生理学血液循环临床医学本科PPT演示课件

1、1,第四章 血液循环,2,血液循环,心脏生理 泵血功能 生物电活动 生理特性 血管生理 动脉血压 中心静脉压；回心血量 毛细血管血流量；组织液生成（水的交换） 心血管活动的调节 器官循环：冠脉循环,3,第一节 心脏的泵血功能,4,病例心力衰竭,患者男性，73岁。因呼吸困难，腹部膨胀和脚踝肿胀被送至医院。晚上病人常因急性呼吸困难醒来。既往有心绞痛发作史，伴有进行性呼吸困难。检查发现：轻度紫绀（皮肤呈淡蓝色）、颈静脉扩张、呼吸加快、双侧肺基底部啰音、肝在肋缘下2 cm可触及、脚踝水肿。胸部X光片检查发现：心脏增大，双肺基底部弥漫性阴影。治疗包括：卧床休息；洋地黄；利尿剂。,5,案例问题,患者的症状

2、都有哪些？是怎么引起的？ 心脏的功能是什么？ 患者出现心衰的病因是什么？还有哪些病因会导致心衰？如何治疗心衰？ 心脏泵血的机制和影响因素有哪些？ 如何评价心脏的功能？ 心脏泵血功能的评价指标有哪些？,6,一、心脏的泵血过程和机制,驱动血液定向流动 心脏泵血的动力 直接动力 室内压的变化房室瓣动脉瓣 室内压 动脉压：射血关闭开启 室内压 心房压：充盈开启关闭 原动力 心肌的舒缩活动（主要是心室肌） 心脏瓣膜的单向开启,7,一、心脏泵血的过程和机制,心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期 收缩期 心房、心室先后收缩 左右同步收缩 舒张期 全心舒张期 心率 主要影响舒张期,8,心脏（左心

3、室）的泵血过程,心室收缩期 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 心室舒张期 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期,9,心音的产生,第一心音 房室瓣突然关闭 心室收缩的开始 音调较低，持续时间较长 第二心音 动脉瓣突然关闭 心室舒张的开始 音调较高，持续时间较短 心脏杂音 二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全,10,二、心输出量与心脏做功,每搏输出量与每分输出量 每搏输出量（搏出量，stroke volume） 一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量 70 ml 射血分数（ejection fraction） 搏出量占心室舒张末期容积的百分比 5565%,11,二、心输出量与心脏做功,每搏输出量与每分

4、输出量 每分输出量（心输出量，cardiac output） 一侧心室每分钟射出的血液量 5 L/min 心指数（cardiac index） 以单位体表面积计算的心输出量 33.5 L/(minm2),12,心脏做功量,外功 每博功：心室一次收缩射血所做的外功 势能：提升血液压力 动能（1%）：推动血液流动 每分功：每博功*心率 内功,13,三、心脏泵血功能的储备,搏出量储备 收缩期储备：增强心肌收缩能力 3540 ml 舒张期储备：增加舒张末期容积 15 ml 心率储备,14,四、影响心输出量的因素,搏出量 前负荷 后负荷 心肌收缩能力 心率,15,心室舒张末期容积心室舒张末期压力 心肌异

5、长自身调节（Frank-Starling定律） 心功能曲线 正常心肌的抗过度延伸特性,心室收缩的前负荷,16,心室收缩的前负荷,影响前负荷的因素 静脉回心血量 心室充盈时间：心率 静脉回流速度：外周静脉压-心房压-心室压 心室舒张功能：Ca2+回收速率 心室顺应性 心包腔内压力 射血后心室内剩余血量（不一定有影响） 异长自身调节的生理意义 使心室射血量与回心血量之间保持平衡,17,心室收缩的后负荷,大动脉血压 直接影响：降低搏出量（降低射血时间、射血速度） 间接影响：增加搏出量 短期效应：增加前负荷（增加心室剩余血量） 长期效应：增加心肌收缩能力,18,心肌收缩能力,等长调节 影响因素：横桥

6、数量：活化的横桥数目Ca2+ 质量：横桥ATP酶活性,19,心率,60100次/分钟 在一定范围内（160180次/分钟），心率加快可使心输出量增加 对心输出量的影响 直接影响 间接影响：搏出量 降低心室充盈（前负荷）搏出量,20,案例问题,患者的症状都有哪些？是怎么引起的？ 心脏的功能是什么？ 患者出现心衰的病因是什么？还有哪些病因会导致心衰？如何治疗心衰？ 心脏泵血的机制和影响因素有哪些？ 如何评价心脏的功能？ 心脏泵血功能的评价指标有哪些？,21,小结,知识点1：心脏的泵血过程和机制 记忆：心脏泵血的作用、机制（动力、瓣膜）、过程（心动周期的概念、特点、分期）；第一心音和第二心音（原因、

7、特点） 理解：心肌舒缩和瓣膜在心脏泵血中的作用；心动周期压力和瓣膜的变化；心音在判断收缩期和舒张期中的作用 应用：心衰的症状、病因 知识点2：心输出量和心脏做功 记忆：搏出量、射血分数、心输出量、心指数的概念、正常值；心脏做功（内功、外功） 理解：各指标的特点 应用：高血压患者心脏做功量的变化,22,小结,知识点3：心脏泵血功能的储备 记忆：心脏泵血功能贮备包括 理解：泵血功能储备的意义 应用：泵血功能储备降低的表现 知识点4：影响心输出量的因素 记忆：前负荷的指标、对搏出量的影响及其影响因素；后负荷的指标、对搏出量的影响；心肌收缩能力的影响；心率的影响 理解：前负荷对心肌、骨骼肌收缩影响的差

8、异及其原因，对心脏的生理意义；后负荷增加对心肌的长期影响；心率影响心输出量的机制 应用：心衰的病因和治疗,23,第二节 心脏的电生理学及生理特性,24,病例心房颤动,患者男性，43岁。连日加夜班工作后，感觉心悸、头晕和乏力。曾有类似病史。检查发现第一心音强度变化不定、心室律极不规则；心电图检查P波消失，代以大小不等、形态各异的颤动波（f波），心房活动频率约为350450次/分，心室率为120160次/分。使用维拉帕米（钙通道阻滞剂）治疗后，患者症状好转。,25,案例问题,患者心悸、头晕和乏力的症状是如何产生的？ 心率对心输出量的影响 第一心音强度变化不定是什么原因？ 第一心音的产生原因 心脏节

9、律性的收缩是如何产生的？ 心肌自律性 P波消失说明什么？ 正常心电图各波形的意义 心房率和心室率为什么不一致？ 房室结在心脏传导中的作用 维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？ 心肌细胞生物电活动的机制,26,心肌细胞的分类,根据功能分类 工作细胞 自律细胞 根据动作电位的产生机制 快反应细胞 慢反应细胞,27,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,工作细胞的跨膜电位及其形成机制 离子的跨膜流动 驱动力 浓度差（泵）；电荷差 通透性 电压门控通道,28,静息电位,K +平衡电位 内向整流钾通道 钠背景电流 去极化电位改变 泵电流 钠泵 超极化电位改变,29,动作电位,去极化

10、过程 0期（快速去极期） 复极化过程 1期（快速复极初期） 2期（平台期） 3期（快速复极末期） 4期（静息期） 峰电位：0期 + 1期 动作电位时程：0期3期；200300 ms,30,动作电位,快速去极期（0期） Na+内流 钠通道（快通道） 静息（去极化，-70 mV）激活（约1ms）失活（复极化，-55mV ）静息 再生性循环 阻断剂：河豚毒 I类抗心律失常药物作用靶点,31,动作电位,1期（快速复极初期） K +外流 瞬时外向电流通道 静息（去极化，-30 mV）激活（510 ms）静息 阻断剂：4-氨基吡啶,32,动作电位,2期（平台期） Ca2+内流K +外流（略强） L型钙电流

11、通道（慢通道） 静息（去极化，-40mV）激活（7ms）失活（复极化）静息 阻断剂：维拉帕米（ 类抗心律失常药物） 延迟整流钾流 静息（去极化，-40 mV）激活（复极化，-50mV） 静息 内向整流钾通道（通透性低，阻碍K+外流）,33,动作电位,3期（快速复极末期） K +外流 延迟整流钾流通道 静息（去极化，-40 mV）激活（复极化，-50mV） 静息 内向整流钾通道（通透性增加） 再生性循环（正反馈） 类抗心律失常药物作用靶点,34,动作电位,4期（静息期） 恢复细胞内外离子分布 钠泵 Na+-Ca2+交换体 继发性主动转运 钙泵 活动是持续进行的,35,自律细胞的跨膜电位及其形成机

12、制,窦房结P（pacemaker）细胞 浦肯野细胞 最大复极电位 4期自动去极化 自律性的基础 外向电流进行性衰减 内向电流进行性增强,36,窦房结P细胞,0期（去极化过程） Ca2+内流 L型钙通道 3期（复极化过程） K+外流 延迟整流钾流通道 4期（自动去极化）,37,自动去极化过程,K+外流进行性衰减（主要） 延迟整流钾流通道 -50 mV开始关闭 Na+内流进行性增强（微弱） If通道 -100 mV充分激活 阻断剂：铯 Ca2+内流进行性增强（自动去极化后期） T型钙通道 -50 mV开始激活 阻断剂：镍,38,浦肯野细胞,0期 Na+内流 1期 K+外流 2期 Ca2+内流 K+

13、外流 3期 K+外流 4期,39,浦肯野细胞,4期自动去极化 K+外流进行性衰减（微弱） 延迟整流钾流通道 -50 mV开始关闭 Na+内流进行性增强（主要） If通道 -100 mV充分激活,40,抗心律失常药物,根据对心肌细胞生物电活动的影响分类 类：阻断快速钠通道（奎尼丁，利多卡因，普罗帕酮） 减慢0期上升速度，延长动作电位时程 类：阻断肾上腺素能受体（美托洛尔） 类：阻断钾通道（胺碘酮） 延长复极 类：阻断L型钙通道（维拉帕米，地尔硫卓，硝苯地平） 抑制慢反应细胞心肌电活动,41,二、心肌的生理特性,电生理特性 兴奋性（excitability） 自律性（autorhythmicity

14、） 传导性（conductivity） 机械特性 收缩性,42,兴奋性的周期性变化,有效不应期 绝对不应期（0期-55 mV） 局部反应期（-55 -60 mV） 钠通道失活 相对不应期（-60 -80 mV） 钠通道逐渐复活 超常期（-80 -90 mV） 膜电位与阈电位之间差值较小,43,兴奋性,影响兴奋性的因素 静息电位或者最大复极电位水平 阈电位水平 引起0期去极化的离子通道性状 钠通道；L型钙通道 静息、激活、失活,44,兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,心肌 不应期长 不出现强直收缩 保证收缩和舒张交替进行,45,兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,期前收缩（premature

15、systole） 代偿性间歇（compensatory pause）,46,心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性 衡量指标：传导速度 传导快的位置 优势传导通路 心室内传导组织 保证心室或者心房同步收缩 传导慢的位置 房室交界（房-室延搁） 保证心房、心室顺序收缩,传导性,0.05 m/s,11.2 m/s,0.4 m/s,0.02 m/s,4 m/s,2 m/s,0.2 m/s,1 m/s,47,传导性,影响因素 结构因素 细胞直径 细胞间缝隙连接 生理因素 0期去极化的速度和幅度 膜电位 邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性,48,自动节律性,心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性 衡量

16、指标：自动兴奋的频率 心脏的起搏点（pacemaker） 正常起搏点：窦房结 窦性节律 潜在起搏点 异位起搏点,100 次/分钟,50 次/分钟,40 次/分钟,25 次/分钟,49,自动节律性,窦房结控制潜在起搏点的主要机制 抢先占领（capture） 超速驱动压抑（overdrive supression） 窦房结对于潜在起搏点自律性的直接抑制作用 频率依赖性 钠泵活动的增强,50,自动节律性,影响自律性的因素 4期自动去极化的速率 最大复极电位水平 阈电位水平,51,收缩性,同步收缩 不发生强直收缩 对细胞外Ca2+的依赖性：钙诱导的钙释放,52,心电图导联,三、体表心电图,53,P波：

17、心房去极化 QRS波群：心室去极化 T波：心室复极化 U波,心电图,54,PR间期：P波起点QRS波起点；房室传导时间 QT间期：QRS波起点T波终点；心室动作电位时程 ST段：QRS波终点T波起点；心室动作电位平台期,心电图,55,心电图,56,案例问题,患者心悸、头晕和乏力的症状是如何产生的？ 心率对心输出量的影响 第一心音强度变化不定是什么原因？ 第一心音的产生原因 心脏节律性的收缩是如何产生的？ 心肌自律性 P波消失说明什么？ 正常心电图各波形的意义 心房率和心室率为什么不一致？ 房室结在心脏传导中的作用 维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？ 心肌细胞生物电活动

18、的机制,57,小结,知识点5：心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制 记忆：心室肌静息电位的形成机制；动作电位的分期及其形成机制 理解：快钠通道的三种状态及再生性循环 应用：不同抗心律失常药物的作用靶点 知识点6：自律细胞的跨膜电位及其形成机制 记忆：窦房结P细胞、浦肯野细胞动作电位的分期及其机制 理解：4期自动去极化的机制 应用：不同抗心律失常药物的作用靶点,58,小结,知识点7：心肌的兴奋性 记忆：心肌细胞兴奋性的周期性变化、与动作电位和心室收缩的对应、特点；影响因素；期前收缩的概念 理解：不同因素对兴奋性的影响；不应期长的生理意义；代偿间歇产生的原因 应用：早搏的产生机制 知识点31：传导性

19、记忆：传导系统中快和慢的部位；影响传导性的因素 理解：传导系统快和慢的生理意义；不同因素对传导性的影响 应用：房室传导阻滞对心脏功能的影响,59,小结,知识点8：自律性 记忆：正常起搏点、控制潜在起搏点的机制；影响自律性的因素 理解：不同因素对自律性的影响 应用：血钾异常对心率的影响 知识点9：心肌收缩的特点 记忆：心肌收缩的特点 理解：心肌收缩特点的产生机制、生理意义 应用：室颤或房颤对心脏泵血的影响,60,小结,知识点10：心电图典型波形和间期 记忆：心电图正常波形、与不同部位生物电活动的对应 理解：心电图正常间期的意义 应用：心电图不同波形、间期异常代表的病变部位,61,第三节 血管生理

20、,62,病例高血压病,患者男性，67岁，吸烟40年。因“反复头晕头痛5年，加重伴恶心、视物模糊3小时”就诊。患者5年前出现头晕头痛症状，当时血压为180/90 mmHg，自服硝苯地平“心痛定”（钙通道阻断剂）5 mg后症状缓解。之后反复出现头晕头痛，多次测血压为（160180）/（7090）mmHg。3小时前，患者情绪激动后头晕头痛加重，伴有恶心、视物模糊。急诊测血压200/130 mmHg，心率120次/分钟。心脏超声：主动脉硬化，左心室向心性肥厚。头CT未见异常。心电图：窦性心动过速。给予硝普钠、甘露醇等治疗好转。,63,案例问题,患者血压是否正常？ 血压的正常值 高血压对机体会产生什么影

21、响？ 血流动力学 为什么情绪激动时血压升高？心率加快与血压突然升高有什么关系？ 血压的形成机制 硝苯地平、硝普钠和甘露醇为什么能够治疗高血压？ 血压的影响因素,64,一、各类血管的功能特点,弹性储器血管（Windkessel vessel） 主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支 心脏间断射血血管中连续的血流 缓冲心动周期中血压的波动幅度 分配血管（distribution vessel） 中动脉：弹性储器血管后小动脉前 将血液运输至各器官组织 毛细血管前阻力血管（precapillary resistance vessel） 小动脉，微动脉 管壁平滑肌的舒缩可明显改变血管口径，改变血流阻力,6

22、5,一、各类血管的功能特点,毛细血管前括约肌（precapillary sphincter） 控制毛细血管的开放或关闭 交换血管（exchange vessel） 真毛细血管 短路血管 动静脉吻合支 参与体温调节,66,一、各类血管的功能特点,毛细血管后阻力血管（postcapillary resistance vessel） 微静脉 仅占血管系统总阻力的一小部分 容量血管（capacitance vessel） 静脉系统 容纳6070%的循环血量,67,二、血流动力学,血流量 = 压力差 / 血流阻力 血流阻力（resistance of blood flow） 血管半径4 血压（blood

23、 pressure） 血管内流动的血液对血管侧壁的压强,68,二、血流动力学,血流速度 = 血流量 / 血管横截面积 血流方式 层流 湍流,69,三、动脉血压与动脉脉搏,动脉血压的测量方法,70,动脉血压的正常值,收缩压（systolic pressure） 100120 mmHg 舒张压（diastolic pressure） 6080 mmHg 脉搏压（pulse pressure） 3040 mmHg 平均动脉压 100 mmHg,71,动脉血压的形成,前提条件 足够的血液充盈 循环系统平均充盈压（mean circulatory filling pressure） 7 mmHg,72,

24、动脉血压的形成,基本因素 心脏收缩射血 外周阻力 缓冲作用 主动脉和大动脉的弹性贮器作用,73,影响动脉血压的因素,搏出量 主要影响收缩压 心率 主要影响舒张压 外周阻力 主要影响舒张压 主动脉和大动脉管壁的弹性贮器作用 主要影响脉搏压 循环血量和血管容积,74,案例问题,患者血压是否正常？ 血压的正常值 高血压对机体会产生什么影响？ 血流动力学 为什么情绪激动时血压升高？心率加快与血压突然升高有什么关系？ 血压的形成机制 硝苯地平、硝普钠和甘露醇为什么能够治疗高血压？ 血压的影响因素,75,小结,知识点11：各类血管的功能特点 记忆：血管的功能性分类 理解：弹性储器血管的生理作用 知识点12

25、：血流动力学 记忆：血流量、血压、血流阻力的关系；血流阻力与血管半径的关系；血流速度、血流量、血管横截面积的关系 理解：阻力血管决定组织器官的血流量；动脉、静脉、毛细血管血流速度的比较 应用：休克的治疗（恢复组织器官血液灌流）,76,小结,知识点13：（大）动脉血压 记忆：血压及其正常值；血压的形成机制、影响因素 理解：不同因素在血压形成中的作用及其对血压的影响；血液充盈度的影响因素 应用：高血压的诊断、发病、治疗,77,病例肺源性心脏病,患者男性，60岁，吸烟史40年，咳嗽、咳痰10年。近日夜晚睡觉时常因心累气短而惊醒，做起后呼吸困难有所改善；食欲降低，下肢出现水肿而入院就诊。检查两肺叩诊为

26、高清音，呼吸音及心音减弱，肺动脉瓣听诊区闻及第二心音亢进，剑突下三级收缩期杂音。肝在肋下3 cm触及，腹水征阳性，双下肢凹陷性水肿。心电图检查为右房和右室肥大改变。,78,案例问题,吸烟咳嗽咳痰心脏病的原因？ 心输出量的影响因素（后负荷） 肺动脉瓣听诊区第二心音亢进、剑突下收缩期杂音的原因？ 心音的产生 肝肿大（瘀血）的原因？ 静脉回流的影响因素 腹水、双下肢水肿的原因？ 组织液的生成与回流,79,四、静脉血压和静脉回心血量,静脉血压 中心静脉压（412cmH2O） 心脏射血功能；静脉回心血量 降低：血容量不足 升高：心功能降低；输液过快 外周静脉压,80,静脉回心血量,影响静脉回心血量的因素

27、 体循环平均充盈压 心肌收缩力,81,静脉回心血量,影响静脉回心血量的因素 骨骼肌的挤压作用 静脉瓣膜的作用 体位改变 呼吸运动,82,五、微循环（microcirculation）,微循环的血流通路 迂回通路 营养通路 通透性大 数量多 血流速度慢 直捷通路 使一部分血液快速进入静脉，保证静脉回心血量 动-静脉短路 调节体温,83,微循环的血流动力学,毛细血管血压 动脉端：3040 mmHg 静脉端：1015 mmHg 前阻力/后阻力 微循环血流量的调节 后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动 局部组织的代谢活动,84,六、组织液,组织液的生成 有效滤过压 水肿（edema）,85,影响组织液

28、生成的因素,毛细血管有效流体静压 有效胶体渗透压 毛细血管壁通透性 淋巴回流 24 L/天,86,案例问题,吸烟咳嗽咳痰心脏病的原因？ 心输出量的影响因素（后负荷） 肺动脉瓣听诊区第二心音亢进、剑突下收缩期杂音的原因？ 心音的产生 肝肿大（瘀血）的原因？ 静脉回流的影响因素 腹水、双下肢水肿的原因？ 组织液的生成与回流,87,小结,知识点14：中心静脉压 记忆：中心静脉压的概念、正常值、影响因素 理解：不同因素对中心静脉压的影响 应用：中心静脉压监测的临床意义 知识点15：静脉回心血量的影响因素 记忆：静脉回心血量的影响因素 理解：不同因素对静脉回心血量的影响 应用：心衰时出现静脉淤血、夜间阵

29、发性呼吸困难、不能平卧的原因；下肢静脉瓣异常与静脉曲张；体位性低血压,88,小结,知识点16：微循环 记忆：微循环的三条通路及其组成、功能；血流量的调节 理解：毛细血管前括约肌受局部代谢产物调节的意义；前阻力和后阻力对毛细血管血压的影响 应用：休克时微循环血流的变化 知识点17：组织液 记忆：有效滤过压；组织液生成的影响因素 理解：不同因素对组织液生成的影响 应用：水肿的形成原因,89,第四节 心血管活动的调节,90,病例麻醉致低血压,患者女性，25岁，因足月妊娠分娩入院。既往身体健康，无妊娠并发症。患者分娩已至产程活跃期，感觉宫缩频繁。因患者希望减轻疼痛，麻醉师行硬膜外阻滞麻醉（T10L3）

30、。麻醉后短时间内患者感觉头晕和心慌。监测显示患者心动过速和低血压。麻醉师给予给予输液（生理盐水500 ml）和麻黄碱（拟肾上腺素药，兴奋交感神经）治疗。治疗后，患者症状好转。,91,案例问题,头晕出现的原因？低血压出现的原因？使用麻黄碱治疗的原因？ 脊髓中间外侧柱 交感神经对心血管的作用 患者心动过速的原因？ 心血管活动的神经调节（压力感受性反射） 静脉输液（生理盐水500 ml）的原因？ 血压的影响因素,92,学习目标,掌握心交感神经和心迷走神经释放的递质、受体、作用及其机制 掌握交感缩血管神经纤维释放的神经递质、受体和作用 了解舒血管神经纤维释放的神经递质 熟悉延髓心血管中枢及其紧张性 熟

31、悉压力感受器的部位、敏感刺激和作用 掌握压力感受性反射的效应、生理意义 了解化学感受性反射和心肺感受器反射的适宜刺激、反射效应,93,心血管活动的调节,神经调节 体液调节 自身调节（局部血流调节） 动脉血压的长期调节 肾-体液控制系统：控制细胞外液量,94,一、神经调节,心脏的神经支配 心交感神经 心迷走神经 肽能神经纤维 紧张：源于中枢（延髓心血管中枢）,95,心交感神经,神经递质：去甲肾上腺素 心肌细胞膜上受体：1受体 增加Ca2+内流：激活L型钙通道、T型钙通道 作用 正性变力作用 正性变时作用 正性变传导作用 阻断剂 普萘洛尔,96,心迷走神经,神经递质：乙酰胆碱 心肌细胞膜上受体：M

32、受体 减少Ca2+内流：抑制L型钙通道 增加K+外流：激活IK-ACh通道 作用 负性变力作用 负性变时作用 负性变传导作用 阻断剂 阿托品,97,血管的神经支配,缩血管神经纤维 交感神经：去甲肾上腺素 受体：血管收缩（阻断剂：哌唑嗪） 2受体：血管舒张 分布密度：皮肤 骨骼肌、内脏 心、脑 动脉（微动脉最高） 静脉 毛细血管前括约肌 舒血管神经纤维 交感舒血管神经：乙酰胆碱 副交感舒血管神经：乙酰胆碱 肽类舒血管神经纤维,98,心血管活动中枢,延髓心血管活动中枢 头端腹外侧区：交感中枢 尾端腹外侧区：抑制头端腹外侧区 迷走神经背核和疑核：迷走中枢 孤束核：传入纤维接替站 兴奋迷走中枢 抑制交

33、感中枢,99,心血管反射,压力感受性反射 心肺感受器引起的心血管反射 容量感受性反射 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 心率减慢，心输出量减少 冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩（血压升高）,100,压力感受性反射,反射弧组成,101,压力感受性反射,压力感受器 血管外膜下的感觉神经末梢 适宜刺激：血管壁的机械牵张 颈动脉窦压力感受器更敏感,102,压力感受性反射,反射效应 负反馈调节 双向调节,103,压力感受性反射,生理学意义 在短时间内快速调节血压，维持血压相对稳定,104,案例问题,头晕出现的原因？低血压出现的原因？使用麻黄碱治疗的原因？ 脊髓中间外侧柱 交感神经对心血管的作用 患者心

34、动过速的原因？ 心血管活动的神经调节（压力感受性反射） 静脉输液（生理盐水500 ml）的原因？ 血压的影响因素,105,小结,知识点18：心脏和血管的神经支配 记忆：神经递质、受体、生理作用及其机制 理解：交感神经兴奋对心血管系统和血液分配的影响及其意义 应用：相关疾病神经功能异常的临床表现；相应受体激动剂或阻断剂的临床应用 知识点19：延髓心血管活动中枢 记忆：心血管中枢部位及其作用 理解：心血管各中枢之间的相互作用 应用：相关疾病延髓功能异常的临床表现,106,小结,知识点20：压力感受性反射 记忆：压力感受器的部位、适宜刺激、生理作用；反射效应；反射的生理意义 理解：反射的过程 应用：

35、压力感受性反射重调定与高血压；刺激颈动脉窦治疗高血压,107,病例糖尿病合并高血压,患者男性，57岁，既往患糖尿病多年，新近被诊断患有高血压。医生建议患者首先尝试通过改变饮食习惯和增加锻炼控制血压，但是血压一直控制不理想。因此，医生建议患者服用血管紧张素转换酶抑制剂类药物。服用后，患者血压控制良好。,108,案例问题,糖尿病与高血压的关系？ 血管内皮在血压调控中的作用 血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的机制？ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 还有哪些药物可以治疗高血压？ 血压的影响因素 心血管活动的神经体液调节 血压控制在什么水平比较合适？是不是越低越好？ 冠脉循环的特点,109,学习目标,熟悉

36、肾素-血管紧张素系统的构成 掌握血管紧张素的受体以及AT1受体的生物学作用 掌握肾上腺素和去甲肾上腺素的合成部位、受体、作用以及临床应用 熟悉血管升压素的合成部位、受体及其分布、作用 了解血管内皮在调控血压中的作用 熟悉肌源性自身调节的机制和生理作用 熟悉冠脉循环的生理特点、腺苷对冠脉血流量的调节 了解神经、体液因素对冠脉血流量的调节,110,二、体液调节,缩血管物质 肾素-血管紧张素系统 肾上腺素和去甲肾上腺素 血管升压素（抗利尿激素） 内皮素 舒血管物质 一氧化氮 激肽释放酶-激肽系统 钠尿肽（心房钠尿肽；脑钠尿肽；C型钠尿肽）,111,肾素-血管紧张素系统,112,血管紧张素的生物学作用,113,血管紧张素的生物学作用,血管紧张素受体 AT1受体；AT2受体；AT3受体；AT4受体 生物学效应（激活AT1受体） 血管：收缩血管（微动脉；静脉） 交感缩血管纤维末梢：促进去甲肾上腺素释放