心脏瓣膜病教案

1、备课笔记（内科学.循环系统疾病）郭杰安徽医科大学第一附属医院心内科教案（首页） 授课时间： 教案完成时间：教课名称：循环系统疾病年级：专业层次： 五年制本科教师：郭杰专业技术职称：主治医师授课方式：大课学时：2学时授课题目（章、节）第八章 心脏瓣膜病 第一节二尖瓣疾病 第二节 主动脉瓣疾病基本教材：普通高等教育“十五”国家级规划教材 内科学（第6版） 叶任高 陆再英主编教学目的与要求1 掌握二尖瓣病变和主动脉瓣病变的临床表现、诊断要点及防治原则2 熟悉二尖瓣病变和主动脉瓣病变的病理解剖、病理生理、常见的并发症3 了解心脏瓣膜病的病因、流行病学大体内容与时间安排、教学方法1 二尖瓣狭窄病因和病理

2、、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、诊断、并发症及治疗（20分钟，1张胸片）2 二尖瓣关闭不全病因和病理、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、诊断、并发症及治疗（20分钟）3 主动脉瓣狭窄病因和病理、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、诊断、并发症及治疗（20分钟，1张胸片）4 主动脉瓣关闭不全病因和病理、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、诊断、并发症及治疗（20分钟）5 小结与课堂提问（10分钟）教学重点、难点重点：心脏瓣膜病的病理生理、临床表现和诊治要点难点：1.心脏瓣膜病的体征检查 2.心脏瓣膜病X线及超声表现复习思考题1. 正常人二尖瓣口面积及狭窄分度？2. 二尖瓣狭窄的阳

3、性体征？3. 二尖瓣装置成分？4. 典型主动脉瓣狭窄常见的三联征？5. 主动脉瓣关闭不全的血管征？自学内容 1.三尖瓣和肺动脉瓣疾病 2.多瓣膜病 参考书籍和文献1. 五年制临床医学专业教材诊断学第六版2. 五年制临床医学专业教材病理生理学第六版3. 五年制临床医学专业教材病理学第六版实施情况及分析教案续页基本内容辅助手段和时间分配心脏瓣膜病的概念及瓣膜结构：心脏瓣膜病病因、房室瓣装置及流行病学情况。二尖瓣狭窄（mitral stenosis）病因及病理l 风湿热为二尖瓣狭窄最常见病因l 二尖瓣装置不同部位的粘连：瓣膜交界处粘连；瓣叶游离缘粘连；腱索粘连融合 瓣口狭窄左心房扩大病理生理 1.

4、正常人二尖瓣口的面积为4-6cm2，瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响尔定义为狭窄；瓣口面积1.5cm2以上为轻度、1-1.5cm2 为中度、小于1cm2 为重度狭窄。2. 二尖瓣狭窄 左房压高（心排量） 肺淤血、肺动脉高压 右室受累。 临床表现 1. 症状： 劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿、咯血、咳嗽、声嘶、吞咽困难。2. 体征：常有二尖瓣面容（1）二狭的心脏体征：心尖部舒张期有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导；第一心音亢进；部分有开瓣音，提示瓣叶弹性好。（2）肺动脉高压和右室大心脏体征：P2亢进、分裂；Graham-Steell杂音；三尖瓣相对关闭不全杂

5、音。实验室和其他检查1. X线检查左心缘变直，右心缘有双房影，左主支气管上抬，食管下段后移，右心室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张，肺淤血及间质性肺水肿。2 心电图二尖瓣型P波，PV1终末负性向量增大，电轴右偏，右心室肥厚3. 超声心动图 并发症1. 心房颤动2. 急性肺水肿3. 血栓栓塞 4. 右心衰竭4 感染性心内膜炎 较少见5 肺部感染治疗1 一般治疗：预防风湿热；预防感染性心内膜炎；避免和控制诱发 急性肺水肿的因素。2 并发症的处理：(1)大量咯血 ：降低肺静脉压 (2)急性肺水肿 ：处理原则与急性左心衰相似，但避免使用扩张小动脉、减轻心脏后负荷的药物，尽量避免用正性肌力药物。 （3）心

6、房颤动：争取恢复和保持窦性心律；控制心室率；预防血栓栓塞。3介入和手术治疗： （1）经皮球囊二尖瓣成型术（PBMV）：适用于单纯二尖瓣狭窄、瓣膜条件好、左心房无血栓及不宜或拒绝外科手术的患者。 （2）闭式分离术：现临床很少用。 （3）直视分离术 （4）人工瓣膜置换术二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）病因和病理1.瓣叶：如风湿性损害最常见；肥厚性心肌病；感染性心内膜炎破坏；先天性心脏病；二尖瓣脱垂。2.瓣环扩大：左心室增大至二尖瓣相对性关闭不全；二尖瓣退行性变和瓣环钙化。3腱索：如先天性腱索过长。4乳头肌：如心肌梗死致乳头肌坏死。病理生理1急性 收缩期左心室血 左心房 左心

7、房压，舒张期肺循环血及左心房血 左心室，左心室来不及代偿 LVEDP 肺淤血 急性肺水肿。继之可导致肺动脉高压右心衰。2慢性 左心室对慢性容量负荷增加代偿 左心室扩大 左心房扩大 左心衰。继之可导致肺动脉高压 右心衰。临床表现1.症状：急性者，轻微二尖瓣反流可仅有轻微的劳力型呼吸困难，严重反流很快出现急性左心衰、急性肺水肿、心源性休克；慢性者，轻度可无症状，严重可逐渐出现症状，风心病无症状期较二狭长，急性肺水肿和咯血较二狭少见，一旦出现症状发展较快，二尖瓣脱垂多无症状或仅有胸痛、心悸、头晕、体位性晕厥、焦虑等。2.体征：（1）慢性 心尖区全收缩期吹风样杂音特点，二尖瓣脱垂杂音特点，腱索断裂杂音

8、特点。P2亢进伴分裂，心尖搏动向左下移位，呈高动力型。（2）急性 心尖搏动呈高动力型，P2亢进伴分裂，心尖区收缩早中期杂音。实验室和其他检查1. X线检查急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿；慢性重度反流者常见左心房左心室增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。2 心电图 急性者心电图多正常，窦性心动过速常见；慢性重度反流者常见左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变。3 超声心动图 诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达到100%并发症1. 心房颤动2. 感染性心内膜炎 较二狭常见3. 体循环栓塞4 心力衰竭 治疗1.急性 内科治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量

9、和纠正病因，为手术前过渡性治疗，外科为根本性治疗。2.慢性 （1）内科治疗：包括预防感染性心内膜炎、房颤治疗、心力衰竭治疗等。 （2）外科治疗：包括瓣膜修复术及人工瓣膜置换术。 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）病因和病理1. 风湿病 常伴关闭不全和二尖瓣损害2. 先天性畸形 最常见的先天性二叶瓣畸形3 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄病理生理1. 成人主动脉瓣口3.0cm2，瓣口1.0cm2时跨瓣压差显著2. 跨瓣压差显著时左心室收缩压明显增高，左心室代偿向心性肥厚LVEDP 左心房大、左心室大、左心衰、心肌缺血。临床表现1症状：典型者出现呼吸困难、心绞痛、晕厥或接近晕厥三联征2.

10、体征：主动脉瓣区收缩期喷射性杂音，粗糙、吹风样，向颈部传导常伴震颤；A2减弱或消失，严重狭窄呈逆分裂；收缩压下降，脉压差减小；抬举性心尖搏动，心界向左下移位。实验室和其他检查1. X线检查心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张，晚期可有肺淤血征象。2 心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房增大，可有房室阻滞、室内阻滞及室性心律失常等。3 超声心动图是确诊的依据诊断和鉴别诊断根据典型杂音可初步诊断，确诊有赖超声心动图。如合并主全或二尖瓣病变多为风心。单纯主狭年龄15岁者，单叶瓣畸形多见。1665岁，先天性二叶瓣钙化可能性大。65岁，退行性老年

11、钙化性病变多见。应与先天性主动脉瓣上或瓣下狭窄、肥厚梗阻型心肌病等相鉴别。并发症1心律失常2心脏性猝死3感染性心内膜炎4体循环栓塞5心力衰竭6胃肠道出血治疗1内科治疗 避免剧烈体力活动、定期随访、预防感染性心内膜炎和风湿活动、治疗心律失常、心绞痛、心衰（慎用利尿剂、扩动脉制剂）。2 外科治疗 人工瓣膜置换术、瓣膜分离术3 经皮球囊主动脉瓣成形术 效果不满意主动脉瓣关闭不全病因和病理1. 急性：感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂。2 慢性：主动脉瓣疾病有风心病（占2/3）、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣粘液样变性等；主动脉根部扩张所致有梅毒性主动脉炎、Marfan综合征、高血压

12、等。病理生理1. 急性 舒张期血流从主动脉左心室 LVEDP 左房压肺淤血急性肺水肿。2 慢性 左心室对慢性容量负荷增加代偿左心室扩大失代偿左心衰。临床表现1 症状 急性病因轻者无症状，重者出现左心衰、低血压。慢性病因可多年无症状，首先出现心悸，头部搏动感，晚期出现左心衰表现。2 体征 慢性病因者主动脉瓣区叹气样递减型舒张期杂音特点、A2减弱或消失、 Austin-Flint杂音、周围血管征有哪些(收缩压，舒张压，脉压差所致) 有哪些、心尖搏动向左下移位，搏动弥散有力。急性病因者脉压稍增大，无明显周围血管征，心尖搏动正常，主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低。实验室和其他检查1. X线检查急性心影正常除原有主动脉根部扩大或有主动脉夹层外，无主动脉扩大，常有肺淤血或肺水肿征；慢性左心室增大，可有左心房增大，升主动脉扩张明显，左心衰时有肺淤血征。2 心电图 急性者常见窦性心动过速和非特异性ST-T改变；慢性者常见左心室肥厚劳损。3 超声心动图并发症感染性心内膜炎和心律失常较常见，心源性猝死少见，急性病因心力衰竭出现早、慢性病因出现晚。治疗1.急性 外科为根本性治疗措施。内科治疗一般仅为手术前过渡性治疗。2.慢性 （1）内科治疗：预防感染性心内膜炎和风湿活动，梅毒予青霉素治疗，舒张压90 m