心电图大课教案

1、心 电 图（Electrocardiogrom） 绪论一、定义心电图：在心动周期中，心肌每次械机性收缩之前，必先产生电激动，散布在身体表面，产生不同的电位，因电流强弱与方向不断变动，通过用心电图机把这种变动着的电位连续描记成曲线。心电图学：结合临床对这条曲线进行分析，给以适当的解释，从而进行辅助诊断临床疾病（主要为心血管疾病）的一门学科。二、心电图的临床应用（一）具有决定性诊断疾病价值1、心肌梗塞2、心律失常（心律紊乱），具有分清心房、心室、房室之间的活动功能。3、冠心病和心肌疾病，这方面还可有运动心电图、动态心电图、药物试验心电图等进行诊断。（二）具有一般诊断价值1、心房、心室增大2、心包疾

2、病，如心包炎等3、药物影响，用停药指征，如洋地黄、奎尼丁类4、电解质紊乱，低钾、高钾、低钙等5、在外科手术（心脏手术、心导管手术等），重症病人（ICU），冠心病人（CCU）的监护。6、作其他心动周期的核对（三）局限性（缺点）1、某些正常值无特异性，正常值范围过大，正常值与异常值之间重叠，而产生假阴性。2、某些数据改变无特异性、个体差异大，如年龄、性别、体形等可引起数据改变而无同比性及统一性。3、不能提供心脏功能的估计。 基本知识一、基本图型 这些波首先由应用心电学的爱因托温（Einthoven）氏来命名，这些字母表示本身无任何意义。1、波形P波：心房除极波。反映心房除极过程中电位和时间的变化。

3、QRS波群：心室除极波。反映心室除极过程中电位和时间的变化。T波：心室复极波，反映心室在复极过程中电位的变化。U波：代表心室的激后电位，机理不详。有多种学说。P复：心房复极波，微弱，在P波末至Q波起始处或S波前（PR段）。2、段P一R间期：心房开始除极至心室开始除极的时间房室传导时间.QRS时限：反映心室除极从始而终所需的时间室内传导时间。ST 段：从S波终点至T波起点所需的时间，反映早期心室复极过程电位和时间的变化为一等电位线。Q一T间期：从QRS波群起点至T 波终点所需的时间，反映心室除极与复极的总时间，为一完整的心室的心动周期。二、心电产生的原理（一）极化状态 当心肌细胞处于休息状态时，

4、细胞内的电位低于细胞外液。如细胞外液的电位为0mV时，细胞内电位则低于此，为负电位。通过实验、多年工作已测知，当细胞外液为0mV时，则测得细胞内液的电位约为90mV.即为静息状态下，心肌细胞内电位低于细胞外90mV。这个电位差称静息电位，这时的状态称极化状态。极化状态的保持：1、靠细胞膜的通透性2、靠细胞内外离子浓度的阶差细胞外为Na+、Ca+、Cl- ；细胞内为K+、蛋白 细胞外Na+15倍细胞内Na+细胞内K+30倍细胞外K+ -90mv（二）除极化（去极化）QRS波群极化状态下，当心肌细胞受到刺激后，细胞膜改变其通透性，Na+通道（快）开放，Na+通透性升高，Na+内流使细胞内Na+增加

5、，同时K+通透性下降。因此细胞内存在大量正离子，使细胞内电位从-90mv上升到+20+30mv左右，这种由激动产生的电位变化称除极化，产生的动作电位曲线为0项。激动电偶学说：由两个相等，距离很近的正负电荷组成的一个总体电偶，正电菏叫电偶的电源，负电菏叫电偶的电穴，除极时电偶的电源在前、电穴在后，随除极面向前推进。心脏是由多块心肌构成，一块心肌则由大量心肌细胞组成，每个心肌细胞随着除极，形成一系列小电偶，不断向前推进，前面尚处在静息状态，后面已除极完毕，都不形成电偶，只有除极的细胞带有电偶。（三）复极化细胞膜在除极后，又恢复到原来的离子通透性，Na+通道关闭，K+外流。1、快速复极前期（S波末点

6、，J点）K+外流少，Cl-通透性升高，开始内流，因而细胞内膜电位由+20+30mv转为0mv电位水平，产生的动作电位曲线称1项。2、平台期（ST段）Ca+ 通道（慢）开放，Ca+进入细胞内与少量外流的K+达到平衡，使细胞内电位接近0电位水平，为一平线，产生的动作电位曲线称2项。3、快速复极后期（T波）快通过关闭，K+通透性进一步升高，进一步大量外流，使细胞内电位迅速下降到负值，为一下降曲线，产生的动作电位曲线称3项。电位由0mv降至90mv。4、静息期（休止期）（TP段）复极完毕后，通过细胞膜上的钠钾泵，使细胞内过多的Na+ 、 Ca+ 主动转运到细胞外，使细胞外过多的K+主动转运到细胞外内，

7、各种离子浓度从新恢复到静息状态水平，细胞内电位在90mv，并维持在这一水平。以上过程则需要能量（ATP）的参与，这时产生的动作电位曲线为4项。复极：它是大量心肌细胞复极过程的综合，其心电向量的综合方法与除极过程相同，只是复极时，形成的电偶复极方向总是电穴在前，电源在后。三、心电图导联定义：将两电极置于人体任何两点与心电图机相连接，就可描记出心电图，这种放置电极与心电图机连接的线路。标准导联：I 导联：左上肢电极与心电图机正极相连，右上肢电极与心电图机负极相连，反映的是这两点之间的电位差。导联：左下肢与心电图机正极相连，右上肢与心电图机负极相连。 导联：左下肢与心电图机正极相连，左上肢与心电图机

8、负极相连。标准导联正负极的判断均按心尖所指方向，即向左向下为正极。 （二）单极加压肢体导联标准导联只是反映体表某两点之间的电位差，而不能探测在人体任何一点电位变化，如果把心电图机的负极接在零电位上（无关电极、中心电端、中心电站），把探查电极接在人体任何一点上，就可以测得该点的电位变化，这种导联方式称单极肢体导联。维尔逊（Wilson）提出把左上肢、右上肢、左下肢三个电极各通过一个高电阻，用导线连接一点称中心电端，理论和实践证明，此处电位为零（近似）。在实际上，我们就是把心电图机的负极与中心电端这点相连接，探查电极分别连接在右上肢、左上肢和左下肢。产生的导联用字母VR、VL、VF表示。由于此种导

9、联电极离心脏较远，图形振幅较小，不利于观察和分析。为此哥尔德伯格（Goldberger）将上述导联的连接法加以修改，当描记某一肢体的电位时，将其中间的高电阻断开，观查到图型相同，振幅升高50%，因此这种连接方法称单极加压单极肢体导联，用avR、avL、avF字母表示。现在即采用加压单极肢体导联的连接方法，以上六个导联我们又称做间接导联。六个导联放在一点上可组成六轴系统：产生心电向量图的额面。（三）胸导联也是一种单极导联，不过将探查电极放置在胸前区的一定部位，因为离心脏较近，只隔一层胸壁，因此心电图的波形比较大，也叫半直接导联。按放部位如下：V1：胸前右缘第4肋间V2：胸前左缘第4肋间 右室表面

10、图至V3：V2与V4连线的中点V4：胸左侧锁骨中线与第5肋间相交处 室中隔图形V5：胸左侧腋前线平V4水平V6：胸左侧腋中线平V4、V5水平 左室表面图形四、心电轴广义说：心房，心室除极产生的最大综合向量（一）定义：电轴额面上QRS向量产生的最大长轴。一般指的均为QRS电轴，P波也可产生P 电轴。（二）测量1、目测法：I 主波向上 III 主波向上 电轴不偏 I 主波向上 III 主波向下 电轴左偏 I 主波向下 III 主波向上 电轴右偏 电轴左偏 电轴右偏2、振幅法（计算法）取I、III导联QRS波的代数和标于I、III导联轴上，若I 导联为+4、III导联为+2，则标于导联轴后作这点与导

11、联轴的垂线。则二线必相交于一点，将这点与中心点相连与水平线（I 导联轴）的夹角，即电轴偏移的度数。3、查表法：用特定的电轴表进行查电轴度数法。（如四位数学用表）（三）心电轴偏移的临床意义正常心电轴-30一+90，变异30+110电轴左偏：轻中度0 30（肥胖，妊娠，腹水，横位心，轻度左室肥厚等） 重度3090（重度左室肥厚，左前分支阻滞，假性电轴左偏等）电轴右偏：轻度+90+110（瘦高， 垂位心，婴幼儿，右室肥厚）重中度：+110+180（严重的右室肥厚及左后分支阻滞）重度：+180+270（某些长时间先心病，严重的肺心病等，现已很少见）正 常 心 电 图一、心电图的测量方法（一）记录纸的组

12、成心电图一般都描记在带有小方格的长条纸带或纸上，每小格长和宽各为1mm，横向距离用时间表示，因走纸速度为1秒钟走25个小格，所以1mm横向距离为0.04秒，纵向距离用电压表示，1mm=0.1mv，正常定准电压为1mv，也称为阻尼：对抗抵销记录器的振谐，小格之间还有粗线、细线之分，便于计算之用。（二）心率的计算1、心率=60PP或RR间小格数（秒）= 次/分PP间格（秒）=PP或RR间小格数0.04秒2、1500/PP或RR间格（小格数）= 次/分二、正常心电图的分析1、P波：后2/3由左心房除极前2/3由右心房除极中间1/3处为重叠处。正常值：高度0.25mv(2.5mm)（肢导） 2.0mv

13、（胸导），切迹0.04秒激动起源于窦房结激动形成的P波窦性P波，标志为PII、ParR窦性心律=窦性P波+PR间期0.12秒 P波在V1导联呈双向有:IPIv1:起始向量指数0.03mm.sPTfv1:终末电势0.04mm.s或 0.04mm.s 2、PR间期正常值0.12一0.20秒，可随心率的快慢变化、年龄大小而有所不同。3、QRS波群（1）时限：0.060.11秒(0.12秒)VAT：（室壁激动时间）V10.03秒 V50.05秒。（2）波型：心电图导联正负极与心尖方向有关，I、II、III 、avF、V5、V6主波向上，avR、V1、V2主波向下，avL、V3、V4上下相等或上大、下大

14、均可。（3）波的命名：第一个向下的波为Q波，第一个向上的波为R波，第二个向下的波为S波，第二个向上的波为R波，以此类推。（4）Q波：正常可有、可无，若有必须在下面条件内：Q1/4R Q0.04秒 Q不能有切迹 V1V2不能有Q波（5）振幅：Rv52.5mv. Rv5+Sv14.0mv （男） 3.5mv（女）每个肢导R+S均不能同时0.5mv每个胸导R+S均不能同时0.8mv若V3图型出现在V5V6导联上，则为顺钟向转位。若V5图型出现在V2V3导联上，则为逆钟向转位。4、ST段（1）抬高：V1V30.3mv，其他导联0.1mv（2）压低：任何导联均0.05mv（3）时间：0.050.15秒5

15、、T波（1）前坡后陡型（2）I、II、V5、V6不能倒置，且1/10R（3）以R波为主的导联T1/10R6、QT间期（1）可随心率快慢长短不定，但60100次/分时，应在0.320.44秒之间。7、U波可有可无：若有必须在 UT T倒置时、 U0.1mv U波不能倒 总 结1、心电图最主要的诊断价值2、常用导联的连接方法、电极位置及正负极判定3、正常心电轴及电轴偏移的目测法4、心电图各波、各段表现的意义和正常值标准（时间和电压）5、正常心电图各波及形态的命名6、窦性P波、窦性心律的意义及心率的计算 心房与心室肥大 心房肥大包括：心房肥厚和扩张，肥厚主要为压力负荷过量引起，扩张主要为容量负荷过重

16、引起，心房壁较薄，所以增大以扩张为主称心房增大，而心室壁较厚，以负荷过重引起为主，称心室肥厚。一、心房增大（一）右心房增大(RAH)心房P波前2/3电压增大,时间延长,因此右心房增大主要表现为电压增大诊断标准：1、P波高尖0.25mv（2.5mm）.主要表现在II、III、avF导联，夹角70，也叫肺型P波。2、P电轴右偏，即PavL倒置。3、IPIv10.03mm.s1+2或3条即可诊断，50岁以上第一条即可诊断。临床意义：慢性肺心病及先心（二）左心房增大(LAH)R.A.L.A.R.A.L.A.V1 1 2心房P波后2/3电压增大,时间延长,因此左心房增大主要表现为时间延长诊断标准：1、P

17、波增宽0.12秒，主要表现在I、II、avF导联上，有峰距的P波也叫二尖瓣型P波。2、切迹可有可无，有则0.04秒3、PTfv1-0.04mm.s第1或第3条任何一条即可诊断，第2条肋诊临床意义：多见二尖瓣狭窄及主动脉瓣病变二、心室肥厚（一）右心室肥厚（RVH）主要发生右心室与左心室壁的比例变化，因此除极方向与图型也发生改变。诊断标准：1、电轴右偏90，2/3以上存在2、电压改变：RV11.05mv V1：R/S1 RVI+SV51.2mv V5：R/S1 RavR0.5mv avR：R/Q1 比例倒置3、VATv10.03mm.s4、V1：STT继发性改变，即ST段压低，T波倒置。临床意义：

18、慢性肺心病、二尖瓣狭窄，先心房缺等。（二）左心室肥厚（LVH）心肌排血主要靠左心室，所以左心室肥厚时，主要表现心室肌肥厚。除极方向改变并不明显。因此图型大体不变，主要是量增大的变化,（除极面积、距离增大引起）诊断标准：1、电压增大：Rv52.5mv,Rv5+Sv14.0mv （男）3.5mv（女），除极面积增大、心脏离胸壁较近，因此投影在V1、V5导联上的向量增大。2、电轴左偏：一部分人电轴左偏（胖），一部分人不偏，但统计，有左室肥厚者，电轴左偏远远多于无左室肥厚者，或损伤了部分左前分支的纤维。但电轴左偏不能作为诊断左室肥厚的必要条件，可做为参考的条件。3、QRS时限延长：左室肥厚，壁增厚时，

19、激动自心内膜向心外膜除极的距离延长，左束支被拉长，因此心室除极的时间也延长，但仍0.12秒，VATv50.05秒。4、STT改变：除极发生异常，则势必引起复极发生异常改变，主要表现在以R波增高为主的导联上，多见V5、V6导联上ST段压低，T波倒置，为继发性改变。国际上诊断左室肥厚记分法（罗米特Romite）：1、电压增大 RV1+SVI4.0mv（男）3.5mv（女） RV52.5mv 3分 2、电轴左偏 0-30 2分 3、STT改变，用药物者 2分 未用药物者 3分 4、QRS时限延长 0.100.11秒 1分 5、VATv5时限延长0.05秒 1分 6、PTfv10.04mm.s 3分

20、共13分，5分诊断，4分提示，3分不诊断（可疑）。不管何种诊断方法，电压增大分或电压增大的条件最为主要，一定要存在，否则左室肥厚的诊断不能成立。临床意义：高血压，主动脉狭窄、关闭不全，二尖瓣关闭不全，动脉导管未闭（早期）、室间隔缺损（早期）等。 （三）双侧心室肥厚（BVH）诊断标准：1、大致正常心电图，仅有非特异性STT改变，是由于两侧心室电压都增高，心电向量在除极过程中、而又互相抵销 所致，X线、超声可诊断，心电图诊断需结合病史。2、单侧心室肥厚的特征表现出来，多左室肥厚特征心电图掩盖右心室肥厚的心电图表现，需结合临床病史及X线，超声波协助诊断。3、双侧心室肥厚的特征均表现出来（1）左心室电

21、压增大时伴电轴右偏（2）左室电压增高时伴右室肥厚时的任何一处比例倒置（3）V2V4卡斯征（katz-wathcl）、即R+S均4.0mv（4）右心室肥厚时伴I、V5、V6、Q0.3mv为左室室中隔肥厚（除外心肌梗塞）临床意义：肥厚梗阻性心肌病，联合瓣膜病，动脉导管未闭（晚期）室间隔缺损（晚期）。 心 肌 梗 塞（死）定义：当冠状动脉的某一支窦然发生阻塞时，心肌相继发生缺血，损伤及坏死。一、 心肌梗塞的基本图型：三种图形产生的原理：缺血型改变：表现为T波倒置，为心外膜下心肌缺血，其复极过程方向发生逆转，出现与正常方向相反的T向量，即缺血心肌的导联出现倒置对称性T波。当心内膜下心肌缺血时，部分心肌

22、复极比正常更加延缓，原有的T向量不变，向量增大出现缺血部位的导联产生高大的T波。均为原发性改变。损伤型改变：表现为ST段明显抬高，甚至形成单项曲线，表示心肌细胞有严重的缺血，心肌细胞通透性发生改变，大量K+外流，细胞内K+浓度降低，细胞膜极化严重不足，正常心肌与损伤心肌之间存在电位差。产生损伤电流。因此放在损伤侧的探察电极测得为负电位，而发生TP段下降，ST段故而抬高。坏死型改变：表现为异常Q波或QS波，为坏死区背离探察电极，即不能除极，也不能复极。因此探察电极记录到的为负向波。急性心肌梗塞的特征：1、ST段抬高为诊断急性心肌梗塞时意义最为主要。伴异常Q波或倒置T波即可诊断。STT动态改变为可

23、靠依据。2、异常Q波或QS波，表现为病理性，但也可见其它多种情况及某些导联可出现，不要混淆。3、T波倒置固然可反映心肌缺血，但不具有特征性。其它疾病及某些个别导联也可有T波倒置。二、心肌梗塞心电图的演变及分期（一）急性心肌梗塞的演变情况（二）急性心肌梗塞的分期1、超急性期（早期、急性前期）图型：ST段消失，斜升与T波前支融合呈单向曲线或“烫平样”改变，但无异常Q波。时间：数分钟至数小时临床：疼痛时间长，不缓解、大汗、压榨性疼痛，观察2、急性期图型：ST段呈“弓背状”抬高在演变，至恢复到基线或不再演变为止。时间：数小时至数天（三天内）临床：抢救、监护、制动，第一天死亡占总死亡的90%以上。3、亚

24、急性期（近期）图型：ST段恢复到基线或不再演变，T波由浅倒置至深倒置，再浅倒置至不再发生活动变化为止，倒置直立均可。时间：数天至数周（6周内）临床：继续治疗4、陈旧期（愈合期）梗塞后数年至数月倒置或直立的T波无变化，只残留有异常的Q波或QS波，不需处理。病理性Q波的诊断标准：Q1/4R Q0.04 Q有切迹 4、V1V2无q波三、心肌梗塞的定位诊断心肌梗塞心电图的定位是根据异常Q波，ST段抬高与T波倒置等改变出现在哪些导联上来决定的。常见的梗塞部位是：V1V4：前中隔、前间壁V5、V6：心尖部 前壁I、avL：高侧壁 广泛前壁II 、III、avF：下壁V5 、V6： 心尖部 下壁V7 、V8

25、：正后壁 从V1、V2导联上可反映出呈“镜影”现象。心肌梗塞的诊断名称：应写全，包括分期及定位两部分，以提请临床医生的重视程度及采取的治疗方案和对愈后的判断。 总 结1、右心房、右心室肥厚的心电图诊断主要条件2、左心室肥厚的心电图诊断最主要条件3、重点掌握心肌梗塞各期的心电图特征、定位诊断及病理性Q波的特征4、心肌梗塞几种图型产生的原理心 律 失 常定义：心脏的节律（自律性）或速率（激动传导障碍）发生异常心律失常心肌的生理特性：1、 自律性：心脏起搏细胞在没有外来刺激条件下能自动而有节律地发出激动，这种性 能. 窦房结： 60100次/分 一级起搏点 房室交界区：4060次/分 二级起搏点 心

26、室： 2540次/分 三级起搏点 心房： 5060次/分 四级起搏点2、兴奋性 ：心肌细胞受到刺激后，可引起兴奋反应，激发一次动作电位，兴奋后可有绝对不应期、相对不应期、超长期、易损期等时相变化。3、传导性：心肌细胞具有将激动自一处传向相邻部分的性能。 窦房结 SA node 结间束 internodal atrial pathways 房室结 AV node 希氏束 AV bundle 右束支 right bundle branches 左束支 left bundle branches Purkinje 纤维网 Purkinje system心脏的传导系统：窦房结结间束（前、中、后）房室结希

27、氏束主干左右束支及左前、左后分支、中隔支浦氏纤维心室肌。心脏各传导组织及心肌的传导时间：束支、希氏束、浦氏纤维：4000mm/秒、结间束：1700mm/秒、心房肌：900mm/秒、心室肌：400mm/秒、房室交结区：20200mm/秒（生理延缓区）。4、收缩性：普通心肌细胞在受到刺激后，可引起收缩反应，此特性与心律失常无关系。心律失常的分类： 窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律失常 窦性心律不齐 窦性停搏激动起源失常 过早搏动（A、AV、V） 主动性心动过速（A、AV、V） 扑动与颤动（A、V） 异位心律失常 被动性逸搏（A、AV、V） 逸搏心律（AV、V） 生理性障碍：干扰、分离 窦房阻滞

28、（II）激动传导失常 病理性传导障碍 房内阻滞 房室传导阻滞（IIII） 室内阻滞（束支阻滞） 激动异常传导：预激 激动起源失常：一、窦性心律失常凡激动发源于心脏窦房结，产生的心律统称窦房结心律或窦性心律。正常的窦性心律：窦性P波 PR间期0.12秒 频率60100次/分 PP 间隔相差0.16秒1、 窦性心动过速心电图：窦性心律 心率100次/分（成年人）临床意义：运动、感染、发热、甲亢、受体亢进等。2、 窦性心动过缓心电图：窦性心律 心率100次/分临床意义：运动员、老年人，迷走神经亢进、窦房结缺血、病窦等。3、 窦性心律不齐心电图：窦性心律 长PP间隔与短PP间隔相差0.12秒（同一导联

29、）,0.16秒（不同导联）临床意义：儿童、青年人多见，无临床意义，多与呼吸有关。4、窦性停搏 心电图：窦性心律 有很长的一段时间内没有PQRST波群，长的PP短PP的倍数。临床意义：本身有冠心病、病窦或药物中毒引起。二、异位心律失常定义：窦房结以下的异位节奏点兴奋性升高，或窦房结激动过于缓慢，及种种原因不能下传而引起的心律失常。（一）主动性异位心律失常定义：窦房结以下的异位节奏点兴奋性升高，引起的心律失常1、过早搏动（期前收缩）定义：窦房结以下的异位节奏点自律性升高，不等窦房结传下来的冲动到达，而抢先发出冲动。（1） 房性早搏房内异位节奏点提前发出冲动心电图：提前出现P波，形态与窦性不同，QR

30、S波型与窦性相同。 PR间期0.12秒 不完全代偿期配对间期（过早搏动间期）+代偿间期2倍窦性间期不完全代偿期（代偿不完全）配对间期（过早博动间期）+代偿间期2倍窦性间期完全代偿期（代偿完全）（2）交界性早搏房室交界区异位节奏点提前发出冲动心电图：提前出现的QRST波群，形态与窦性基本相同。 P波可有、可无、可在QRS波群之前则PR0.12秒，可在QRS波群之后则RP0.20秒，多以逆行P波存在。 完全代偿期（三）室性早搏室内异位节奏点提前发出冲动心电图：提前出现的QRST波群，期前无P波 QRS宽（0.12秒）大，崎形，T波与QRS主波方向相反 完全代偿期过早搏动的临床意义：频发有意义：6次

31、/分、30次/小时、100次/天，多种疾病均可引起。 偶发无大意义：生理状态下也可发生。2、阵发性心动过速（SVT）定义：当异位起搏点的自律性升高，连续出现6次或6次以上的过早搏动，现为3次以上。（1）阵发性室上性心动过速心电图：连续出现3次以上的房性或交界区性的搏动 发作时心率在160240次/分，绝对齐 窦发、窦止，持续数秒至数小时 如能分辨出有无P波，则应分开诊断为阵发性房性心动过速或阵发性交界行性动过速。临床意义：可发生在正常或无质性心脏病患者，感染、过劳、情绪激动、过饱、烟酒过量等因素可诱发，亦可发生于器质性心脏病患者，多由其它疾病因素引起。（2）室性阵发性心动过速（VT）发作前发作

32、中发作后心电图：连续出现3次以上的异位室性搏动，窦发、窦止。 发作频率140200次/分之间，稍不齐。 如能分出P波，则P与QRS波群无关，房率室率。为房室分离。 发作间歇多能发现与阵发性室速形态相同的单个室性早搏出现，还可见心室夺获。临床意义：较阵发性室上速少见，但性质严重，常是反映心脏局部心肌电不稳定性的一个重要标志，多发生于有四质性心脏病人，形式多种多样,但均后果严重，易发生室扑、室颤而死亡。3、心房扑动与颤动定义：心房节奏点的自律性增高，超过了阵发性室上性心动过速的频率时，发生于心房者为心房扑动或心房颤动。（1） 心房扑动（AF）心电图:P波消失，代之以大小相同，形态相似，形同锯齿状的

33、“F”波，频率250350次/分，QRS波群形态，时限正常。 心室率相对齐，依传导比例不同，则RR间期不等（2）心房颤动（Af）心电图:P波消失，代之以大小不等、形态不同，间隔不规则的“f”波，频率350600次/分 心室率绝对不齐（RR绝对不齐）临床意义：最常见风心病、冠心病、甲亢性心脏病等引起。4、心室扑动和颤动定义：心室的节奏点自律性增高，超过了阵发性室性心动过速频率时，直至心室失去了协调一致的收缩，而呈现的一种混乱的、快而不协调的除极状态。称为心室扑动或心室颤动。（1）心室扑动心电图:出现规则的、连续的、大幅度的“正弦曲线样”大扑动波，其频率为150250次/分 基线消失，QRST互相

34、融合而无法区分（2） 心室颤动心电图：QRST波群消失，出现一系列频率为250500次/分的、大小不等的、波形各异的、不规则的波群。临床意义：常常发生在心脏骤停之前，若不及时枪救，常可迅速死亡。（二）被动性异位心律失常定义：窦房结激动缓慢，或种种原因不能下传而引起异位节奏点的激动。（1）逸搏（房性、交界性、室性） 心电图：延迟出现的、由低位起搏点按自身频率（自律性）发出的12次激动。室性早搏室性逸搏2、逸搏心律（房性、交界性、室性）心电图: 逸搏周期固定 延迟出现的3次以上的逸搏，频率齐临床意义：具有生理性保护作用，可防止心脏 停搏 ，无病理意义。激动传导失常一、窦房传导阻滞（SAR）定义：传

35、导障碍发生窦房结和其周围心房肌之间的心律失常。分三度：I心电图不能测出窦房结传导时间，III心电图不出现P波（长时间），与窦性停搏不能区别，所以均不做诊断。1、 III 型窦房传导阻滞心电图：窦性P波，PR间距固定。 PP间距进行缩短，直到出现一较长的PP间歇。 长PP间歇2倍最短的PP间歇。 上述变化呈周期性。2、 IIII 型窦房传导阻滞心电图：窦性P波，PP间距固定。 PP间距固定，出现较长的PP间歇。 长间歇PP=2倍固定PP间歇 上述变化呈周期性临床意义 ：多数由迷走神经张力增加、药物中毒、病窦引起，少数由冠心病引起。二、房室传导阻滞（AVB）定义：由房室交界区或束支的不应期延长，引

36、起心房与心室之间的传导延迟或阻断，而产生的心律失常。1、I房室传导阻滞（房室传导延迟）产生机制：房室交界区相对不应期延长，引起房室传导时间延长，但每一次心房激动都能传入心室。心电图：PR间期0.20秒或0.21秒 PR间期超过正常心率最高限度临床意义：见于正常人，急性心肌类、小儿早期风湿热等。2、II房室传导阻滞定义：由于交界区不应期的延长，部分P波被阻后、不跟有QRST波群，分两型：（1）III型（文氏型、莫氏工型）房室传导阻滞产生机理：交界区绝对不应期延长相对不应期延长心电图：PR间期逐渐延长，直至心室发生漏搏（即P波后无QRST波群），漏搏后的PR间期又缩短，以此为规律，反复发生。 长R

37、R间歇漏搏前的RR间歇的2倍，或为最长。（2）IIII型（莫氏型、莫氏II型）房室传导阻滞产生机理：交界区绝对不应期延长相对不应期延长心电图：PR间期固定，而突然出现被阻滞的P波，以此为规律反复出现。 长RR间歇=2倍正常RR间歇临床意义：IIII 型房室传导阻滞，多为功能性，可逆性，预后好。IIII 型房室传导阻滞多为器质性损害，不可逆性，预后差，易发展为完全性房室传导阻滞。III房室传导阻滞，又称不完全房室传导阻滞。3、III（完全性）房室传导阻滞产生机理：房室交界区或双侧束支不应期极度延长占据了整个心动周期，致使心房以上的激动完全不能下传心室。心电图：P与QRS波群无关，P波由窦房结或心

38、房控制，心室则由交界区或心室控制，二者分离。 PP（心房率）QRS（心室率）各自频率均齐。 若QRS波群窄，则表示心室波为来源于房室交界区的逸搏心律 若QRS波群宽，则表示心室搏为来源于心室的逸搏心律。临床意义：常见冠心病、心肌病、药物中毒、双结病变等，均为器质性病变。 总 结1、正常窦性心律的诊断2、窦性心律失常（窦速、窦缓、窦性停搏）诊断3、各种过早搏动的特征，尤其是室性过早搏动的心电图诊断条件4、心房、心室扑动，颤动的诊断条件5、逸搏及逸搏心律的心电图特点6、IIII房室传导阻滞的诊断标准，重点为III 型及IIII 型房室传导阻滞的特点和区别。7、了解心律失常的分类，窦房传导阻滞，主动

39、性心律失常及房室传导阻滞的发生机制。 束支传导阻滞亦称“房室束支传导阻滞”，是最常见的心脏传导阻滞，属心室内传导阻滞。指左右束支或左束支分支发生了传导阻滞。一、 右束支传导阻滞（RBBB） 右束支传导阻滞右心室除极化障碍左前分支传导阻滞，左束支其余部分传导正常-90-450指发生在右束支的传导障碍。当从房室束下传的激动不能传入右束支时，激动只能沿左束支传导。由于右束支细而长，其不应期比左束支长，且为单侧血管供血，故传导阻滞发生比较多见。右束支传导住滞时，心室除极开始仍由左室室中隔开始自左向右除极，通过浦氏纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右心室，因此QRS波群前半部正常，主要表现在QRS波群后半部时间延长，形态发生改变。aVFaVLaVR V1 V2 V3V4 V5V6心电图；1、QRS波群时限0.12 秒 2、V1或V2导联QRS波群呈rsR型或M型 3、V1、V2导联ST段压低，T波倒置 4、其它导联终末波增宽0.04 秒不全性右束支传导阻滞：图型与完全性右束支相同，但QRS波群时限0.12 秒,STT改变轻。临床意义：可发生在各种器质性心脏病，也可见于正常人。二、左束支传导阻滞（L