化脓性脑膜炎 颅内感染 进一步检查 脑脊液培养 血培养 瘀点涂片培养 脑脊液涂片 脑脊液性质 压力 (mmH20) 外观 蛋白质 糖 (mmol/L) 氯化物 (mmol/L) 细胞计数 与分类 细菌 定性 尼里 (g/L) 正常人 90-180 透明 (-) 0. 2-0. 4 2.

14、5-4. 5 120-130 0-8, L为 主 无 化脓性 脑膜炎 显著增高 混浊、脓性、 凝块 (卄+) 显著增加 明显减少 或消失 稍低 数千，N为 主 致病 菌 结核性 脑膜炎 增高 微混，毛玻璃 样，静置薄膜 (+- +) 增加 减少 明显减少 数十到数 百L为主 抗酸 杆菌 病毒性 脑膜炎 稍增高 清晰或微混 (+-+) 轻度增加 正常或稍 高 正常 数十到数 百L为主 无 流行性 乙型脑 炎 稍增高 清晰或微混 (+) 增加 正常或稍 高 正常 数十到数 百,N-L 无 脑肿瘤 增高 无色或黄色 (+-+) 轻度增加 正常 正常 正常或稍 增加L 无 脑室及 蛛网膜 下腔出 稍增

15、高 血性 (+-+) 轻度增加 多增高 正常 无 增加,RBC 为主 血 nunol/L) 餐后2h $7.0 7.0 6.17.0 11.1 7.8 11.1 7.8 糖尿病诊断标准（血糖浓度： 空腹 糖尿病（DM） 糖耐量异常（IGT） 空腹血糖过高（IFG） 糖化血红蛋白（HbAlc） 46% 1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%,常发生 于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至8090岁时也可患病。病因是由于 胰岛E细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时 血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症

16、, 即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活。 2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%,发病 年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时 发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细 胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是 体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖 后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及II服降糖 药治疗后可稳定控制血糖。 酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者 胰岛素

17、严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用 脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加 速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2 亳克，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由B-疑丁酸、乙酰乙酸和丙酮 组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆枳超过了机体的代偿能力时，血的PH值 就会下降（7.35）,这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症 酸中毒。 多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶

18、心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典 型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差, 眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。 感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似 急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 例21 1型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒 血气分析，血电解质，血清胰岛素、C-肽，血酮体，ECG,头颅CT 例25 pH正常值 7.357.45 PaCO2 HCO3- 血清钾 血清钠 血清氯 3546mmHg(4666.1 lkPa) 2227mmol/L(平均 24nunol/L) 3.5 55mmol/L 135 145mmol/L 95 105nunol/