弥散性血管内凝血DIC

1、弥散性血管内凝血（DIC,DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血,第一节 DIC的病因和发生机制一.容易引起DIC的原发病：大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等,二.DIC的发生机制,一)大量组织因子入血启动 外源性凝血途径 （最主要,二)血管内皮广泛受损, 激活凝血因子XII , 启动内源性凝血途径,细菌(内毒

2、素)、Vi、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等血管内皮广泛受损激活凝血因子XII,接触激活和酶性激活,三)红细胞或白细胞大量破坏,红细胞大量破坏 ，释放 a.膜磷脂（红细胞素）促凝 b.ADP血小板粘附,聚集,释放,释放 大量单核细胞/中性粒细胞破坏 - TF,四)血小板（BPC）被激活 损伤、激活BPC内毒素、免疫复合物等- BPC粘附、聚集、释放 BPC微聚体堵塞微血管 释放促凝物质,五)促凝物质入血直接激活 凝血系统,1) 直接激活凝血酶原： (胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒,2) 直接激活X或加强因子活性： (圆斑蝰蛇蛇毒,第二节 影响DIC发生发展的因素一.单核吞噬细胞系统功能受损二.血液凝固

3、的调控失调三.肝功能严重障碍四.血液高凝状态五.微循环障碍六.纤溶过度抑制,一.单核吞噬细胞系统功能受损,单核吞噬细胞系统：吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、FDP等及内毒素,单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)功能封闭促进DIC发生,全身性Shwartzman 反应,二 .血液凝固的调控失调,1.蛋白C： (肝脏合成，以酶原形式存在血液中) 凝血酶蛋白C-激活的蛋白C（APC）(12aa,APC作用：抗凝,蛋白S（protein S）: 蛋白S为APC的辅酶,2.蛋白酶抑制物（丝氨酸蛋白酶抑制物家族）： AT,含丝氨酸残基的凝血因子,a、a、a、a、

4、a等,AT,a.具有明显的抗凝作用 b.AT-的活性可被肝素显著增强： 肝素-凝血酶-AT,三.肝功能严重障碍,a.灭活凝血因子能力:IXa、Xa、XIa,b.合成凝血因子能力: (纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X,c.合成抗凝和纤溶作用的物质： (AT-III、蛋白C、纤溶酶原,d.肝细胞大量坏死，释放TF,四.血液高凝状态,高凝状态：血液凝血活性，抗凝活性，机体血液处于易形成凝集、血栓的一种状态,1.妊娠：(末期最明显,2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA,3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（PAI,1)血小板及各种凝血因子,2.酸中毒,1)血管内皮易受损，启动内源和外

5、 源凝血系统,3)肝素抗凝活性,4)血小板聚集,2)凝血因子活性,五.微循环障碍,1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、内皮损伤等,2.肝、肾功能清除某些凝血或 纤溶产物,六.纤溶过度抑制 6-氨基己酸(EACA) 纤溶过度抑制 大量微血栓形成,第三节 DIC的分期及分型分期：1.高凝期：高凝状态2.消耗性低凝期：出血3.继发性纤溶亢进期：出血明显,分型：(一)按DIC发生快慢分型：1.急性型2.亚急性型3.慢性型,二）按DIC代偿情况分型：1.代偿型：凝血因子和血小板的生成=消耗2.失代偿型：凝血因子和血小板的生成消耗,第四节 DIC的功能代谢变化,a.广泛微血栓形成消耗大量凝血 因子

6、和BPC,一.出血,1.凝血物质,b.肝和骨髓来不及代偿,2.纤溶系统激活,纤溶酶:活性强、特异性差(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子,3.FDP形成,纤维蛋白原（Fbg）降解产物：FgDP,抑制凝血,纤维蛋白（Fbn）降解产物：FDP,4.毛细血管通透性:缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，FDP等,二.微循环功能障碍-休克,1.广泛微血栓阻塞微循环回心血量,2.DIC时出血循环血量,3.扩血管活性物质释放微循环血管 扩张，血管容积，外周阻力 回心血量,4.冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒 心肌收缩力,上述4个变化组织微循环灌流休克,DIC和休克互为因果,三.器官功能障碍,1.广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧 功能障碍,2.持续缺血脏器结构损伤,易受损伤的脏器： 肾、肺、肝、心、脑等,四.溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血：(microangiopathic hemolytic anemia,红细胞机械性损伤,裂体细胞-红细胞碎片,机制,1)凝血使血管中形成纤维蛋白网，切 割流动的红细胞,2)微循环阻塞，红细胞通过微血管裂 隙被挤压到血管外,3)某些病因如LPS红细胞变形性,第五节 防治原则1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的纤溶-凝血动态