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文档简介
1、病生题源母卷之一【高端大欺上档次带答案版】本试卷版权与最终解释权归病理教研室所有。一、名词解释1. Hypokalemia2. An/on gap, AG3. Edema4. DICs. Exogenous cases HE6. Ueatk dowaiv, PP二、是非题1. 大量丢失低渗液或纯水是引起髙渗性脱水的基本原因之一。2. p53基因突变可导致p2%cip2转录丧失,使CDK2受抑制缺失,易导致肿瘤的发生。3. 髙排低阻型休克时,由于患者皮肤是温暧的,所以不存在组织细胞缺氧。4. 在多种不同原因作用下,凝1血因子FXH激活是引起DIC发病的主要机制。5. 发生右心衰竭时,临床表现可出
2、现夜间阵发性呼吸困难。6. 严重肝功能障碍时,体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内:1 ();2();3();4();5();6()。三、填充题(每空格0.5分,共20分)3-.血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制,包括: 和 。;:。2根据缺氧的原因与血气变化特点,可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型:;: :: 。3.严重呕吐大量丢失胃液时,引起的酸碱平衡紊乱为,其发生的最主要机制与的大量丢失有关。: 。4目前认为,EP可能通过三种途径:,作用于体温调节中枢引起调左点升髙,导致机体发热。: : 。S诱生性HSP的主要功能与应激时有关,保
3、护细胞,加速修复。: 。6.氧自由基,属于活性氧的一种,包括和。; 。7.在失血性休克的发生发展过程中,休克早期微血管收缩主要因素是:休克期微血管扩张的主要原因是:休克晚期微血管麻痹原因是0 : : 。S.在凝血系统的激活中和 这二个因素在DIC发病机制中起着非常重要的作用。: 。q.呼吸衰竭的病因和发病机制是或(和)。: 0ro. ARDS的病理变化特点是发生急性严重的损伤,主要临床表现是出现进行性加重的 和。11. 少尿型急性肾功能衰竭的临床过程,可分为三期:、 和 。 : : 。12. QABA学说认为:进入脑内的GABA与神经上的受体结合,引起细胞外 内流,使神经元出现,造成神经传导障
4、碍。:。13. QAS分为三期:警觉期以兴奋为主;抵抗期以增多为特点:衰竭期出现和死亡。:。14. 基因易位是导致细胞凋亡异常的重要原因。例如,20%的弥漫性B细胞淋巴瘤存在染色体 易位,此易位导致受免疫球蛋白(Ig)基因的影响而高表达。: 。久S. D2A损伤检查点位于交界处,检査DNA是否受损。四、单选题1. 髙渗性脱水(低容量性高钠血症)时体液:A. 以血浆部分减少最明显;J3.以细胞内液部分减少最明显:以组织间液部分减少最 明显; D.细胞内、外液都明显减少: .细胞内、外液减少都不明显。2. 下述何种变化能最敏感地引起ADH分泌增多?A.血钠增高:B.血钾增高;血容量增高:D. I血
5、钠降低:E血钾降低。3. 水肿与水中毒的共同点在于:A.体钠总量增加;B.体钠总量减少;C.细胞内液增加;D.细胞外液增加:E.体液总量增加。4. CC增强膜稳左性的可能机制为:A.诱导巨皮质素产生,减少膜磷脂的降解:B.减少氧自由基的释放:D.促进膜脂质代 谢过程;C促进细胞膜离子泵活性;E.促进细胞齐种蛋白成分包括膜蛋白的合成。5. 引起高钾血症最常见和主要的原因是:A.急性酸中毒,细胞内/+外移:B.髙钾血症型家属性周期性麻痹;C. 血管内溶血,红细胞释放/+: D.肾功能衰竭:.醛固酮分泌减少或存在醛固酮抵抗。6. 长期饥饿可引起:A. AQ增髙型代谢性酸中毒;B. AQ正常型代谢性酸
6、中毒;C.乳酸酸中毒;D. 盐水反应性碱中毒;.盐水抵抗性碱中毒。7. 低张性缺氧引起对组织氧供应减少的主要原因与机制是:A. RO2 降低:B. S22 降低:C. CaOZ 降低:D.外周血管收缩,对组织的血供减少:.以上都不对。S.严重贫血引起缺氧,下述指标变化中哪一项是不存在的?A. C02mnx 降低:B. SaOZ 降低;C. 802 减少;D. CVO2减少;EA-血02缩小。G下述何种临床表现是休克加重最明显的标志:A.少尿、无尿: B.皮肤湿冷;C皮肤出现花斑:P.脉搏细速:E以上都不是。1Q.产科意外容易诱发DIG主要是由于:A.单核吞噬细胞系统功能低下;B.血液处于髙凝状
7、态;C.微循环血流淤滞:D.纤溶系统活性增高;.血中促凝物质含虽:增多。11.下列哪一个不是缺血-再灌注时白细胞聚集的粘附分子:A. PECAM-久; B. ICAM-1:C. TM;P.:E. P6?SL-1-O久2.下述何种对缺血-再灌注损伤的表述是正确的?A. 缺血已引起组织细胞功能代谢障碍,再灌注时显示出损伤存在:B. 缺血后再灌注,使组织细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重:C缺血并未引起组织细胞损伤,是由于再灌注导致组织代谢障碍及结构破坏:D.缺血后再灌注,组织细胞功能代谢障碍更加显见:.在缺血使组织发生可逆损伤的阶段,再灌注导致更严重的组织细胞损伤。33.水肿时,近曲小管重吸收钠水
8、增多的主要机制是:A. ANP减少;B. Aid增多:C.肾血流重分配:D. FF增大:E. ADH增多。14. DIC的原发病中,那种疾病最常见?A.外伤:B.感染性疾病:C.组织损伤。D.过敏性疾病;E.胎盘早期剥离。久S.维生素81缺乏引起心衰的机制主要是:A.心肌能呈:生成障碍;B.心肌能量利用障碍:C.兴奋-收缩偶联障碍:D.心肌收缩蛋白破坏;.心肌能量储存障碍。16.假性神经递质引起意识障碍的机制是:A.具有直接的中枢抑制作用:B.取代去甲肾上腺素:C.取代乙酰胆碱:D.抑制多巴胺合成:E.抑制去甲肾上腺素的合成。3-7.肾性ARF少尿期,下述那项与诊断不符?A.尿比重明显降低或固
9、泄B尿/血肌酹比值40: 1C.尿蛋白含量为+D.尿钠含量增髙E.尿镜检存在管型18.判断慢性肾功能不全严重程度的最佳指标是:A.高血压:B.贫血程度;C.血液pH: D.血淸Ca2+浓度;E.内生肌酣淸除率。14.吸入纯氧15-20min后正常人PaO2可达550 mmHg,如达不到350inmHg,肺内可能 发生T:A.肺内真性分流增加;B.气体弥散障碍:C.肺内功能分流增加:D.肺泡死腔样通气增加;E.气道阻塞。20慢性II型呼吸衰竭想者,如用30%氧气较快纠正缺氧和髙碳酸血症后,将继发下列哪一种酸碱平衡素乱:A. AG增高型代谢性酸中毒;B. AG正常型代谢性酸中毒:C.呼吸性碱中毒:
10、D.代谢性碱中毒:E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。2久.关于发绡的描述,下列哪一项是错误的?A.静脉血中脱氧Hb超过50g/L即可引起发纟甘:B.严重贫血引起的缺氧,其发组一般不明显;C. 休克和心力衰竭患者可以出现发纟甘;D.缺氧不一定有发纟比E.发绡不一定是缺氧。22肝昏迷时血氨增高最主要原因是:A.肠道内产生NH3增多;B.肠逍吸收NH3过多:C. NH3在肾脏分泌排泄减少;D. 过多摄入蛋白质,氨产生多于淸除:E.尿素合成障碍。23. 血小板膜糖蛋白GP I b/IX通过下列哪个因子与胶原结合:A. TM:B.FXH:C.TXA2:D. vWF:E. TF。24. 应激性溃疡形成的最
11、基本条件是:A.胃粘膜缺血:B.胆汁返流:C.胃腔内H+向粘膜内的反向弥散:D.粘膜内HC03-降低:E.酸中毒时血流对粘膜内的缓冲能力降低。25. 细胞凋亡时核酸内切酶切割DNA双链的断裂点在:A. D2A损伤区:B. DNA双链的两端;C. D2A复制位点:D.核小体连接区:E.髙GC含量区。2Q.参与cyclins降解的主要是:A.溶酶体酶系统:B.泛素-蛋白酶小体系统;C.核酸内切酶系统;D.内质网的蛋白处理系统:E.以上均不对。五、多选题1. 髙钾血症时的心电图表现为:A. T波髙尖:平:BT波低CQRS波低宽:DP波低宽:E.心律失常,严重时可发生室颤。2髙渗性脱水(低容疑性髙钠血
12、症)对机体的影响有:A.渴感;B.尿少,尿比重增髙;C.不易发生休克;D.颅内髙压:E.脑出血。3 血浆中具有抗凝血作用的物质为:A. RU2:B APC: C AT (AT-III) :D TFPI;E以2-AP。4. ARF多尿期的多尿机制主要为:A.肾浓缩功能未恢复:B.渗透性利尿作用:C.间质水肿解除:D.血钾降低;E.肾血流和肾小球滤过功能逐渐恢复。5. 慢性呼吸衰竭引起肺动脉高压的原因是:A.肺血管内皮源性EDCF和EDRF分泌异常;B.低氧血症导致循环中枢受损:C无肌型肺微动脉化:D.肺血管平滑肌和成纤维细胞吧大增生;.肺小动脉炎、肺cap床大量破坏和肺栓塞。6. 下列对细胞凋亡
13、相关基因的描述哪些是正确的:A. Fas是一种细胞表而受体;B. Bcl-2可促使线粒体释放凋亡诱导因子:C.野生型p53可抑制细胞凋匚D. c-myc是一种双向训节基因:. Bcl-x可编码抑制和促进凋亡的两种蛋白质六、问答题(共4题,30分)1. 部分肺泡V/Q比值W0.1,功能性分流30%時,患者血气有何变化?其机理是什么?(6分)2. 从兴奋-收缩偶联的角度分析ATP严重不足导致心肌舒缩性下降的机制。(7分)3. 休克缺血性缺氧期为什么也被称为休克代偿期?(7分)4. 某一患者因矿难断绝食物状态四天,经现场救出后,该患者呈昏睡状态和无尿。血气分析及电解质测定结果如下:pH 7.24,
14、paOZ, paCOZ 4.Kpa(37mmHg) , SB、AB = 1S.8 mmol/L, BE = -10 mkvo/Lt ClNa+ 144vmo/L, K4 6,7mnA(?/ /La问:(久)该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么?分析英发生机制。(6分)(2)分析病人昏睡的机制匚(4分)Key:一、名词解释(每题S分翻译O.S分,解释需词2分,共9分) 么低钾血症的圧义是指血淸钾浓度低于3Smmo(/L (3Sm印/U o2. 阴离子间隙是指血浆中未测泄的阴离子(undeterninedanion, UA)和未测左阳离子(undeterminedcation. UC)的浓度
15、差,正常值为 122mmol/L。3. 过多的体液在组织间隙或体腔中枳聚,称为水肿。4. DQ是指各种原因引起大量促凝物质入血,使凝血系统被激活,凝血酶增多,导致微血 管中广泛微血栓形成,并继发纤维蛋白溶解亢进的病理过程。5. 外源性肝性脑病是指多由严重慢性肝脏疾患和/或门-体静脉分流的患者,在诱发因素作 用下发病,去除诱因能使症状改善。也称为慢性复发性肝性脑病。6. 这些受体除了具有富集的半胱氨酸的胞外结构域外,其胞浆区含有60-30个氨基酸组成的死亡结构域。后若能传递死亡受体诱发的一系列细胞凋亡信号,尤英是活化caspase6二、是非题(每题1分,共6分)(对用+” :错用表示)1 ( +
16、):2(+);3(-):4(-):5(-):6(+ ) o三、填充题(每空格0.5分,共20分)1. cap流体静压增高;血浆胶体渗透压降低:微血管壁通透性增加:淋巴回 流受阻 。2. 低张性缺氧:血液性缺氧;循环性缺氧:组织性缺氧。3. 代谢性碱中毒,H+ (HC1) o4. 下丘脑终板血管区(OVLT),EP的直接作用,迷疋神经作。5. 诱生性HSP的主要功能与应激时有关,保护细胞,加速修复。6. 超氧阴离子、疑自由基。7. 交感-肾上腺素兴奋(GA): 酸中毒:对任何血管活性物质失去反应。8. VEC损伤、组织细胞损伤。9. 通气功能障碍、换气功能障碍。ro.呼吸膜、呼吸困难、动脉血氧分
17、压降低。11.少尿期、多尿期、恢复期。么2GABA、G-、超级化状态。13. 交感-肾上腺髓质、肾上腺皮质激素分泌逐渐、内环境紊乱。14. t (14: 18).bcl-2基因、增强子。JSGrt/S。四、单选题(每题1分,共26分,用“O”表示选择唯一正确答案)3 B、 2 A、 3. 2、 4. A. S D. 6 A、 7 A、 8 B. 9 C、10. 8. 11. C、J2 B、13. D、么牛 B、 15. A、 16. B、17. B、 18. E、么9 A、 2 D、 2久 X、22 2、23. D、 24 Ax 2S D、 2Q B五、多选题(每题1.5分,共9分,用“O”表
18、示选择正确答案)3A. CDEo2A. BCE。3B、 C、 D。 4ABCESA. CDEoSA. DEc六、问答题(共三题,30分)1. 参考答案:(6分)部分肺泡V/Q比值降低时,PQO2降低,而PaC02可正常或降低,极严重时也可增髙。 机理如下:部分肺泡通气不足时,病变部位肺的V/Q比值降低,所以这部分血液pQO2J、降低、paCO2仁”02/可以刺激主动脉体、颈动脉体化学感受器,反射引起呼吸 运动增强。由于使病变较轻和健康的肺泡的通气虽代偿性增加,健康的肺泡VA/ Q比值 大于08,流经这部分肺泡的I血液能够进行充分动脉化,但动脉血氧含量增加不明显,而 paCO2和CO2含量却明显
19、下降。这样两部分流血液混合后使PQ02降低,而PaC02可 正常或降低,极严重时也可增髙。2. 参考答案:(7分)(1)ATP缺乏影响心肌收缩性:1)由于ATP缺乏,肌球蛋白ATP酶水解ATP产生供肌丝滑行的机械能减少,心肌收缩力 下降。(2分)2)由于ATP缺乏,Na+WATP酶(钠泵)的活性受到抑制,形成钙超载,使2+与 肌钙蛋白结合发生异常,心肌收缩力下降。(0.5分)3)由于ATP缺乏,使收缩蛋白质(肌球蛋白、肌动蛋白)、调节蛋白质(肌钙蛋白、向肌球蛋白)合成减少,而直接影响心肌收缩。(0.5分)(2)ATP缺乏影响心肌舒张性:1)ATP减少可使Ca24向胞外转移障碍,使胞浆中Ca2不能迅速下降,62+与肌钙蛋白脱离障碍,心肌无法舒张。(2分)2)肌浆网Ca2+泵不能将胞浆中Ca24重新摄回去,胞浆中Ca2十不能迅速下降到使其与肌钙蛋白相脱离的水平,心肌无法舒张。(2分)3)ATP不足使肌球蛋白-肌动蛋白复合体难以解离,导致舒张能力下降。(1分)3. 参考答案:(8分)(1)代偿意义:1)容量血管收缩血管容积I 一回心血量t (自我输血)(1.5分)。2)流入端收缩程度流出端,毛细血管前阻力 后阻力一毛细血管流体静压! 一组 织液返流入血t (自我输液)(1.5分)。3)Aid t、ADH t 一促进Na+、H2O潴留,补充血容量(1分)4)儿茶酚胺t -
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