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1、欢迎学习内分泌生理,第三节 甲状腺,甲状腺位于气管上端两侧，左右两叶，中 间有峡部相连。甲状腺主要由许多单层上皮细胞构成的腺泡组成。腺泡腔内充满由腺泡上皮细胞分泌的胶质，其主要成分是甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位，而腺泡腔是激素的贮存库。此外，在腺泡之间另有一些散在的滤泡旁细胞，又称C细胞，分泌降钙素。,一、甲状腺激素的合成,甲状腺激素主要有两种，即甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），在腺体或血液中T4含量较T3多，约占总量的90%，但T3的生物学活性较T4强约5倍，是甲状腺激素发挥生理作用的主要形式。,甲状腺激素,甲状腺激素,四碘甲腺原氨酸（

2、T4）,三碘甲腺原氨酸（T3）,一 合成、贮存与分泌,主要原料：,碘、甲状腺球蛋白TG（酪氨酸）,1、腺泡聚碘,2、碘的活化,3、酪氨酸碘化,4、缩合,合成过程,碘主要由食物供应，食物中的碘以无机碘化物的形式迅速由肠道吸收入血。甲状腺组织从血浆中摄取碘的能力很强。甲状腺细胞摄取碘是一种逆电化学梯度的主动转运过程，有赖于细胞膜上碘泵的作用。摄入的碘在过氧化酶的作用下被活化，活化的碘与TG分子上的一些酪氨酸残基结合生成碘化酪氨酸，包括一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。然后在同一TG分子上2个分子DIT耦联合成T4；1个分子MIT和1个分子DIT耦联合成T3 l。经耦联作用形成的T4与T3

3、仍结合于TG分子上。碘的活化、酪氨酸的碘化和耦联过程都是在细胞顶端微绒毛与腺泡腔交界处进行的，且都是在同一过氧化酶系催化下完成的。因此抑制此酶活性的药物如硫尿嘧啶，具有抑制T4与T3合成的作用，可用于治疗甲状腺机能亢进。,储存：,以胶质的形式储存在腺泡腔内,储存的特点：,1.储存在细胞外（腺泡腔内）,2.储存的量大（可供机体利用50-120天）,数量：,T4T3,活性：,T3T4 3-5倍,释放 甲状腺激素释放时，腺泡细胞顶端向泡腔伸出伪足，通过吞饮作用将含有T4、T3、MIT和DIT的TG的胶质小滴吞入腺细胞内，然后与溶酶体溶合而形成吞噬体，并在溶酶体蛋白水解酶的作用下，将T4 、T3以及M

4、IT和DIT从甲状腺球蛋白上水解下来。TG分子较大，不易进入血液，水解下来的MIT和DIT的分子很快受细胞的脱碘酶的作用脱碘，脱下的碘大部分贮存在甲状腺内，供重新利用合成激素。 T4、T3有抗脱碘酶作用，分子量又小，则释放入血。,甲状腺激素的运输与代谢,运输 T4 、T3 释放入血之后，绝大部分和血浆蛋白结合，游离的甚少。结合型与游离型之间可以互相转变，维持动态平衡。由于结合型的量很大，游离型的量很少，一方面避免了分子量小的T4、T3迅速由尿排出，另一方面可把结合型看作是一种贮备形式，当机体需要时，结合型可迅速转变为游离型。 结合型的T4 、T3没有生物活性，只有游离型的T4 、T3才能进入细

5、胞内发挥生物学效应。由于T3结合的少，游离的多，这是T3的生理作用较T4强而迅速的原因之一。,代谢 循环血中的T4大部分在外周组织中经脱碘酶脱碘后成为T3(占45)和rT3(占55)。T4脱碘变成的T3是血液中T3的主要来源。 rT3不具有生物活性。T3和rT3可再脱碘变成二碘、一碘及不含碘的甲状腺氨酸。大约有20的T4 、T3在肝中被降解，其代谢产物由胆汁排入小肠。肾也能降解少量的T4和T3 ，其产物随尿排出体外。,甲状腺激素的生理作用,T4与T3都具有生理作用，T3的生物活性比T4约大5倍，但T3的分泌量较少，半衰期短(约15天)，而T4分泌量大，半衰期较长(约7天)。 甲状腺激素的主要作

6、用是促进人体代谢和生长发育的过程。作用特点是广泛、缓慢、持久。,一、对代谢的影响 1产热效应 甲状腺激素能增加体内绝大多数组织细胞（除了性腺、淋巴结、肺、皮肤、脾和脑之外）的耗氧量，增加产热，使基础代谢率增高。 T4、T3和靶细胞的核受体结合可刺激mRNA的形成，从而诱导Na+-K+-ATP酶活性，促进Na+、K+主动转运消耗ATP，增加产热。T4、T3又促进线粒体中生物氧化过程，提高氧化量。,甲状腺激素分泌过多的病人，因产热增加而怕热喜凉、体温常偏高、多汗、基础代谢率显著增高； 甲状腺功能减退的病人则相反；因产热量减少而喜热畏寒，基础体温也常偏低，基础代谢率降低。,二、对物质代谢的影响 （1

7、）蛋白质代谢 甲状腺激素对蛋白质代谢的影响因量不同而有差异，正常生理水平的甲状腺激素促进蛋白质的合成。T3和T4增多时加强蛋白质的分解代谢，使尿氮排出增多。甲状腺功能低下的病人，蛋白质合成减少，肌肉乏力，组织间隙中粘蛋白增多，并结合大量离子和水分子，形成水肿，称为粘液性水肿。,（2）糖代谢 甲状腺激素可促进小肠对糖的吸收，增强糖原分解和糖异生作用，使血糖升高；同时又增强外周组织对糖的利用，使血糖降低。 甲状腺激素还可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素升高血糖的作用。 甲亢病人吃糖稍多时即可出现高血糖，甚至出现糖尿。,3）脂肪代谢 甲状腺激素可促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解，并增强儿茶酚

8、胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。 甲状腺激素也可促进胆固醇的合成，但分解的速度超过合成。 甲状腺功能亢进的患者血胆固醇常低于正常，反之，甲状腺功能减退的患者血胆固醇高于正常。,二）对生长发育的影响 T4、T3是促进机体生长、发育的重要激素，尤其是对婴儿脑和长骨的生长发育影响极大。 T4、T3对生长发育的影响，在出生后最初的4个月内最为明显。先天性甲状腺功能不足的患者，不仅身材矮小，而且脑不能充分发育，智力低下，称呆小症（克汀病）。 甲状腺激素影响生长、发育的机制与它促进神经细胞的生长以及骨的生长有关。,在缺碘地区预；防呆小症酌发生，应在妊娠期补碘，治疗呆小症必须抓住时机，应在生后三个月以前补给

9、甲状腺激素，过迟则难以奏效。,三、对神经系统的影响 甲状腺激素对成年人已分化成熟的神经系统的活动也有影响，主要是提高中枢神经系统的兴奋性。因此，甲亢病人，常有烦躁不安、多愁善感、喜怒失常、失眠、多梦以及肌肉纤颤等症状。相反，甲状腺功能低下的病人，常表现记忆力减退、言行迟缓、淡漠无情及思睡等症状。,四、其他作用 甲状腺激素可作用于心肌细胞膜上的相应受体，使心率加快、心收缩力增强、心输出量增加，但由于组织耗氧量增加，产热量增多，致使小血管扩张，外周阻力降低，结果致使收缩压升高、舒张压正常或稍低，脉压增大。此外，甲状腺激素还影响消化系统的功能，如甲亢病人常表现有食欲增强、摄食量增多。在女性，当甲状腺

10、功能异常时，常引起月经失调，表现为月经过多或过少，甚至闭经。,甲亢：,出汗、消瘦 肌无力,突眼,甲亢突眼,弥漫性毒性甲状腺肿严重突眼,甲低：,蛋白质合成,粘液性水肿,2.维持机体正常生长发育（骨骼、神经系统）,呆小病,三 、甲状腺功能的调节,甲状腺机能活动主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。此外，还可进行一定程度的自身调节和神经调节。,一、下丘脑垂体甲状腺功能轴,1腺垂体促甲状腺激素(TSH)的作用 TSH是调节甲状腺功能的主要激素。TSH能促进甲状腺细胞增生、腺体增大以及促进甲状腺激素的合成和释放。同时还能促进甲状腺的血液供应。,2下丘脑对腺垂体TSH分泌的调控 下丘脑促垂体区神经元分泌的促

11、甲状腺激素释放激素(TRH)可进入垂体门脉系统，随血流作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。 在整体情况下，内外环境因素，如寒冷、应激，可影响下丘脑TRH的分泌，进而调节TSH及甲状腺的分泌。例如，寒冷刺激的信息到达中枢神经系统，能增加TRH的释放，进而促进腺垂体释放TSH。此外，在应激情况下，下丘脑可释放较多的生长抑素(即生长素释放抑制激素)，后者可抑制TRH的合成和释放，进而使腺垂体TSH的释放减少。,3甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的反馈调节 T4 、T3能与腺垂体促甲状腺激素细胞核的特异受体结合产生一种抑制性蛋白，它能抑制TSH的合成与分泌，同时还可降低腺垂体对TRH的反应性。 血液中T4

12、、T3浓度升高时，TSH的合成与分泌即减少，T4、T3的释放也随之减少；反之则增多。这种负反馈作用是体内T4、T3浓度维持生理水平的重要机制。 例如，当饮食中缺碘造成甲状腺激素合成减少时，甲状腺激素对腺垂体的负反馈作用减弱，TSH的分泌量增多，从而刺激甲状腺细胞增生，甲状腺肿大，临床上称为单纯性甲状腺肿。,二、自身调节 甲状腺能根据碘供应的情况，调整自身对碘的摄取和利用以及甲状腺激素的合成与释放，这种调节完全不受TSH影响，故称自身调节或自我调节。 外源碘量增加时，最初T4、T3合成增加，但超过一定限度后，T4、T3合成速度不再增加，反而明显下降。过量的碘产生的抗甲状腺效应称Wolff-Cha

13、ikoff效应。 自身调节作用使甲状腺机能适应食物中碘供应量的变化，从而保证腺体内合成激素量的相对稳定。利用过量碘产生的抗甲状腺效应，临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备。,三、自主神经对甲状腺功能的作用 刺激交感神经可使甲状腺激素合成、分泌增加；刺激支配甲状腺的副交感神经则使甲状腺激素合成、分泌减少。,甲状腺肿大,第四节 肾上腺,肾上腺,肾上腺皮质,肾上腺髓质,球状带,束状带,网状带,肾上腺皮质激素,球状带：分泌盐皮质激素（如醛固酮）,束状带: 分泌糖皮质激素（如皮质醇）,网状带: 分泌性激素（如少量雄激素、雌激素）,肾上腺皮质对于生命活动的维持极为重要。 其作用主要表现在两方面，

14、 其一是通过释放盐皮质激素调节机体的水盐代谢， 维持循环血量和动脉血压； 其二是通过释放糖皮质激素调节糖、蛋白质、 脂肪的代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力。,一、糖皮质激素的生理作用,糖皮质激素主要代表是皮质醇 对物质代谢的影响 （1）糖代谢 糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，促进较多的氨基酸进入肝，同时增强肝脏内与糖异生有关酶的活性，致使糖异生过程大大加强。 糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。,2、蛋白质代谢 糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白

15、质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。 故糖皮质激素分泌过多，常引起肌肉消瘦、生长停滞、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩，创口愈合延迟等。,3、脂肪代谢 糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生作用。 但全身不同部位的脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，四肢敏感性较高，面部、肩、颈、躯干部位敏感性较低却对胰岛素（它可促进脂肪合成）的敏感性较高。以致出现面圆、背厚、躯体部发胖而四肢消瘦向心性肥胖。,2、水盐代谢 皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，即对肾远曲小管和集合管重吸收Na+和排出K+有轻微的促进作用。,对其它器官组织的作用,1、对血细胞的影响 糖皮质激素可促进骨髓造血功

16、能，使血液中红细胞和血小板的数量增多。 它能促使附着在小血管壁边缘的粒细胞进入血液循环，使血液中中性粒细胞增多。 抑制淋巴细胞DNA的合成过程，因而使淋巴细胞数量减少。 对巨噬细胞系统吞噬和分解嗜酸粒细胞的活动有增强作用，使血中嗜酸粒细胞的数量减少。,2、对心血管系统的影响 糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），有利于提高血管的张力和维持血压。 糖皮质激素可降低毛细血管壁的通透性，减少血浆的滤出，有利于维持血容量。 离体实验表明，糖皮质激素可增强心肌的收缩力，但在整体条件下对心脏的作用并不明显。,3、对消化系统的影响 糖皮质激素能增加胃酸分泌和胃蛋白酶原的生成，因而有加剧和

17、诱发溃疡病的可能。 4、对神经系统的影响 糖皮质激素有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 此外，糖皮质激素还可增强骨骼肌收缩力；促进胎儿肺泡表面活性物质的合成等。,在应激反应中的作用 当机体遇到感染、缺氧、饥饿、创伤、疼痛、手术、寒冷及精神紧张等刺激时，垂体分泌ACTH增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列的非特异性反应，称之为应激反应。引起应激反应的刺激称应激刺激。 在应激反应中，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统功能增强，提高机体对应激刺激的耐受能力和生存能力。 药理剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的作用。,应激反应可能从以下几个方面调整机体的适应能力、增强机体对有害刺激的耐

18、受力： 减少应激刺激引起的一些物质的产生量及其不良作用； 糖代谢增强，使血糖升高，以保证务器官对糖的需要量； 在维持血压方面起允许作用，增强儿茶酚胺对血管的调节作用。在这一反应中，交感肾上腺髓质也参与，所以，在应激反应中，血中儿茶酚胺含量 也相应增加。肾上腺功能不全时，应激反应减弱，对有害刺激的抵抗力大大降低，严重时可危及生命。,向心性肥胖,满月脸,盐皮质激素的生理作用,盐皮质激素中以醛固酮的作用最强。 醛固酮主要促进远曲小管及集合管重吸收钠、水和排出钾，即保钠、保水和排钾作用。另外，盐皮质激素与糖皮质激素一样，能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，其作用比糖皮质激素更强。,糖皮质激

19、素分泌的调节,糖皮质激素的分泌可分为基础分泌和应激分泌两种形式。前者是指在正常生理状态下的分泌，后者是指应激刺激时机体发生适应性反应时的分泌。但无论是基础分泌还是应激分泌，均由下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴进行调节，以维持血中糖皮质激素的相对稳定和在不同状态下的生理需要。,下丘脑促垂体区神经细胞合成释放的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）是一种小分子肽类激素，它通过垂体门脉系统被运送到腺垂体，促使腺垂体合成、分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH可促进肾上腺皮质合成、分泌糖皮质激素，同时也刺激束状带和网状带发育生长。 在下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴中，还存在着反馈调节。当垂体分泌的ACTH在血中浓

20、度达到一定水平时通过短反馈作用于下丘脑CRH神经元，抑制CRH的释放。当血液中糖皮质激素浓度升高时又可反馈作用于下丘脑和腺垂体，抑制CRH和ACTH的分泌，这种反馈即长反馈。 但在应激状态下，可能由于下丘脑和腺垂体对反馈刺激的敏感性降低，使这些负反馈作用暂时失效，ACTH和糖皮质激素的分泌大大增加。,临床上长期大量使用糖皮质激素治疗时，ACTH的分泌因负反馈作用而抑制，患者肾上腺皮质将逐渐萎缩而功能减退，如突然停药就会表现出肾上功能不足的症状。对这类患者在停药时应逐渐减量，或给予补充ACTH，以促使其自身皮质功能的恢复。,下丘脑,促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）,腺垂体,促肾上腺皮质激素（A

21、CTH）,糖皮质激素,肾上腺皮质,糖皮质激素分泌的调节,下丘脑- 腺垂体- 和血中糖皮质激素浓度调节,（）,（）,2、盐皮质激素分泌的调节 醛固酮的分泌除受肾素血管紧张素调节外，血K+浓度升高和血Na+浓度降低也可直接刺激球状带增加醛固酮的分泌。 正常情况下，ACTH对醛固酮分泌的调节作用不明显，但在应激反应中，ACTH促进其分泌。,二、肾上腺髓质,肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）。,肾上腺髓质激素的生理作用,肾上腺素与去甲肾上腺素的生理作用广泛而多样，其主要生理作用已在有关章节中分别介绍。这里主要讨论其在应急反应中的作用和对代谢的影响。 1在应急反应中的作用,1、机

22、体内外环境急剧变化时，如运动、低血压、创伤、寒冷、恐惧等紧急情况，不仅肾上腺皮质激素大量分泌，而且出现交感神经系统与肾上腺髓质同时活动的现象。人们把交感-肾上腺髓质系统活动的加强称之为应急反应。当这一系统活动加强时，髓质激素大量分泌，作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使反应灵敏；同时心率加快，心缩力加强，心输出量增加；呼吸频率增加，每分通气量增加；促进肝糖原与脂肪分解，使糖与脂肪酸增加，为骨骼肌、心肌等活动提供更多的能源。这些变化，有利于随时调整机体各种机能，以应付环境急变，使机体度过紧急时刻而“脱险”。,2对代谢的作用 加强肝糖原、肌糖原分解；加速脂肪分解，促使乳酸合成糖原，抑制胰岛素的分泌

23、，使血糖升高，另外，还增加组织耗氧量和机体产热量。,肾上腺髓质激素分泌的调节,支配肾上腺髓质的神经属交感神经节前纤维，其末稍释放乙酰胆碱，通过N型胆碱受体引起细胞释放肾上腺素和去甲肾上腺素。在应激情况下，可使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌量增加到基础分泌量的1000倍，较长时间的交感神经兴奋可促进儿茶酚胺某些合成酶的数量增加和活性增强。 ACTH与糖皮质激素也可增强某些合成酶的活性，促进肾上腺素和去甲肾上腺素的合成和分泌。 肾上腺髓质激素的分泌也存在负反馈调节，当血中儿茶酚胺的浓度增加到一定程度时，又可反馈地抑制儿茶酚胺的某些合成酶类的活性，使儿茶酚胺合成减少，浓度下降。,第五节 胰 岛,胰岛细胞

24、可分为五种类型：A细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素；B细胞约占75%，分泌胰岛素；D细胞占5%左右，分泌生长抑素（SS）；D1细胞可分泌血管活性肠肽（VIP）；而PP细胞数量很少，分泌胰多肽。,一、胰岛素,胰岛素为含51个氨基酸残基的小分子蛋白质，分子量5808，由含有21个氨基酸的A链和含有30个氨基酸的B链借助2个二硫键联结而成。,一、胰岛素的生理作用 胰岛素是促进合成代谢、维持血糖正常水平的主要激素。 1对糖代谢的影响 胰岛素加速全身组织，特别是肝脏、肌肉和脂肪组织摄取和利用葡萄糖，促进肝糖原和肌糖原的合成，抑制糖异生，从而使血糖降低。,对脂肪代谢的影响 胰岛素可促进脂肪的合成与

25、储存，促进葡萄糖进入脂肪细胞，合成甘油三酯和脂肪酸。胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。,对蛋白质代谢的影响 胰岛素可促进氨基酸进入细胞内；促进脱氧核糖核酸、核糖核酸和蛋白质的合成；抑制蛋白质的分解。由于能促进蛋白质合成，所以胰岛素对机体的生长有调节作用，但需与生长素共同作用，促生长效果才显著。,胰岛素分泌的调节,血糖水平 是调节胰岛素分泌的最重要因素。 当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低；血糖浓度降低至正常水平时，胰岛素的分泌回到基础水平，从而维持血糖浓度相对稳定。,2. 血中脂肪酸、酮体和氨基酸（主要为精氨酸和赖氨酸）浓度升高均可促进胰岛素分泌。 3激素的作用 胰

26、高血糖素可直接作用于相邻的B细胞，刺激其分泌胰岛素。胰高血糖素又可以通过升高血糖而间接刺激胰岛素分泌。胃肠道激素如促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽等都有刺激胰岛素分泌的作用，这一调节有重要的生理意义。生长素、糖皮质激素、甲状腺激素可通过升高血溏浓度而间接促进胰岛素的分泌，肾上腺素则抑制胰岛素的分泌。,神经调节 胰岛受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋时，可通过胰岛B细胞膜上的M受体，引起胰岛素的释放，也可刺激胃肠道激素的分泌而间接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋B细胞膜上受体，抑制胰岛素的分泌。,二、胰高血糖素,胰高血糖素是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485。 一、生物学作用 胰

27、高血糖素是体内促进分解代谢、促进能量动员的激素。 胰高血糖素最重要的作用是升高血糖。它能促进肝糖原分解，促进糖异生，使血糖浓度升高，并能使氨基酸加快进入细胞转化为葡萄糖。 胰高血糖素还能促进脂肪分解，生成酮体增多。,胰高血糖素分泌的调节,糖浓度是最重要的调节因素。血糖升高抑制胰高血糖素的分泌，下降则起促进作用。 氨基酸可促进胰高血糖素的分泌。 胰岛素可直接作用于A细胞，抑制胰高血糖素的分泌，也可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌。 交感神经兴奋，通过受体促进胰高血糖素的分泌，迷走神经则通过M受体抑制其分泌。,一、甲状旁腺激素,甲状旁腺：在甲状腺背面，四个小腺体，主细胞分泌PTHPTH主要在肝

28、水解灭活，代谢产物经肾排出体外。,（一）PTH的生理作用,PTH是调节血钙水平的最重要激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。 对骨的作用 PTH动员骨钙入血，使血Ca2+浓度升高。其作用包括快速效应与延迟效应两个时相。快速效应在PTH作用后数分钟即可出现，使骨细胞膜对Ca2+的通透性迅速增高，骨液中的Ca2+进入细胞，然后钙泵活动增强，将Ca2+转运至细胞外液中，引起血钙升高。延迟效应在PTH作用后1214h出现，经数天甚至几周后才达高峰，其效应是通过激活破骨细胞的活动而实现的，加速骨组织的溶解，使钙、磷进入血液。,对肾脏的作用 PTH抑制近球小管对磷酸盐的重吸收，增加尿磷排出，使血磷下降。同时，PTH促进远球小管对钙的重吸收，减少尿钙排出，使血钙升高。,对肠道的作用 PTH可激活肾内的I-羟化酶，后者可促使25-OH-D3转变为有高度活性的1,25-（OH）2-D3。1,25-（OH）2-D3进入小肠粘膜，可促进对钙和磷的吸收。,（二）PTH分泌的调节,血浆钙浓度是调节PTH分泌的最重要的因素。血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞分泌PTH。血中钙浓度是以负反馈形式调节PTH分泌的，当血钙升高时，甲状旁腺活动减弱，PTH分泌减少。当血钙浓度降低时，P