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文档简介
1、全身炎症反应综合征,急诊与灾难医学,.,2,主要内容,.,3,一、概 述,临床上传统观点认为,炎症是由感染引起,控制炎症反应必须控制感染。 困惑1 严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF 困惑2 各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继续恶化 困惑3 MODS-无明确感染灶,尸解1/3无感染,有效抗感染不能影响MODS发展,.,4,概 念,全身炎症 反应综合征,脓毒症,.,5,病 因,病 因 分 类,.,6,感染、SIRS与脓毒症关系,.,7,二、病理生理机制,SIRS发病机制,免疫功能 失 调,炎性细胞 激 活,炎症介质 释 放,病理生理 效 应,.,8,
2、炎性细胞激活,各种致病因素 组织损伤 机体应激 防御反应 激活 单核-巨噬细胞等炎性细胞 释放 促炎症介质(TNF-、IL-1等),.,9,炎症介质释放,炎症介质 加重 过度释放诱导 组织细胞损伤 其他细胞产生炎症介质 激活 (IL-6、IL-8、PAF、NO等) 单核-巨噬细胞等炎性细胞 诱导 释放 刺激次级炎症介质 促炎症介质 (TNF-、IL-1等),.,10,免疫及病生效应,免疫功能失调:过度炎症反应代偿性抗炎症介质免疫功能紊乱 病理生理特征:高代谢、高循环动力状态。 促炎与抗炎表达失衡血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶
3、和氧自由基释放等局部组织级远隔器官损害,.,11,SIRS的发展阶段,严重全身反应期,全身炎症反应始动期,局 部 反 应 期,过度免疫抑制期,免疫功能紊乱期,SIRS,.,12,各期特点,局部反应期:炎症反应和抗炎症反应程度对等,仅形成局部反应。 全身炎症反应始动期:炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应,组织器官受影响,但全身调节未失控,仍能保持平衡。 严重全身反应期:炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应即SIRS。 过度免疫抑制期:代偿性抗炎反应综合征(CARS)形成,导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。 免疫功能紊乱期:SIRS/CARS失衡,炎症反应失控,两种
4、极端,甚至引起混合性抗炎反应综合征(MARS),最终导致MODS。,.,13,促 炎 介 质 过 度 产 生,原始病因 感 染 非 感 染,抗 炎 介 质 过 度 产 生,全 身 反 应 全身炎症反应综合征 (SIRS) 代偿性炎症反应综合征(CARS) 混合性抗炎反应综合征(MARS),平 衡 SIRS、 CARS,细胞调亡 SIRS过度,免疫功能障碍 CARS过度,MODS SIRS过度,休 克 SIRS过度,局部促炎介质,局部抗炎介质,SIRS临床发病过程,.,14,三、临床特点及诊断,1,T 38 或 36,2, 20 次/分 PaCO232mmHg,3,H R 90次/分,SIRS 诊断标准,.,15,四、治 疗,1.去除诱因,2.病因治疗,3.拮抗炎症介质和免疫调理,4.对症支持,5.中医中药,.,16,治疗,祛除诱因:清除感染灶、坏死组织,胃肠减压,液体复苏,改善组织缺氧。 病因治疗:针对感染应用抗生素,非感染积极治疗原发病 清除拮抗炎症介质和免疫调理:拮抗内毒素制剂、抗TNF-抗体、IL-1受体拮抗剂、PA
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