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文档简介

1、药理复习题答案1. 新斯的明的临床用途。( 1)治疗重症肌无力,利用其兴奋骨骼肌作用;( 2)缓解手术后腹气胀及尿潴留,利用其兴奋胃肠平滑肌和逼尿肌作用;( 3)治疗阵发性室上性心动过速,利用其抑制心脏、减慢心率的作用;( 4)用于非去极化型肌松药的解毒,与其兴奋骨骼肌的作用有关;( 5)滴眼用于治疗青光眼和青少年假性近视,与其收缩瞳孔的作用有关。2.ACEI 的降压机制 。1)减少 AngII 生成,使血管扩张。2)减少缓激肽降解,使血管扩张。3)减少醛固酮分泌,增强利尿药作用并保钾。4)降低交感神经活性。5)抑制、逆转高血压患者心血管病理性重构,改善左室肥厚和抑制血管平滑肌增生。6)增加糖

2、尿病和高血压患者对胰岛素的敏感性。3. 利尿剂治疗心力衰竭的机制及其选药原则。( 1)机制:利尿药促进钠和水的排泄,减少血容量,降低心脏前、后负荷,消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。( 2)选药原则:利尿药对 CHF伴水肿明显者尤为适用。1)对轻度CHF可单独应用噻嗪类利尿药;2)对中、重度 CHF或单用噻嗪类疗效不佳者,可用髓柈利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用;3)对严重CHF、慢性 CHF急性发作、急性肺水肿或全身水肿者,宜静脉注射呋塞米。4. 长期服用糖皮质激素因减量过快或突然停药可引起那些反映?其原因是什么?如何防治?( 1)医源性肾上腺皮质功能不全:长期大剂量应用,由于反

3、馈调节作用,可引起下丘脑先垂体 - 肾上腺皮质功能不全,突然停药则出现恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压、休克等,严重者可危及生命,因此停药时必须逐步减量。-( 2)反跳现象及停药症状:因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制,突然停药或减量过快而致原病复发或恶化 , 甚至出现一些新的症状。( 3)防治: 不可骤然停药, 应缓慢减量至最小维持量。采用隔日疗法减少对腺垂体的抑制作用。停药后如发生应激情况,及时补充GCs预防肾上腺危象的发生。5. 简述氨基糖苷类抗生素的不良反应。(1)耳毒性1)前庭功能障碍:眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤,平衡障碍。2)听神经损伤:耳鸣,听力减退,永久性耳

4、聋。机制:药物阻碍毛细胞糖代谢和能量利用,使细胞膜Na+-K +-ATP 酶功能障碍,毛细胞受损。( 2)肾毒性药源性肾脏衰竭表现:蛋白尿、管形尿、血尿、氮质血症和肾功能减退。机制:经肾排泄并在肾皮质内蓄积,损害近曲小管上皮细胞。( 3)神经肌肉阻滞作用表现:心肌抑制,血压下降,肢体瘫痪,呼吸衰竭与剂量及给药途径有关。机制:结合突触前 Ca2+部位,阻滞 Ca2+引发的 ACh释放,阻断神经肌肉接头处传递。( 4)变态反应 偶可见过敏性休克,尤其是链霉素。6. 阿托品的临床用途。( 1)解除平滑肌痉挛:胃肠绞痛,膀胱炎症状等。( 2)抑制腺体分泌: 1)用于全身麻醉前给药; 2)严重盗汗和流涎

5、症。( 3)眼科用药: 1) 虹膜睫状体炎; 2)散瞳检查眼底; 3)验光配镜。( 4)缓慢型心律失常:用于窦性心动过缓、窦房阻滞、房室阻滞。( 5)抗休克:大剂量用于感染性休克。( 6)解救有机磷酸酯类中毒:大量使用使出现“阿托品化”。7. 吗啡治疗心源性哮喘的药理学基础。扩张外周血管,降低外周血管阻力,减轻心脏负荷;镇静作用有利于消除焦虑恐惧情绪; 降低呼吸中枢对CO2的敏感性,缓解急促浅表的呼吸。8. 阿司匹林引起凝血障碍的原因、表现及防治。( 1)原因:一般剂量抑制血小板聚集,长期使用还可抑制凝血酶原生成。( 2)表现:出血时间和凝血时间延长,易引起出血。( 3)防治:维生素 K 可以

6、预防。肝功能不全、凝血酶原合成功能低下者慎用。9 硫脲类与大剂量碘用于甲亢治疗时有何不同?(1)作用机制不同1)硫脲类抑制甲状腺激素的合成,抑制周围组织内T4 脱碘生成T3 和免疫抑制作用2)大剂量碘可抑制甲状腺激素的合成与释放。(2)临床应用不同1)硫脲类适用于不需手术治疗的轻症,或不适宜手术和放射性碘治疗的中、重度患者,也可作为放射性碘治疗和甲状腺危象的辅助用药,还用于甲亢手术治疗的术前准备。2)大剂量碘用于防治单纯性甲状腺肿、甲状腺机能亢进的术前准备及甲状腺危象的治疗。10. 简述细菌对抗菌药物产生获得性耐药性的机制。( 1)药物不能到达靶位 :膜通透性改变、膜屏障作用或孔道蛋白、转运系

7、统缺失,导致药物向细菌内扩散减少或细菌内主动外排药物增多。()产生灭活酶:如水解酶、钝化酶。( 3)改变菌体靶位结构: 1)改变靶蛋白结构; 2)增加靶蛋白数量; 3)生成耐药靶蛋白。( 4)改变代谢途径。如:耐磺胺药的细菌自身产生PABA或直接利用叶酸转化为二氢叶酸。( 5)耐药基因的转移: 1)垂直传递给子代:如突变; 2)在细菌间水平转移:如转导、转化、接合。11. 简述硝酸酯类药物的药理作用有那些?(1)舒张血管平滑肌1) 扩张外周血管,降低心肌耗氧:扩张静脉、动脉,减轻心脏前、后负荷,降低室壁张力;但反射性加快心率。2)改善缺血心肌供血:a、增加心内膜PO2 b 、选择性扩张输送血管

8、c 、增加侧支循环d 、增加缺血区血流量。( 2)抑制血小板聚集和黏附,防止血栓形成。( 3)保护缺血心肌组织, 减轻缺血损伤, 增强缺血心肌的膜稳定性,减少心肌缺血并发症。12. 青霉素 G和红霉素在抗菌谱方面有何异同?(1) 相同点:1)两者抗菌谱都比较窄,但红霉素的抗菌谱略广于青霉素。2)它们都主要作用于革兰阳性菌,对革兰阴性杆菌、病毒、真菌无效。(2)不同点:1)青霉素对需氧、厌氧革兰阳性菌都有作用,而红霉素主要对需氧革兰阳性菌起作用。2)青霉素还可作用于革兰阴性球菌;红霉素可作用于部分革兰阴性菌,如奈瑟菌、流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、白喉棒状杆菌等。3)青霉素对螺旋体和放线菌有效;红霉

9、素对衣原体、支原体、非典型分枝杆菌有作用。13. 分析比较氯丙嗪与乙酰水杨酸对体温方面的影响机制及特点和应用。( 1)机制:阿司匹林抑制下丘脑PG合成;氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢。( 2)特点:阿司匹林使发热体温降至正常,对正常体温无影响;氯丙嗪使体温随环境温度改变能使体温降至正常以下,影响产热过程和散热过程。( 3)应用:阿司匹林用于感冒发热;氯丙嗪用于人工冬眠。14. 试述格列本脲等磺酰脲类药物药理作用及作用机制。(1)降血糖 :1)刺激胰岛素分泌:本类药物与磺酰脲受体结合后,可阻滞ATP敏感的钾通道,钾外流减少,引起细胞膜去极化,增加电压依赖性钙通道开放,外钙内流增加,胞内游离钙增加,触发胞吐作用,胰岛素释放增加。2)减少胰岛素与血浆蛋白结合;减慢肝对胰岛素的消除。3)通过促进生长抑素释放抑制高血糖素的分泌。(2)对水排泄的影响:格

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