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文档简介

1、休 克,Shock,1,谷风书苑,Case,患者,男,23岁,遇车祸造成脾脏破裂,右髂骨开放粉碎骨折,急症收住院. 查体: 脉搏120次/分,皮肤苍白、出冷汗、血压120/90mmHg、神志清醒、无尿,脾脏破裂手术失血共约1600m1 问题:患者发生何种病理生理改变?,2,谷风书苑,为什么先不处理骨折,而急于给伤员输血? 诊断休克的依据是什么?,3,谷风书苑,shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的有效循环血量急剧减少,组织器官微循环灌流量严重不足,致使组织细胞严重缺氧,各重要器官代谢和功能发生障碍和结构损伤的一类全身性病理过程。,休克的概念 concept of shock,4,谷风书苑

2、,(Causes and classification),第一节 休克的原因和分类,5,谷风书苑,维持有效循环血量的三个因素,1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能,休克的发生动因,休克的发生始动环节有效循环血量,6,谷风书苑,休克的发生动因,7,谷风书苑,休克的发生动因,8,谷风书苑,休克分类,1. 按病因分类 2. 按始动环节分类 3. 按休克时血流动力学分类,9,谷风书苑,一、按病因分类,失血性休克 (Hemorrhagic Shock) 发病环节:血容量减少 20%;速度 创伤性休克 (Traumatic Shock) 发病环节:失血、疼痛,10,谷风书苑,烧伤性休克

3、 (Burn Shock),发病环节:早 血浆丢失、疼痛 晚 感染,11,谷风书苑,感染性休克 (Infective Shock): 败血症性休克(septic shock)、内毒素性休克(endotoxic shock),发病环节:内毒素及多种炎症介质(如TNF等)有重要作用,12,谷风书苑,心源性休克 (Cardiogenic Shock) 发病环节:心泵功能障碍,心输出量 ,Bp在早期即明显,13,谷风书苑,过敏性休克 (Anaphylactic Shock),组胺等 血管扩张、通透性 外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp ,14,谷风书苑,神经源性休克 (Neurogenic Shoc

4、k),发病环节:血管运动中枢高度抑制 交感缩血管功能降低,15,谷风书苑,低血容量性休克 (Hypovolemic Shock),心源性休克 (Cardiogenic Shock),血管源性休克 (Vasogenic Shock),二、按休克始动环节分类(Classification of Shock by Initial Changes),16,谷风书苑,17,谷风书苑,18,谷风书苑,19,谷风书苑,一、 正常微循环结构与调节 (Construction and Regulation of Normal Microcirculation),微循环(Microcirculation):是指微

5、动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环,是循环系统的最基本结构。,20,谷风书苑, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),后微动脉,21,谷风书苑,微循环开放和关闭的调节, 体液因素: 缩血管:儿茶酚胺,TXA2,Ang等 扩血管:乳酸、腺苷、组胺、激肽等, 神经因素: 交感神经兴奋关闭,22,谷风书苑,Cap前括约肌 与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,23,谷风书苑,二、休克微循环 障碍的分期及其机制 (The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock),24,谷风书苑,休克初期 (缺血性缺氧

6、期、代偿期),休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期),休克晚期 (微循环衰竭期、难治期),25,谷风书苑,(一) 缺血缺氧期 (Ischemic Hypoxic Stage),微循环变化特点 (The Alteration of Microcirculation),26,谷风书苑, 毛细血管前阻力后阻力, 灌流特点:少灌少流、灌少于流, 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉, 微循环小血管持续收缩, 开放的毛细血管数减少,特点:,后微动脉,27,谷风书苑,2. 微循环缺血缺氧的机制 (The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Hypoxia),28

7、,谷风书苑,1)神经机制 交感神经兴奋:直接作用 间接反射作用 2)体液机制,29,谷风书苑,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,微血管显著收缩,动-静脉短路 的受体,动-静脉短路开放,v,v,交感-肾上腺髓质系统,30,谷风书苑,其他体液因子 )血管紧张素 )血栓素(TXA2 ) )心肌抑制因子 )血管加压素 )内皮素-1,31,谷风书苑,3. 微循环缺血缺氧对机体的影响 (The Effect of Microcirculatory Ischemic Hypoxia),组织缺血、缺氧,代偿意义:,32,谷风书苑,回心血量,自身输血:

8、 静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液: 组织间液进入毛细血管, 心输出量(心源性休克除外) 心率,收缩力,心排出量, 外周阻力小动脉收缩,(1) 有利于维持动脉BP,33,谷风书苑,(2) 血液重分布 有利于心脑血供, 脑血管:受体密度低, 冠状动脉: 局部扩血管代谢产物, BP可维持正常,机制:,34,谷风书苑,4. 微循环缺血期的主要表现 ( Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage),35,谷风书苑,交感-肾上腺髓质系统兴奋,36,谷风书苑,治疗原则,尽早消除休克的动因,补充血容量,防止向休克期发展。,37,谷风书苑,(二) 淤血

9、缺氧期 (Stagnant Hypoxic Stage),淤血期微循环变化特点 (Microcirculatory Alteration on Stagnant Hypoxic Stage),38,谷风书苑, 前阻力血管扩张,微静脉持续收缩或扩张, 前阻力小于后阻力, 毛细血管开放数目增多, 灌流特点:灌而少流,灌大于流,后微动脉,39,谷风书苑,2. 微循环淤血的机制 (The Mechanism of Microcirculatory Stasis),酸中毒 静脉耐受酸动脉,局部扩血管物质堆积:腺苷、组胺等,内毒素的作用,血浆外渗,血细胞黏附、聚集加重, 血黏度,40,谷风书苑,白细胞附壁

10、、滚动、嵌塞,41,谷风书苑,3. 微循环淤血对机体的影响 (The Effect of Microcirculatory Stasis),42,谷风书苑,43,谷风书苑,4. 微循环淤血期的主要表现 The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage,44,谷风书苑,微循环淤血,45,谷风书苑,治疗原则,针对微循环淤滞,对症治疗 a 纠酸 b 扩容 “ 需多少,补多少” c 疏通微循环 扩小血管,46,谷风书苑,(三) 微循环衰竭期 (Microcirculation Failure Stage),1.衰竭期微循环变化 The Alteration

11、of Microcirculation Failure of Shock,47,谷风书苑, 微循环血管反应性下降,麻痹扩张 DIC形成 灌流特点:不灌不流,灌流停止,后微动脉,48,谷风书苑,血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内摆动,49,谷风书苑,2. 微循环衰竭的发生机制,持续缺血缺氧管壁功能结构受损 DIC形成机制 (1)血浆进一步外渗,血液浓缩,血液 粘度增高,血液处于高凝状态 (2)感染性休克毒素的作用,创伤性休 克组织因子入血,直接启动凝血过程 (3)酸中毒,50,谷风书苑,3. 微循环衰竭期的主要表现 The Symptom of Microcirculation Failure

12、,淤血期症状进一步加重 血压进一步下降,难以测出,升压药难以回复,静脉塌陷 DIC 的表现 多部位出血 多器官衰竭,51,谷风书苑,52,谷风书苑,总结 休克发病机制示意图,感染,过敏,失血失液,心肌梗死等,创伤,血管容量,血量,静脉回心血量,心输出量血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放,DIC,组织、细胞功能形态受损,心,脑,肺,肾,微循环淤血,毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁,微血管痉挛,微循环灌流量,组织缺氧代谢性酸中毒,凝血活性加强,静脉回流减少,血管容量大量血浆渗出,血压,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,难治期,53,谷风书苑,第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能

13、障碍,(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function),54,谷风书苑,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿 高钾血症,酸中毒,供氧不足,一、细胞代谢障碍 (Metabolic Disorder of Cell),55,谷风书苑,二、细胞损伤,生物膜损害 (一)细胞膜的变化:离子泵功能障碍细胞水肿 (二)线粒体的变化:肿胀、膜断裂、崩解 (三)溶酶体的变化:肿胀、空泡、破裂、溶酶 体酶释放 休克细胞损伤最终可导致细胞死亡。,56,谷风书苑,57,谷风书苑,三、器官功能障碍

14、Impairment of Organic Function,58,谷风书苑,(一)肺功能障碍 (Respiration Failure),水肿 肺内DIC 血栓形成 肺出血 肺不胀 透明膜形成,59,谷风书苑,(一)肺功能障碍 (Respiration Failure),60,谷风书苑,(二) 肾功能障碍 (Renal Failure),早期,肾血流灌注,GFR,少尿,功能性肾功能衰竭,61,谷风书苑,器质性肾功能衰竭,持续肾缺血 及微血栓形成,少尿无尿,晚期,急性 肾小管坏死,62,谷风书苑,(三) 心功能障碍 (Impairment of Cardiac Function),心肌耗氧量冠

15、脉血流量,酸中毒及高钾血症,心肌内DIC,内毒素等多种毒性因子,63,谷风书苑,(四) 消化系统功能障碍 (Impairment of Digestive System),肠源性内毒素 血症 (enterogenous endotoxemia),局部缺血 淤血,屏障功能,内毒素 入血,64,谷风书苑,(五) 脑功能改变 (The Alteration of Brain Function),脑水肿 颅内压升高,65,谷风书苑,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官相继或同时发生功能衰竭.,(六)多系统器官功能衰竭 (Multiple System Organ F

16、ailure,MOF),66,谷风书苑,(Principles of shock treatment),第四节 休克的防治原则,67,谷风书苑,一、病因学防治 失血性休克:止血是制止休克发生和发展的重要措施,可行压迫止血或止血带止血。 保证气道通畅:严重者应给予机械通气,68,谷风书苑,二、发病学治疗,69,谷风书苑,(一)改善微循环,1、纠酸 2、扩容:建立输液通道,立即给予大量快速补液。 “需多少,补多少” 监测:CVP、 PAWP、 尿量 3、合理使用血管活性药物 目的:改善微循环血液灌流量 原则:充分扩容的基础上使用 扩血管药 缩血管药,70,谷风书苑,(二)防止细胞损伤,保护细胞功能

17、 (三)防止DIC和多器官功能衰竭,71,谷风书苑,患者,男,40岁,有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体:神志淡漠,血压60/40mmHg,脉搏130次/min,脉细而弱,皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗,输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查:Hb 90 g/L, pH 7.13,PaCO2 30mmHg ,HCO3_16mmol/L, 红细胞压积25%。,72,谷风书苑,1.该患者发生休克了吗?属于哪种类型?处于哪一期? 2.该患者血压为何降低? 3.患者尿量为什么减少? 4.该患者应如何治疗?,73,谷风书苑,达标检测,1. 下列哪一种疾病不会引起低血容量性休克? A. 脱水 B. 感染 C. 严重烧伤 D. 失血 2. 休克早期,机体发挥代偿功能的主要表现为 A. 神志淡漠 B. 尿

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