水电解质代谢紊乱

1、第三章水、电解质代谢紊乱,第一节 水、钠代谢障碍,正常水、钠代谢 水钠代谢障碍的分类 低钠血症 高钠血症 水肿,一、 正常水钠代谢,水的功能 反应场所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水,钠的功能 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢,一、 正常水钠代谢,体液容量、分布及电解质组成,60,细胞内液40,细胞外液20,血浆5,组织间液15,第三间隙液 （2-3,细胞外 15% Na+ Cl- HCO3,血 5% 液,第三间隙液,40% K+ HPO42,一、 正常水钠代谢-钠,细胞外液的主要阳离子，占90%以上 由食盐获得，6-10g/日 肾脏调节钠离子的代谢（多

2、吃多排，少吃少排，不吃不排） 正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L,一、 正常水钠代谢-水钠平衡,进,出,水钠摄入=水钠排出,一、 正常水钠代谢,体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L( 280 310mmol/L,一、 正常水钠代谢的调节,体液容量及渗透压调节 循环血量 RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl 容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入肾小管重吸收水 颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 AD

3、H 心房利钠肽（ANP,反之，则反,一、 正常水钠代谢的调节,血浆渗透压 口渴 ADH,反之，则反,二、水钠代谢障碍的分类,脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,水过多 水中毒 盐中毒 水肿,根据体液渗透压分类,二、水钠代谢障碍的分类,一）低钠血症 血清钠浓度130mmol/L 低容量性低钠血症 等容量性低钠血症 高容量性低钠血症,二）高钠血症 血清钠浓度150mmol/L 低容量性高钠血症 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症,三）正常血钠 低容量性血钠正常，又称等渗性脱水 水肿,三、低钠血症,低容量性低钠血症低渗性脱水,概念： 失钠多于失水， 血清钠浓度低于130mmol/L， 血浆渗透

4、压低于280mmol/L， 伴有细胞外液量减少,一）低渗性脱水-原因与机制,肾外：含大量H2O 、Na+的液体丧失 经消化道失液 液体在第三间隙积聚： 如大量胸水或腹水形成时。 经皮肤失液 肾性：肾脏重吸收H2O 、Na+ 利尿剂 肾上腺皮质功能不全，醛固酮 肾实质性疾病 肾小管酸中毒,一）低渗性脱水-对机体的影响,失Na+失水,水移入 细胞,对机体的影响,低渗性脱水的主要脱水部位：ECF对病人的主要威胁：循环衰竭,脱水征,因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征,一）低渗性脱水-对机体的影响,细胞外液减少，易发生休克。 组织间液减少最明显，有明显失水体征。 血

5、浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低,一）低渗性脱水-防治基础,1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体 3.如已发生休克，要及时积极抢救,三、低钠血症-高容量性低钠血症,高容量性低钠血症-水中毒,概念: 血清钠浓度低于130mmol/L, 血浆渗透压低于280mmol/L, 但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多,二）水中毒-原因和机制,1) 入水过多,2) 水排出减少,急慢性肾功能衰竭 ADH分泌过多：如应激、ADH分泌异常增多

6、综合症,精神性饮水过量、持续性大量饮水 无盐水灌肠 静脉输液过快,二）水中毒-对机体的影响,水潴留,二）水中毒-对机体的影响,细胞内外液量均，渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿,二）水中毒-防治基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿,四、高钠血症,低容量性高钠血症-高渗性脱水,高渗性脱水-原因和机制,水的摄入不足,水源断绝,每天不饮水， 体液丧失2,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发：过度通气,皮肤大量排汗、高热、甲亢,经肾脏失水,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失 低渗液,无渴感 中枢病变,高渗性脱水-对机体的影响,失水失Na,水移出 细胞

7、,脱水热,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。 常见于小儿,对机体的影响,高渗性脱水的主要脱水部位：ICF主要发病环节：ECF高渗,高渗性脱水-对机体的影响,口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。 血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。 血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水轻,高渗性脱水-防治基础,防治原发病，除去病因 恢复正常的血钠浓度与血容量，原则：以补糖为

8、主，先糖后盐。适当补钾,六、水肿,概念: 过多的液体积聚在组织间隙 或体腔内,过多的液体在体腔内积聚又称为积水,分类,水肿的机制,血管内外液体交换失平衡 组织液生成回流 体内外液体交换平衡失调 球-管失衡,水肿的机制,毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流,影响组织液生成回流的基本因素,组织液生成=（Cap内压 +组织胶渗压 ）-（血浆胶渗压 +组织流体静压 ）=淋巴回流,其值=（23+8）-25+（-2）=8mmHg,血管内外液体交换失平衡,毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大 常见原因：充血性心力衰竭和炎症 血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低 常见原因：肝硬化、

9、营养不良、肾病综合征、肿瘤 微血管壁通透性：导致血浆蛋白滤出增多 常见原因：各种炎症 淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。 常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等,肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出,体内外液体交换平衡失调,球-管失衡导致钠水潴留,球-管失衡的基本形式 GFR 降低,肾小管的重吸收正常； GFR 正常,肾小管的重吸收增多； GFR 降低,肾小管的重吸收增多,水肿机制-钠水潴留,肾小球滤过率降低 当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。 见于广泛的肾小球病变和有效循环血量

10、减少。 近曲小管重吸收钠水增多 见于有效循环血量减少 心房肽分泌减少 肾小球滤过分数增加 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 醛固酮增多 抗利尿激素分泌增多,心房肽分泌减少,有效循环血量减少,心房牵张感受器刺激减弱,ANP分泌减少,对钠水重吸收的抑制减少,钠水潴留,二）水中的特点及对机体的影响,1. 水肿的特点 （1） 水肿液的性状,2）水肿的皮肤特点,组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷隐性水肿； 组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷显性水肿,3）全身性水肿的分布特点,心性水肿首先出现在身体的低垂部位； 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿； 肝性水肿则以腹水为多见。 这些特点

11、与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关,2. 水肿对机体的影响,1）细胞营养障碍 （2）对组织器官功能的影响,Questions,简述水钠代谢紊乱的分类？ 低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念 比较高渗性脱水和低渗性脱水各自对机体影响的特点。 试述水肿的发病机制。 比较渗出液和漏出液的区别,病例分析,王 香，女，30岁，主诉：腹痛、呕吐二天， 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注 10%葡萄糖液等治 体检：BP110/80 mmHg , P86次/分，腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠128mmol/L，钾 3.4mmol/L 您认为患者属什么类型水

12、、电介质代谢紊乱 ？如何处理 ,病例分析,患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。 五天前出现腹泻，为黄色水样便，78次每天，伴流涕，发热，体温徘徊在3838.5。昨日起烦躁不安，口干。起病以来，小便量明显减少。 体格检查： T38 ，HR130次/分，R32次/分，W10kg 精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷明显，皮肤干燥弹性差，心肺（），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。 实验室检查： blood WBC6.010*9，L0.6，N0.35， stool 黄色水样，WBC1-3， RBC0-1 EGA Na-128， Cl-95， K-3.14，Ca-2.2 问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么

13、？相关临床表现的发生机制,休息,第二节 钾代谢障碍,正常钾代谢 低钾血症 高钾血症,一、正常钾代谢,摄入：食物 吸收: 肠道 分布： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 排泄 肾脏、结肠、汗液,血清 K+ 3.55.5mmol/L,二、低钾血症,缺钾：体内钾缺失,1. 原因和机制,1）摄入不足,1. 原因和机制,2）丢失过多 经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等） 经皮肤（大量发汗） 经肾失钾 排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 ： Cusings disease 各种肾疾病如肾盂肾炎、急性肾衰多尿期 肾小管性酸中毒 镁缺失,1. 原因和机制,3)钾的跨细胞分布异常钾向细胞内转移 碱中毒

14、: H+-K+交换 某些药物：胰岛素、NE 某些毒物：钡中毒、棉籽油等 低钾性家族性周期性麻痹,碱中毒,H,血K+,肾小管,2. 对机体的影响,1）与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响 对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影响不大。 对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活,1） 对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,超极化阻滞,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象,临床表现,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2） 对心肌的影响,1）对心肌生理

15、特性的影响 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌传导性 心肌收缩性先 后,心电图的变化,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长,自律性房性、室性期前收缩,心肌功能损害的具体表现,心律失常 心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,肾损害,2） 与细胞代谢障碍有关的损害,骨骼肌损害,严重时出现明显肌细胞坏死,集合管对ADH反应性降低 尿浓缩功能障碍 多尿,3）对酸碱平衡的影响,缺钾和低血钾 碱中毒、反常性酸性尿,K,血H,肾小管,反常性酸性尿,3.防治的病理生理基础,治疗原发病 补充钾盐 轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl 重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾,静脉补钾时的注意事项： （1）见尿

16、补钾（40ml/h或500ml/日） （2）浓度适宜（0.3%） （3）滴入勿快 （20-40ml/h，60滴/分） （4）控制总量（60-80mml/日，6克/日） （5）禁止静脉推注,三、高钾血症,1.原因和机制,入钾过多： 静脉输入钾过多或过快可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。 肾排钾减少 GFR ：少尿 远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮或反应 潴钾性利尿剂,1.原因和机制,钾的跨细胞分布异常K+从细胞内逸出 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 某些药物：洋地黄、受体阻滞剂 组织分解和缺氧 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多,酸中毒,H,血K+,肾小管,

17、2. 高钾血症对机体的影响,1） 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先后,去极化阻滞,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象,2）对心肌的影响,心肌兴奋性先后 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性,心电图的变化,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心肌功能损害的具体表现,高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常,3）对酸碱平衡的影响,高血钾 酸中毒、反常性碱性尿,肾小管,反常性碱性尿,酸中毒,3.防治的病理生理基础,迅速降低血钾浓度 （1）停止钾的摄入 （2）使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠 静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素 （3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂 （4）血液透析/腹膜透析 防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv 治疗原发病,Questions,引起