脑出血诊断与治疗

1、脑出血,定义,非外伤性的原发性脑实质内出血。约占全部脑卒中的2030,病因与发病机制,1. 最常见的原因是高血压脑内细小动脉硬化； 2.少见的原因有 （1）先天性脑血管畸形、动脉瘤、脑底异常血管网等： （2）血液病（再障、白血病、血友病、血小板减少性紫癜）； （3）药物作用：抗凝、溶栓或抗血小板治疗； （4）感染：血管炎等； 3.少数原因不明,病因与发病机制,发病机制： 目前认为与高血压可以使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成的微动脉瘤破裂有关。绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊性或梭形，好发于大脑半球深部，当血压骤升时易引起动脉破裂造成脑出血。其中豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出，

2、受高压血流的冲击易发生动脉瘤，是脑出血的最好发部位,病理,出血部位 脑出血的70位于大脑半球，主要在内囊区和基底节的壳核内（大脑中动脉深穿支-豆纹动脉破裂）， 其次是脑叶下白质出血， 其余在脑干和小脑,病理,出血类型 出血局限于丘脑和内囊者称为丘脑型（内侧型）； 出血局限于壳核、外囊和带状核称为壳核型（外侧型）； 出血范围大，延及内囊、外囊、丘脑称为内囊出血或混合型,病理,出血在局部形成血肿，周围脑组织受压，急性期常引起脑水肿及脑疝，或压迫脑干继发脑干出血、坏死而危及生命。 血液可破入脑室和蛛网膜下腔形成血性脑脊液。急性期过后，坏死的脑组织被吸收，在局部形成胶质瘢痕或囊腔,临床表现,年龄：50

3、70岁。 性别：男性多见。 气候：冬春季气候变化剧烈时。 发病条件：多数病人在活动、用力、情绪激动发病。少数人静态发病。 发病特点：突然发病。多数无前驱症状，少数人可有头痛、头晕、肢体麻木、口齿不清等,临床表现,症状体征： 发病突然，数分钟至数小时达高峰，多表现突然头痛、头晕、恶心、呕吐，偏瘫失语、意识障碍、大小便失禁等。 血压多增高。 因出血部位不同，临床表现各异,临床表现,一）基底核区出血 为脑出血的70。 出血较多者可侵及内囊，出现一些共同症状，表现为三偏征：病灶对侧肢体瘫痪、偏身感觉障碍、同向偏盲； 出血在左半球者常有不同类型的失语,临床表现,出血量大(30ml)或出血靠近丘脑者常有严

4、重意识障碍，鼾声明显，呕吐频繁，可有胃的应激性溃疡发生；两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位。 若双侧瞳孔不等大，提示发生了小脑幕疝,临床表现,二）桥脑出血 占脑出血的10左右。 出血量少时，病人意识可清楚，出现桥脑一侧受损体征，交叉性瘫痪，即出血侧面神经和外展神经麻痹，对侧肢体瘫痪；交叉性感觉障碍，即病灶侧面部感觉障碍和对侧肢体感觉障碍，双眼向患侧凝视,临床表现,出血量大时（大于5ml），病情严重，昏迷出现早而重，四肢瘫痪，少数可出现去大脑强直，双侧瞳孔极度缩小呈针尖样，中枢性高热，同时呼吸不规则，多于2448小时死亡,临床表现,三）小脑出血 占脑出血的10左右。 发病突然，眩晕明显，频繁呕吐，

5、枕部疼痛，病灶侧共济失调，可见眼球震颤 出血量15ml即为大出血。病情如继续加剧，颅内压明显增高，昏迷加深，极易发生枕骨大孔疝死亡,临床表现,四）脑叶出血 即皮质下白质出血。 出血量小症状轻，酷似脑梗死。 出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺激征明显，易误诊为原发性蛛网膜下腔出血。 大量出血除出现相应脑叶功能受损征象外，还可出现意识障碍,临床表现,五）脑室内出血 内实质内出血破入脑室内，称继发性脑室出血。 原发性脑室出血占脑出血的35,临床表现,出血量小者，酷似蛛网膜下腔出血，预后良好； 出血量大者，症状严重，头痛、恶心、呕吐、深昏迷，四肢迟缓性瘫痪，脑膜刺激征阳性。生命体征不稳定，多迅速死亡,辅助检

6、查,1.头颅CT：首选检查项目，发病后CT即可见高密度阴影，可与梗死鉴别，还能确定出血部位、范围，脑水肿及脑室情况。 2.头颅MRI：对脑干的出血优于CT，病程45周后，MRI仍可辨别陈旧性脑出血和脑梗死,辅助检查,3.脑血管造影：可显示脑血管畸形、脑动脉瘤、脑底异常血管网，等，对手术有很大意义。 4.腰穿CSF检查：因颅内压高，有诱发脑疝的危险，慎作。 5.其它常规检查和生化检查有助于对患者全身情况的了解和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,诊断 根据年龄、发病情况、过去史、症状体征比较容易考虑到此病的诊断，头颅CT的高密度阴影是诊断的可靠依据,诊断和鉴别诊断,鉴别诊断： 1.与其它急性脑血管病进行鉴

7、别，主要与脑梗塞、蛛网膜下腔出血相鉴别。头颅CT有重要的鉴别作用。 2.突然发病、迅速昏迷而体征不明显的应与糖尿病、肝昏迷、尿毒症、急性酒精中毒、低血糖、药物中毒、一氧化碳中毒引起的昏迷进行鉴别。 3.有外伤时，应与外伤后的硬膜下出血相鉴别,治疗,一）急性期治疗 治疗原则：防止继续出血； 积极抗脑水肿； 调整血压； 防治并发症,治疗,1.一般治疗 （1）就地抢救，避免长途搬运，病情稳定后，再进行必要的转诊。 （2）绝对卧床、取头高脚低位；保持呼吸道通畅，有意识障碍时，应侧卧，及时吸痰，必要时行气管切开/插管，间歇给氧,治疗,3）密切观察生命体征；维持水、电平衡；不能进食者予以鼻饲，保证营养供应

8、； （4）加强护理和对症治疗：控热、导尿、翻身、抗感染,治疗,2.控制脑水肿： （1）20甘露醇125250ml，68小时一次，快速静滴，连用710天，病情严重者可以延长，同时注意水、电平衡和肾功能情况,治疗,2.控制脑水肿： （2）利尿剂：速尿与甘露醇合用，可增强脱水效果，每次40mg，每日24次，静脉滴注； （3）10血清白蛋白50100ml，每日一次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，可提高血浆胶体渗透压，作用持久,治疗,4）甘油果糖脱水效果更佳 成人一般每次250500毫升，一日12次，每500毫升需静脉滴注23小时； 儿童为510毫升/千克体重/日，每500毫升静滴34小时，可视病情

9、使用12周,治疗,甘油果糖的作用优势： 甘油可在脑部形成显著的渗透压梯度，从而选择性的消除脑组织中的水分； 增加脑血流，降低血液粘滞性，在消除脑水肿同时增加缺血部位的供血和供氧量； 增加脑组织有氧代谢，保护脑组织； 稳定、持久降低颅内压，反跳现象少,治疗,主要由组织代谢，812小时完成，属非渗透性利尿，不易引起水电解质紊乱，肾脏负担小，适用于有肾功能损害的患者；对血容量影响少，血压变化小，不增加心脏负担，适用于合并循环系统疾病的患者； 果糖通过1-磷酸果糖激酶代谢，对人体糖代谢影响不大，不增加血中葡萄糖含量，并能提供一定的能量，更适用于颅内压升高合并糖尿病者,治疗,但甘油果糖禁用于遗传性果糖不

10、耐受患者、本品任一成分过敏者以及高钠血症（因甘油果糖注射液含有氯化钠）、无尿和严重脱水者,治疗,3.调控血压 （1）收缩压180230mmHg或舒张压105140mmHg时，可口服卡托普利、美托洛尔等降压药；收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。 （2）急性期血压急骤下降提示病情危重，应及时选用升压药（如多巴胺）以维持有效的脑灌注所需的血压水平，防止脑损害的进一步加重,治疗,3.调控血压 （3）急性期过后，脑水肿消退时，血压仍高者可系统应用降压药，使血压控制在较理想的水平,治疗,4.止血剂和凝血剂：凝血障碍性疾病所致脑出血时应用。 5.手术治疗：早期进行效果明显，发