神经反射及中枢神经损伤反应功能重塑

1、神经反射及中枢神经损伤反应,2021/2/14,1,内容,一、神经反射 神经系统组成 神经系统解剖 神经反射 神经病理反射 二、神经损伤反应 神经系统损害的障碍表现 中枢神经损伤重塑性,2021/2/14,2,一、神经反射,神经系统的组成,脑 CNS 脊髓 NS 脑神经 PNS 脊神经 自主神经,2021/2/14,4,神经系统的解剖,2021/2/14,5,神经系统的解剖,1.脊神经：混合性的神经 前根：运动神经元传出纤维 运动神经元传出纤维 交感或副交感节前神经纤维 (T1-12和 L1-3或S2-4） 后根：感觉性神经元纤维 前支：混合神经 后支：混合神经,2021/2/14,灰质、白质

2、、神经核的概念,灰质：中枢神经内部神经元集中的部位 白质：由各种不同功能的神经纤维在中枢神经系内聚集而成 神经核：在灰质中形态和功能一致的神经元胞体聚集成团的细胞体集团,神经系统的解剖,脊髓的内部结构： H形灰质： 后角：主要含感觉神经元胞体 侧角：自主神经节前神经元胞体部位 前角： a.含有运动神经元 b.运动神经元 c. Renshaw细胞,2021/2/14,8,神经系统的解剖,31对脊神经 5个部分,2021/2/14,9,神经系统的解剖,脊髓 位置和外形： 下端平L1下缘 脊髓圆锥： （S35Co） 马尾：L2以下 颈膨大（C4T1） 腰膨大（L2S3,2021/2/14,10,神经

3、系统的解剖,脑干,脑干的组成 延髓： 下部为交叉部 上部为橄榄部 脑桥： 脑桥基底部 脑桥臂 中脑： 顶盖 大脑脚,11,神经系统的解剖,2021/2/14,12,神经系统的解剖,大脑 三个极：额极、颞极和枕极 三个沟：外侧沟、中央沟和顶枕沟 五个叶：额叶、顶叶、颞叶、 枕叶及岛叶,2021/2/14,13,神经系统的解剖,2021/2/14,14,神经反射,2021/2/14,15,神经反射,反射弧（reflex arc）分为感受器（receptor）、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器（effector）五个部分。任何反射活动都要通过反射弧才能实现,2021/2/14,16,神经反射,2

4、021/2/14,17,神经反射,非条件反射：非条件反射是动物和人生下来就具有的，即遗传下来的对外部生活条件特有的稳定的反应方式，在心理发展的早期阶段，这种反应方式提供最基本的生存技能，也就是本能，如：食物反射、防御反射、定向反射，还有一些可能是在人类进化过程中，曾经有一定生物适应意义的无条件反射，如：巴宾斯基反射、抓握反射、惊跳反射（又叫摩罗反射）、游泳反射、行走反射等，此外，还有其他一些非条件反射，如眨眼反射、瞳孔反射、吞咽反射、打嗝、喷嚏等等,2021/2/14,18,神经反射,2021/2/14,19,神经反射,条件反射：是后天训练出来的，条件反射具有三个要素：输入、传递、输出。其中的

5、每一个要素既可以用单个神经元表示，也可以用一个神经群落来表示。当用少数几个神经元表示时，对应的是生物个体对局部刺激的反应，当扩展到神经群落时，对应的就可能就是对某一激发事件的处理方法了,2021/2/14,20,2021/2/14,21,吃梅止渴是非条件反射反射一般可以分为两大类：非条件反射和条件反射。根据信号系统的性质来划分，条件反射又可分为第一信号系统的反射和第二信号系统的反射。 非条件反射是指人生来就有的先天性反射。是一种比较低级的神经活动，由大脑皮层以下的神经中枢（如脑干、脊髓）参与即可完成。膝跳反射、眨眼反射、缩手反射、婴儿的吮吸、排尿反射等都非条件反射。梅子是一种很酸的果实，一吃起

6、来就让人口水直流。这种反射活动是人与生俱来、不学而能的，因此属于非条件反射,2021/2/14,22,下列反射活动，不属于条件反射的是 A谈梅止渴 B望梅止渴 C吃梅止渴 D闻梅止渴最好说理由,举例,2021/2/14,23,根据引起条件反射的信号的类型，条件反射又可分为第一信号系统的反射和第二信号系统的反射。由各种视觉的、听觉的、触觉的、嗅觉的、味觉的具体信号引起的，叫做第一信号系统的反射。是人和动物共有的。 人类在与大自然斗争的过程中，在群体中产生了语言，大脑越来越发达，在大脑皮层形成了语言中枢，于是人类能对抽象的语言文字形成条件反射，这是是人类所特有的，属于第二信号系统的反射，例如谈梅止

7、渴,2021/2/14,24,条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，经过一定的过程，在大脑皮层参与下完成的，是一种高级的神经活动，是高级神经活动的基本方式。多次吃过梅子的人，当他看到梅子的时候，也会流口水。这就是他在曾经吃过梅子流口水的基础上都能完成的，因此是条件反射,神经病理反射,出现病理反射肯定为中枢神经系统受损。但在1岁以下的婴儿则是正常的原始保护反射。以后随着神经系统的发育成熟，锥体束和锥体外系逐渐完善起来形成。以后随着神经系统的发育成熟，锥体束和锥体外逐渐完善起来形成髓鞘，使这些反射被锥体束所抑制。当锥体束受损，抑制作用解除，病理反射即出现,2

8、021/2/14,25,神经病理反射,病理反射 是生理性浅、深反射的反常形式，其中多数属于原始的脑干和脊髓反射。主要是锥体束受损时的表现，故称病理反射,2021/2/14,26,神经病理反射,1.巴彬斯基征:患者仰卧位:用一钝尖刺激物刺划病人的足外侧缘，由足跟向前至小趾根部再转向内侧，引起拇趾背屈，其余四趾屈及扇形展开，称“开扇征”，是典型的巴彬斯基征阳性表现。第二种方法为刺激足底外侧缘时只出现拇趾背屈，其余四趾不牙合屈也不扇开。第三种方法是刺激足底外侧时，拇趾及其它四趾皆背屈，伴有四趾的扇形分开。临床上有足趾“开扇征”而无拇趾背屈，只能认为有锥体束损伤的可能性，不能肯定为巴彬斯基征阳性,20

9、21/2/14,27,神经病理反射,病理反射主要是巴彬斯基征及其有关的一组体征。巴彬斯基征的出现绝大多数情况下均表示锥体束有器质性病变。然而个别情况下，如低血糖昏迷或全身麻醉时，可有一过性病理反射阳性。此时如经静脉注射高渗糖或麻醉解除则此病理征迅速消失，这种情况似乎还不能表明锥体束已发生组织损伤。病理反射阳性出现的反应要由刺激下肢不同部位而产生、方法及名称较多、但巴彬斯基征常见，以有时巴彬斯基生虽为阴性，刺激其他部位引出阳性反应仍有临床价值。临床上主要的病理反射有以下几种： 巴彬斯基征高尔登征卡道克征欧笨海姆征 霍夫曼征,2021/2/14,28,2021/2/14,29,1. 跖反射与Bab

10、inski征 检查部位 2.3. Babinski征 4. Oppenheim征 5. Gordon征 6. Chaddock征,神经病理反射,2.高尔登征:患者平卧，检查者用于挤捏腓肠肌，出现拇趾背屈为阳性。其临床意义同巴彬斯基征。 3.卡道克征:患者平卧位，双下肢伸直，用一钝尖物由后向前轻划足背外侧部皮肤出现足拇趾背屈，即为阳性。其敏感性与临床意义与巴彬斯基征相同。 4.欧笨海姆征:检查者用拇指和食指沿病人胫骨前自上而下加压推移，其反射和巴彬斯基征相同，其临床意义也相同,2021/2/14,30,2021/2/14,长沙市第一医院神经医学中心,31,2021/2/14,长沙市第一医院神经医

11、学中心,32,二、中枢神经损伤反应,2021/2/14,33,神经系统损害的障碍表现 中枢神经损伤后重塑性,内容,神经系统损害的表现,感觉系统损害 运动系统损害 大脑半脑损害,感觉系统-分类,特殊感觉：视觉、听觉、味觉、嗅觉 一般感觉： 浅感觉：痛觉、温度觉、触觉 深感觉：运动觉、位置觉、振动觉 复合感觉：实体觉、图形觉、定位觉、重量觉等,痛温觉传导路径,皮肤感受器,周围突,经脊神经,脊神经节 I级神经元,中枢突,脊髓后角细胞 II级神经元,前连合交叉,脊髓丘脑侧束,丘脑核 III级神经元,丘脑皮质束,大脑皮质 中央后回,触觉传导路径,皮肤感受器,周围突,经脊神经,脊神经节 I级神经元,中枢突

12、大部份纤维,经后根交叉入脊髓后索上升,脑干核团 II级神经元,内侧丘系,丘脑核团 III级神经元,丘脑皮质束,经内囊后肢,大脑皮质 中央后回,深感觉传导路径,周围突,经脊神经,脊神经节 I级神经元,中枢突,经后根入脊髓组成后索,内侧丘系交叉,丘脑腹后外侧核 III级神经元,丘脑皮质束,经内囊后肢,大脑皮质 中央后回,肌肉、肌腱、关节感受器,薄束核、楔束核 II级神经元,共同特点,均经3个神经元传导 2级神经元纤维交叉到对侧 一、三级神经元和中枢相同 均通过内囊后肢,不同点,感受器,浅感觉：皮肤、粘膜,深感觉：肌肉、关节、肌腱,第二级神经元,浅感觉：脊髓后角,深感觉：薄束核、楔束核,交叉部位,浅

13、感觉：脊髓前联合,深感觉：丘系交叉,传导路径不同是分离性感觉障碍（痛温觉分离、触觉保留）的基础,感觉障碍的临床表现,抑制性症状： 感觉路径受损或功能受抑制，出现感觉减退或缺失； 完全性感觉缺失：同一部位各种感觉均缺失; 分离性感觉缺失：同一部位只有某种感觉缺失而其它感觉保存,感觉障碍的临床表现,刺激性症状： 感觉路径受到刺激或兴奋性增多时出现： 感觉过敏（hyperesthesia ）：轻微刺激引起强烈感觉。 感觉倒错（dysesthesia）：对某种刺激产生的错误感觉。 感觉过度（hyperpathia）:感觉刺激阈值增高且反应时间延长,感觉障碍的临床表现,刺激性症状 感觉异常（ pares

14、thesia ）：无外界刺激而发生的异常感觉。 疼痛（pain）：痛觉传导通路受到伤害性刺激或对痛觉其抑制作用的正常神经结构受损引起,感觉障碍的定位诊断,末梢型 肢体远端对称性感觉障碍，呈手套或袜套样分布。 常伴运动或植物神经功能障碍 常见于多发性神经病,感觉障碍的定位诊断,2.后根 相应支配区节段性感觉障碍 根性疼痛,节段性感觉障碍,枕部-C2 颈部-C3 肩部及锁骨上-C4 上肢桡侧-C5-7 前臂及手的尺侧-C8、T1 上臂内侧-T2 乳头平面-T4,节段性感觉障碍,肋弓下缘-T7 脐平面-T10 腹股沟平面-T12、L1 下肢前面-L2-L5 下肢后面-S1-S3 内侧面肛门、会阴-S

15、4-S5,感觉障碍的定位诊断,3.脊髓半切综合症（Brown-Sequard Sydrome）传导束型 病变平面以下同侧上运动神经元瘫痪及深感觉丧失，对侧痛、温觉丧失,感觉障碍的定位诊断,4.横贯性脊髓病变（传导束型） 病变平面以下全部感觉丧失，同时有运动、大小便功能障碍,感觉障碍的定位诊断,5.脑干 延髓（交叉型） 同侧面部、对侧偏身痛温觉障碍，伴有其它结构损害征象。 中脑脑桥（偏身型） 对侧偏身感觉障碍，可出现受损平面同侧颅神经下运动神经元性瘫痪,感觉障碍的定位诊断,6.丘脑（偏身型） 对侧偏身感觉障碍。 深感觉和触觉障碍重于痛、温觉，可有自发性疼痛及感觉过度。 远端重于近端。 感觉重于运

16、动,感觉障碍的定位诊断,7.内囊（偏身型） 对侧偏身（包括面部）感觉障碍。 常伴有偏瘫和偏盲,感觉障碍的定位诊断,8.皮质（单肢型） 对侧一个上肢或一个下肢分布的感觉障碍 皮质复合感觉障碍（对侧）为其特点,运动系统的解剖及生理功能,神经运动系统组成： 下运动神经元 上运动神经元（锥体束） 锥体外系统 小脑系统,运动系统的解剖及生理功能,下运动神经元 1.脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经元轴突。 2.接受锥体系、锥体外系、小脑系统各方面来的冲动的最后通路。 3.受损产生周围性（弛缓性）瘫痪,运动系统的解剖及生理功能,上运动神经元 1.额叶中央前回运动区的大锥体细胞及下行轴突形成的锥体束。

17、 2.锥体束：皮质脊髓束、皮质脑干束。 3.皮质脊髓束：皮质脊髓侧束（交叉）、皮质脊髓前束（不交叉）。 4 .受损产生中枢性（痉挛性）瘫痪,运动系统的解剖及生理功能,锥体束传导要点： 1.锥体束主要支配对侧肢体，但一部分供给同侧。 2.躯干受同侧支配多，肢体受同侧支配少，故一侧锥体束中断往往只引起对侧肢体瘫痪，且远端重于近端。 3.十二对颅神经中，除面神经核下部和舌下神经核外，其他脑神经核均受双侧皮质支配，故一侧皮质脑干束中断只引起对侧舌瘫和面肌下部瘫,运动系统的解剖及生理功能,锥体外系统： 1. 主要指纹状体系统，包括纹状体、红核、黑质、丘脑底核,2.大脑皮质,新纹状体,苍白球,丘脑底核,黑

18、质,红核,网状结构,脊髓,3.损伤后主要表现：肌张变化，不自主运动（帕金森病，舞蹈病等,运动系统的解剖及生理功能,小脑系统 1.不发出运动冲动，主要通过传入（出）神经纤维与脊髓、前庭、脑干、基底节及大脑皮质等联系，达到对运动神经元的调节作用。 2.损伤后主要表现：共济失调，平衡障碍,运动障碍的临床表现,瘫痪（上、下运动神经元瘫痪） 肌张力改变 肌营养改变 共济失调 不自主运动,运动障碍的临床表现,弛缓性瘫痪（flaccid paralysis） 下运动神经元瘫痪或周围性瘫痪，下运动神经元病变所致。 痉挛性瘫痪（spastic paralysis） 上运动神经元瘫痪或中枢性瘫痪，因瘫痪肢体肌张力

19、增高而得名,运动障碍的临床表现,上、下运动神经元瘫痪的鉴别,运动障碍的临床表现,肌萎缩 常见于下运动神经元病变和肌肉病变。 上运动神经元损害多为废用性萎缩,运动障碍的临床表现,肌张力改变 肌张力是指安静情况下肌肉的紧张度。 肌张力减低：多见于下运动神经元病变。 肌张力增高：多见于锥体系、锥体外系损害,运动障碍的临床表现,不自主运动 不受主观意志支配、无目的的异常运动。 多见于锥体外系病变。 主要表现为震颤、舞蹈样动作、手足徐动症、扭转痉挛等,运动障碍的临床表现,共济失调 小脑性共济失调； 感觉性共济失调； 前庭性共济失调； 额叶性共济失调,运动障碍定位诊断,皮质（cortex）运动区 破坏性病

20、变 病灶对侧单肢瘫 刺激性病变 对侧躯体相应部位局限性抽搐（如Jackson癫痫,定位诊断-痉挛性瘫痪,内囊（internal capsule） “三偏”征： 偏瘫（痉挛性瘫痪）、偏身感觉障碍、偏盲,定位诊断-痉挛性瘫痪,脑干（brain stem） 交叉性瘫痪： 病灶水平同侧脑神经下运动神经元性瘫，对侧肢体上运动神经元性瘫,定位诊断-痉挛性瘫痪,脊髓半切综合症（Brown-Sequard syndrome ） 病变同侧损伤水平以下痉挛性瘫痪，深感觉障碍。 病变对侧损伤水平以下痛、温觉障碍,定位诊断-痉挛性瘫痪,脊髓横贯性损害 受损平面以下两侧肢体瘫，完全性感觉障碍，括约肌功能障碍。 1.颈膨

21、大以上-四肢痉挛性瘫痪； 2.颈膨大-双上肢弛缓性瘫痪、双下肢痉挛性瘫痪； 3.胸髓-双下肢痉挛性截瘫； 4.腰膨大-双下肢弛缓性截瘫,大脑半球（himiglobe）各部位损害的临床特点,大脑半球包括大脑灰质、白质、基底节、侧脑室。 每侧大脑半球分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶、边缘叶,大脑半球（himiglobe）各部位损害的临床特点,额叶(frontal lobe) 解剖及生理功能 1.解剖结构： 2.主要功能： 皮质运动区（中央前回） 运动前区（锥体外系、额桥小脑束） 皮质侧视中枢（额中回后部） 书写中枢（额中回后部） 运动性语言中枢（额叶下回后部） 额叶前部.额极,大脑半球（himig

22、lobe）各部位损害的临床特点,额叶(frontal lobe) 病损表现 精神症状 额叶性共济失调：病灶对侧下肢笨拙，步态不稳。 强握与摸索反射 侧视麻痹：破坏性病变双眼向病灶侧凝视 刺激性病变双眼向病灶对侧凝视 瘫痪：破坏性病变单瘫 刺激性病变癫痫 运动性失语（额下回后1/3） 失写症（额中回后部,大脑半球（himiglobe）各部位损害的临床特点,顶叶(parietal lobe) 解剖及生理功能 1.解剖结构： 2.主要功能： 皮质感觉区（中央后回、顶上小叶） 运用中枢 视觉语言中枢（阅读中枢,大脑半球（himiglobe）各部位损害的临床特点,顶叶(parietal lobe)病损表

23、现 感觉障碍：破坏性病变皮质型感觉障碍 刺激性病变癫痫 Gerstmann综合征（角回）：失算、失写、手指失认和左右失认 体象障碍（非优势半球）：自体失认/病觉缺失等 失用症（缘上叶） 失读症（角回） 视野改变：对侧同向下象限盲,大脑半球（himiglobe）各部位损害的临床特点,颞叶(temporal lobe) 解剖及生理功能 1.解剖结构： 2.主要功能： 感觉性语言中枢 听觉中枢（颞上回中部及颞横回） 嗅觉中枢（钩回、海马回前部） 颞叶前部 海马（边缘系统一部分,大脑半球（himiglobe）各部位损害的临床特点,颞叶(temporal lobe)病损表现 感觉性失语 命名性失语（颞中

24、、下回后部） 精神和记忆障碍 视野改变：对侧视野的同向上象限盲 颞叶癫痫：复杂部分性发作，多见海马受损 钩回发作：幻嗅、幻味或咀嚼动作等 听觉改变,大脑半球（himiglobe）各部位损害的临床特点,枕叶(occipital lobe) 解剖及生理功能 1.解剖结构： 2.主要功能： 视中枢（距状裂周围的皮质），亦称纹状区 楔回、舌回,大脑半球（himiglobe）各部位损害的临床特点,枕叶(occipital lobe) 病损表现 视野改变：同向偏盲，皮质盲象限盲（舌回：对侧同向性上象限盲；楔回:对侧同向性下象限盲） 视幻觉：视中枢刺激性病变 视觉失认：纹状区、角回 视觉变形：视觉中枢及顶、

25、颞、枕交界区病变,大脑半球（himiglobe）各部位损害的临床特点,岛叶(insular lobe ) 与内脏感觉和运动有关,大脑半球（himiglobe）各部位损害的临床特点,边缘叶(limbic lobe) 由扣带回、海马回、钩回组成 主要功能与精神和内脏活动有关。 损害时出现精神障碍和内脏活动障碍,中枢神经损伤后重塑性,2021/2/14,84,2021/2/14,85,中枢神经损伤后功能重组,2021/2/14,86,在过去的几十年里，通过在细胞、猴和人的一系列实验已改变了这种观点，发现，在成人脑内不仅存在惊人数量的残存重塑性。而且一种感觉的传入可以完全代替另一种感觉,中枢神经损伤后

26、功能重组,脑可塑性（功能重组）的概念,广义：即脑可以通过训练完成原来不能完成的功能 狭义：即脑必须有重新获得功能的形态学基础 现代观点：是两者的综合即认为脑可朔性是指脑有适应能力，在结构和功能上有修复自身以适应改变了的现实的能力,脑可塑性的形态学依据,神经元的再生 轴突、树突及突触连结上的改变 轴突长芽并导致功能恢复很容易在海马中证实 动物皮层中证明脑神经细胞体只占皮层容积的3%，而树突、轴突和神经胶质却占97% 脑支配部分神经死亡时，存活细胞的丰富轴突可以通过侧支长芽等来取代丧失的轴突,脑可塑的生理学依据,部分神经元损伤可以通过邻近完好神经元的功能重组 通过较低级的CNS部分来代偿 局部的损伤还可以通过失去神经的超敏感和潜伏通路及突触的启用等机制来代偿,脑可塑性的人体证明,本世纪30年代，就有作者报告大脑半球切除520mg后，病人仍能恢复包括步行能力在内的运动控制能力 不断有作者报告切除一侧大脑半球后经过学习和训练