冠状动脉粥样硬化性心脏病（新）

1、,感谢您的阅览,冠状动脉粥样硬化性心脏病（新）,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,2,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。,讲授目的和要求,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,3,概述： 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病，三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。,动脉粥样硬化（atherosclerosis）,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性

2、心脏病课件（新课件）,4,病因,年龄性别,高血压,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,5,肥胖 缺少体力活动 进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐 遗传因素 A型性格者,次要危险因素：,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,6,发 病 机 制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜

3、炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,7,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,8,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,9,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥

4、样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,10,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,2020-12-08,冠状动脉粥样硬

5、化性心脏病课件（新课件）,11,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,12,冠心病（coronary heart disease）,定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,13,冠心病分型,无症状性心肌

6、缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,14,急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI

7、) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,15,预防,一、一般预防措施 1、维持正常体重 体重指数24以下 2、适当体力活动 3、保持健康的生活方式 4、积极治疗相关疾病,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,16,二、药物治疗,(一)调脂药物 他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护血管内皮、稳定斑块。 不良反应：肝功异

8、常（转氨酶轻度升高）肌病。,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,17,（二）抗血小板药 1、阿司匹林： 2、氯吡格雷： 3、替罗非班： (三)抗凝药物： 肝素、低分子量肝素,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,18,介入、外科治疗,PCI术 CABG,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,19,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blo

9、od pressure控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,20,稳定型心绞痛（stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩

10、压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,21,临床表现（clinical manifestation）,发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂 内侧、左肩放射。 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课

11、件）,22,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,23,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,24,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,25,动态心电图:纪录24小时,显示活动和

12、症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,26,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,27,右冠状动脉近端95狭窄,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,28,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级： 级：极强体力活动时发生心绞痛 级：较强体力活动

13、时发生心绞痛 级：一般体力活动时发生心绞痛 级：静息状态下可发生心绞痛,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,29,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重。 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病： 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,30,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）

14、,31,心绞痛的治疗缓解期,硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。 -B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,32,抑制血小板聚集：aspirin 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 介入治疗：PTCA再通 外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,33,左冠状

15、动脉前降支近端95狭窄,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,34,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,35,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命。,CABG,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,36,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统 称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性

16、心脏病课件（新课件）,37,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增 加，程度加重、时限延长、诱发因素变化， 硝酸类药物难以缓解。 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,38,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,39,不稳定型心绞痛的临床危险分层,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课

17、件（新课件）,40,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,41,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,42,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）,定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急

18、剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率 0.20.6,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,43,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上。 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。,病因和发病机制,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,44,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,45,促使斑块破裂及血栓形成的的诱因,6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，

19、情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,46,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,病 理,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,47,心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周 周形成瘢痕愈合,病理演变,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,48,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV

20、、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,49,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要 为心肌广泛坏死40%，

21、心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,50,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,51,特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联

22、ST段压低 0.1mV,心电图表现,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,52,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,53,动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时 2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,54,心肌梗死ECG的演变及分期 分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 数分钟 ST抬高T高大 无Q波 急性期 小时日周 T下降倒置

23、 ST抬高下降 Q波出现 近期（亚急期） 数周月 ST段正常Q波 T波改变 陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,55,无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,56,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,57,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁

24、V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,58,实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB 、 TnI / TnT 血清心肌坏死标记物,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,59,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,60,超声心动图 了解室

25、壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图,其他检查,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,61,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,62,新的 A M I 诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件

26、（新课件）,63,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,64,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,65,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心

27、力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,66,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,心肌梗死治疗原则,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,67,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法: 是一种积极的治疗措施。 36小时内,疗效最佳 消除心律失常 控制低血压、休克 治疗心力衰竭,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课

28、件）,68,心肌梗死的再灌注治疗,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI),2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,69,溶栓治疗,对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌症，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,70,Defibrillation Hemodynamic monitoring B

29、eta blockade,Thrombolysis PTCA,不同时期心肌梗死患者的死亡率,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,71,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时。 溶栓时间越早，冠脉再通率越高。,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,72,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响， 早期受治病人受益最大。,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！ 时间就是生命！,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,7

30、3,1）适应证： 病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁。 发病虽超过6h（618h之间），但朐痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。 年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,74,2）禁忌证,绝对禁忌证 活动性内出血和出血倾向。 怀疑主动脉夹层 长时间或创伤性心肺复苏。 近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。 孕妇 活动性消化性溃疡 血压200/120mmHg 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,75,3）常用药物及用法,1.尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完； 2. 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,2020-12-08,冠状动脉粥样硬化性心脏病课件（新课件）,76,冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,