糖尿病最新诊断、分型及宣传教育ppt课件

1、糖尿病最新诊断、分型及宣传教育,内分泌病房,糖尿病的定义,糖尿病定义,糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）胰岛素作用缺陷引起的以血糖水平增高为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。,糖尿病新诊断,糖尿病新诊断,糖尿病新诊断标准与旧标准的比较 糖尿病新诊断标准 糖稳态受损期,糖尿病诊断新旧标准比较,旧标准：WHO1980年制定，1985年修订 新标准：ADA（1997），WHO专家组评议认可（1998），WHO西太平洋地区推荐（1999），中国糖尿病学会建议（1999.10） 1.将FPG的诊断分割点由7.8mmol/L（140mg

2、/dl）降至7.0mmol/L（126mg/dl）。 2.OGTT负荷后2小时血糖值诊断分割点仍如旧，为11.1mmol/L（200mg/dl）,糖尿病诊断新标准,1.糖尿病症状任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L（200mg/dl）或 2.空腹血浆葡萄糖（FPG）水平7.0mmol/L（126mg/dl）或 3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2oPG水平11.1mmol/L（200mg/dl）,关于新标准的解释,1.糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或者2小时OGTT血糖值。 2.标准中数值为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。如用毛细血管及（或）全血测定葡萄糖值，则诊断分割点有

3、所变动。 3.糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。,4.对无急性代谢紊乱情况者诊断糖尿病时，不能依据一次血糖测定值，必须在另一日复测核实。如复测未达标准，则应随访复查。 5.急性应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依次诊断为糖尿病，须在应激过后复查。,糖稳态受损期,新标准中划出了一个正常与糖尿病血糖水平间的时期，此时期血糖水平已高于正常，但尚未达糖尿病的诊断水平，称为糖稳态受损期（impaired glucose homeostasis），包括空腹血糖受损（ impaired fasting glucose ，IFG）和糖耐量受损（以往称为糖耐量减退或低减， impaired g

4、lucose tolerance，IGT）。目前将糖稳态受损期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人发展至糖尿病患者的移行阶段,IFG / IGT诊断标准,IFG： 空腹血浆葡萄糖 6.1，7.0）mmol/L即110，126）mg/dl 2oOGTT 7.8mmol/L即140mg/dl,IGT： 空腹血浆葡萄糖 7.0mmol/L即126mg/dl 2oOGTT 7.8，11.1）mmol/L即140，200）mg/dl,糖尿病的分型,糖尿病新分型,1. 最初：以NDDG（1979）为基础，WHO（1980），IDDM与型糖尿病及NIDDM与型糖尿病通用。 2.WHO（1985）修订，删去

5、型及型糖尿病名称，保留IDDM及NIDDM，增加了营养不良相关糖尿病（MRDM）类型 3.最新：ADA（1997）报告，WHO（1998）评议。新分型包括临床阶段及病因分型两方面。,糖尿病新分型中的临床阶段,指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过的阶段：,糖尿病新分型中的病因分型 (WHO咨询报告，1999),1.1型糖尿病（胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A.免疫介导性 B.特发性 2. 2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足及以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗） 3.其他特殊类型糖尿病（详见后） 4.妊娠糖尿病,病因分型其他特殊类型糖尿病,A. 细胞功能的遗传缺

6、陷 染色体12肝细胞核因子1（HNF-1 ）基因，即MODY3基因。 染色体7 葡萄糖激酶（GCK）基因，即MODY2基因。 染色体20 肝细胞核因子4（HNF-4 ）基因，即MODY1基因。 线粒体DNA 常见为tRNALeu（UUR）基因nt3243AG突变 其他,病因分型其他特殊类型糖尿病（续1）,B.胰岛素作用的遗传缺陷 A型胰岛素抵抗，小精灵样综合征及Rabson-Mendenhall综合征：胰岛素受体基因的不同类型突变 脂肪萎缩性糖尿病 其他 C.胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他,.,病因分型其他特殊类型糖尿病（续

7、2）,D.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他 E.药物或化学物诱导：Vacor（杀鼠剂）、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、 肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、 干扰素及其他,病因分型其他特殊类型糖尿病（续3）,F.感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 G.免疫介导的罕见类型：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他 H.伴糖尿病的其他遗传综合征：Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laure

8、nce-Moon-Biedl综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征,糖尿病病因分型与以往的变动,1.取消IDDM及NIDDM称法 2.保留1型糖尿病及2型糖尿病名称，但用阿拉伯数字1、2代替原来罗马数字及型 3.因营养不良或蛋白质缺乏本身导致糖尿病的证据尚不足，故取消营养不良相关糖尿病（MRDM） 4.取消了与以往分型中NIDDM相应的2型糖尿病中的肥胖与非肥胖亚型 5.保留了妊娠糖尿病但含义不同。新分型包含了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量低减两部分,糖尿病新分型,1型糖尿病（胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A.免疫介导性 B.特发性,免疫介导1型糖尿病指有任何自身免

9、疫机制参与证据的1型糖尿病,1.HLA基因DQA、 DQB、 DQR位点的某些等位基因或其组成的单倍体型频率增高或者减少 2.体液中存在针对胰岛细胞的单株抗体 3.易伴随其他自身免疫病，如Graves病，桥本甲状腺炎及Addison病 4.多发生于青少年，但可发生于任何年龄 5.很少肥胖，但肥胖并不能排除本病的可能性 本型因免疫介导使胰岛细胞破坏而发病。起病缓急不一，儿童多较急，成人多缓起（成人隐匿性自身免疫糖尿病，LADA）,特发性1型糖尿病,指在某些人种如美国黑种人及南亚印度人所见特殊类型 起病时呈1型糖尿病表现，但病程中多不需用胰岛素控制血糖 没有胰岛细胞自身免疫损伤的证据 研究尚不多，

10、其他种族是否存在本型尚不明,2型糖尿病,胰岛素抵抗为主 胰岛素分泌不足为主,2型糖尿病（1）,占我国糖尿病群体中的大部分，是分类中定义上最不明确的一个类型 2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足；或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，提示2型糖尿病仍是一种异质情况，今后仍可能有患者陆续从2型范围分出归入其他类型,2型糖尿病（2）,2型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，查体时可能已有510年的病史 患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但在诱因下可发生酮症 患者可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型

11、肥胖） 常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究,年轻的成年发病型糖尿病（MODY）,Maturity Onset Diabetes of the Young WHO1999年新分型建议将MODY归为特殊类型糖尿病中的细胞功能缺陷糖尿病之一，即单基因突变致胰岛细胞功能的遗传缺陷引起的糖尿病 具2型糖尿病表现，但发病年龄早，一般25岁，呈常染色体显性遗传的共同特点 MODY的病因有遗传异质性，到1999年止已定位6种突变基因,MODY的治疗,根据对糖代谢影响的轻重程度给予不同的治疗。轻者不需要降糖药，单纯饮食控制即可，较重者需要口服降糖药或胰岛素控制血糖以预防和减少糖尿病的并发症,线

12、粒体基因突变型糖尿病,结合国内外报道，本病有如下临床特征： A. 母系遗传； B.起病早，多40岁，但亦有迟至81岁才起病。体重正常或消瘦，BMI常24； C.胰岛细胞功能日趋减退，患者常发生继发性磺脲类药物失效而需改用胰岛素治疗，但酮症不多见； E.常伴神经性耳聋，耳聋的发生可晚于2型糖尿病数年，有时程度较轻而易被忽略，亦可不伴2型糖尿病而单独存在。 F.可伴其他系统如眼（眼外肌麻痹、视网膜色素变性）、神经（癫痫、卒中样表现）、骨骼肌（肌力减退、近端肌萎缩、肌肉疼痛）、心脏病变等线粒体基因突变的其他表现； G.常伴有肾脏损害。,线粒体基因突变型糖尿病,线粒体tRNA3243AG突变型糖尿病是

13、迄今为止唯一可通过点突变检测技术诊断的特殊类型糖尿病。在条件允许的情况下，有以上临床特点的糖尿病患者应进行突变筛查。,糖尿病的治疗,糖尿病的治疗原则,糖尿病的饮食治疗 糖尿病的运动治疗 糖尿病的药物治疗 糖尿病的自我监测 糖尿病的宣传教育,糖尿病的饮食治疗,目的： 1 纠正代谢紊乱，使血糖、血脂达到或接近正常值并消除症状 2 防止或延缓血管或神经并发症的发生与发展 3 维持成年人的正常体重，使肥胖者减重，消瘦者增重 4 保证儿童和青少年的正常发育并能维持较强的体力活动,原则： 1 按理想体重及工作性质计算总热量。 2 适量的碳水化合物 3 合理的脂肪摄入量 4 适量的蛋白质摄入量 5 丰富的膳

14、食纤维 7 合理的餐次分配,糖尿病的运动治疗,意义 纠正高血糖，增加胰岛素作用的敏感性，改善脂代谢紊乱，减少体重，提高运动能力，改善生活质量，增强心理适应能力。 运动量评估： 运动量适宜，运动后有微汗，轻松愉快，稍感乏力，休息后可消失，次日体力充沛。 不宜进行运动的情况： 合并糖尿病并发症，糖尿病视网膜病变（有眼底出血倾向），心肺功能不全，血压高未控制心脑梗塞急性期，其他严重并发症，不宜空腹运动。,糖尿病的药物治疗,磺脲类口服降糖药 例：美比达 双胍类降糖药 例：二甲双胍 a-葡萄糖苷酶抑制剂 例：拜糖苹 胰岛素增敏剂 例：罗格列酮 、曲格列酮,糖尿病的口服降糖治疗,糖尿病胰岛素治疗,目的：利

15、用外源性胰岛素模拟出正常胰岛素的血流动力学 创造成几乎正常的血糖波动 避免低血糖 适应症：1型糖尿病（胰岛素绝对不足） 2型糖尿病 A 酮症酸中毒与急性并发症时 B 口服液继发失效 C 严重感染或在应激状态下 D 显著消瘦者 E 严重糖尿病慢性合并症 F 妊娠期,副作用：A 低血糖 B 体重增加 C 过敏反应 D 皮下脂肪萎缩（注意更换部位） 胰岛素注射部位： A上臂的外上侧 B 脐周45cm以外 C 臀部的外上侧 D 大腿的外上侧,DM自我监测,糖尿病的主要对策是改善以控制血糖为中心的代谢异常及对并发症的防治,学会对病情合理的自我监测.积极参与治疗,实际达到理想病情控制,保持相对高质量生活的

16、最佳途径.,1 根据病情选择合适的血糖监测频率,初发及调整药物治疗者.每周至少4次(空腹 餐后 睡前相结合) 病情不稳 妊娠糖尿病 胰岛素治疗:,每天至少4次 并每隔4天观察一次当天血糖谱 病情稳定:每月8-12次,2 设立切实可行的血糖控制目标,老年患者:血糖控制不宜过严过低,以免发生低血糖 妊娠糖尿病 年轻患者:按医生要求严格控制血糖,2型糖尿病控制目标,3 确保血糖检测准确性,注意仪器使用条件 保证试纸有效性 养成良好操作习惯 在医生指导下调整治疗方案,糖尿病的宣传教育,糖尿病教育的重要性 糖尿病治疗要求达到的目标,糖尿病教育的重要性,糖尿病是一种终身性疾病，这就要求病人具备与糖尿病终身

17、相伴的知识和能力。 糖尿病是一种可影响全身的疾病，其治疗目标是防止急性糖尿病并发症，避免和减慢糖尿病慢性并发症的发生和发展，保证和改正患者的生活质量，要达到这样的生活目标，离开病人的工作是不可能的。 糖尿病是可控制的疾病，糖尿病的并发症是可预防的，这种可预防的前提是及早地发现和科学地治疗糖尿病及其并发症。 糖尿病的治疗从单纯饮食控制到饮食，运动和药物联合治疗，这些治疗的基础是饮食治疗，只能靠病人来实现。,糖尿病治疗要求达到的目标,1代谢控制良好（血糖、血脂等） 2 保持良好的心理状态，体能状况。 3生活素质优良 4不发生严重的急性并发症（酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性中毒） 5 延缓慢性并发症

18、的出现，早期发现早期治疗，将其危险性降低至最低程度。 6 治疗过程中减少地血糖发生，避免严重低血糖。,糖尿病实验室检查,血液检查 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：可以了解胰岛素的储备功能 糖化血红蛋白：血液中的葡萄糖与血红蛋白A组中的某些特殊部分结合而形成糖基化血红蛋白。反映48周前体内血糖的平均水平。参考值：4.166.35 空腹血糖几餐后血糖的定期检查,尿液检查 尿糖：根据尿糖可粗略估计血糖的水平和排糖的多少。 观察血糖和尿糖之间的关系 尿酮体,DM的并发症及其预防措施,糖尿病急性并发症及其预防措施 DM酮症酸中毒： 预防措施：正确合理使用胰岛素及口服降糖药；及时控制诱发因素，如感染；合理

19、饮食，切忌过度饥饿；预防脱水，如退烧药的使用，止泻，止吐。,非酮症高渗性糖尿病昏迷 预防措施：1 早期发现和控制DM，不使血糖过高；预防感染，应激，外伤等造成血糖和血渗透压增高的诱因；及时补液，补充RI；鼓励病人多饮水。 2 让患者和家属了解高渗性昏迷的诱因和临床表现，以做到早发现早治疗，不用和慎用容易引起血糖和渗透压增高的药物，在行脱水治疗，透析治疗时，监测尿糖，尿量，血糖。,乳酸酸中毒 预防措施：1 尽早控制休克，心衰，呼衰等缺氧状态 2 在老年人和肝肾功能受损者，避免使用使血乳酸升高的药物，如：双甲醇，木糖醇，水杨酸盐，雷米封，CA 3 用降糖灵治疗时，每天剂量宜在75毫克以下不得超过1

20、50毫克，否则部分患者可发生乳酸酸中毒,DM慢性并发症及其预防措施 DM视网膜病变 预防措施：控制好血糖并维持 保持血压正常 纠正血脂代谢紊乱 定期检查眼底，如有必要，及时行眼科手术,DM肾病 预防措施：1 控制血糖并维持在正常范围 2 低蛋白饮食 3 控制好血压 4 避免加重肾病发展的因素：如尿路感染，脱水，造影剂检查， 5 肾毒性药物等,DM神经病变（远端对称性DM神经病变，局限性神经病变，植物神经病变） 预防措施： 1 控制好血糖 2 改变不良的生活习惯，如戒烟，戒酒等 3 强调感觉和运动神经病变可以是无症状的，常规筛查很有必要。 4 告诉DM周围神经病变的患者保护足的重要性 5 让患者

21、了解DM植物神经病变的症状和体征,病例讨论,一般资料 科别：内分泌 病室：11/2 床号：22 病案号C741326 姓名：刘乃颐 年龄：46 性别：男 职业：工人 民族：汉 籍贯：北京 信仰：无 教育：高中 婚姻：已婚 入院时间：2003-7-10 入院方式：步行 主管医生： 胡明明 医疗诊断：2型DM DM周围神经病变 DM植物神经病变 DM视网膜病变 慢性胰腺炎,入院原因及经过 患者于93年发现血糖高，有三多一少症状诊为DM，未给予积极规律治疗。今年2月后自测空腹血糖17mmol/l，餐后2小时血糖22mmol/l，无酮体，同时出现左下肢无力加重，左足踩棉花感明显，行走约20分钟便出现双

22、下肢乏力，无夜间静息痛，视物模糊明显加重，以右眼明显，现仅能辨认近处物体轮廓，外院查眼底动脉荧光造影示中度病变，未治疗。约两周前复查餐后2小时血糖超出可测范围，尿酮体（+），予静点RI后血糖降至200mg/dl,酮体仍未转阴，近期RI用量为NovolinR10u,10u,10u-12uQD皮下注射治疗（三餐前），和NovolinN8uQD皮下注射治疗（睡前）。3天前复测餐后2小时血糖为20mmol/l，酮体（+），现为进一步诊治收入院。,现在身体状况 饮食：食欲正常，每日规律三餐糖尿病饮食（定时定量） 10年来体重下降约6千克。 大便：便秘5年，目前有间断腹泻出现，为糊状或水样便。 小便：淡黄

23、色，每日约2000毫升。 睡眠：每日6-7小时，习惯午睡。 皮肤：下肢有皮肤鱼鳞病。 视物：视物模糊，以右眼明显，现仅能辨认近物体轮廓。,既往身体状况： 既往史：既往体形不胖，下肢有皮肤鱼鳞病，93年右下肢皮肤外伤后行植皮术，93年发现血糖升高前数月患急性胰腺炎，现转为慢性胰腺炎，兼有腹背痛。02年患亚急性心内膜炎，经抗炎治疗后赘生物消失。否认冠心病，高血压，肝炎，结核史，无输血史，否认药物和食物过敏史。 个人史：生于原籍，无疫区旅居史，吸烟10余年，日均10支，每年夏季日均饮啤酒3瓶已10余年。 家族史：母死因不详，父肥胖，50岁后患高血压和糖尿病，已死于脑血管意外，有一妹，体健，否认恶性肿

24、瘤家族史。 婚育史：22岁结婚，已离异，有一女，体健。,心理社会状况 精神状况：患者神志清楚，精神尚可，语言表达清晰，定向力正常，对答切题。 对疾病的了解：患者对疾病有一定的了解但仍缺乏相关知识，渴望获取更多信息。 人格类型：内向，主动，稍有紧张。,体格检查 T36.5 P96 R20 BP（卧）120/80 （立）80/60 患者发育正常，体形较瘦，有杵状指趾，桶状胸，下肢皮肤散在色素 沉着 ，双下肢明显肌萎缩，无水肿，双小腿鱼鳞样改变，左小腿植皮术后改变，双足背皮温低，足背动脉搏动未及，双下肢痛觉，触觉异常，左侧明显，左足背趾屈明显减弱。,辅助检查摘要,血常规:Hb:107g/L HCT:

25、29.5% 尿常规() 肝肾脂全: Alb :3.49g/dl Cr:0.81mg/dl BUN:10.3mg/dl 血沉:35mm/H AFP,CA系列:正常 免疫电泳,尿轻链定量:正常 ICA+GAD:() 空腹C肽:0.5ug/ml HbAIC:9.4% 8小时UAE:11.5ug/min (20ug/min) 眼科会诊:双原发性开角型青光眼 CT会诊:慢性胰腺炎,血糖监测表摘要,八 治疗情况 糖尿病膳食: 1700kcal/day 口服药 : 弥可保 0.5mg tid VB1 10mg tid 谷维素 10mg tid 复方丹芎片 5# tid 怡开 120IU tid 醋氮酰胺 1

26、25mg bid 黄连素 300mg tid,护理计划,护理诊断,营养失调 有感染的危险 有受伤的危险 腹泻 潜在并发症 知识缺乏,1 营养失调：低于机体需要量与机体代谢紊乱有关。 目标：患者在住院期间纠正代谢紊乱使BG血脂达到或接近 正常并消除症状。 措施：1）按营养师会诊要求提供每餐饮食，告诉病人必须 按时吃完盘内食物。 2）饮食要定时定量，注射RI或易出现低血糖及病 情控制不好时，应在三次正餐之间加餐，即从 三次正餐中匀出一部分食品留作加餐用，以达 到防止低血糖，控制高血糖。 评价：病人多饮，多食，多尿症状缓解，血糖水平正常。,2 有感染的危险与高血糖及植物神经，周围神经病变有关。 目标：患者在住院期间不出现感染，控制好血糖。 措施：1）监测并调整血糖。 2）改变不良生活习惯，指导病人皮肤，足部及牙齿保 健戒烟，戒酒。 3）让患者了解植物神经，周围神经病变的症状和体征。 评价：患者在住院期间血糖控制良好，未发生感染。,3 有受伤的危险与DM视网膜病变有关。 目标：患者在住院期间不发生