听觉生理学耳蜗-王树峰

1、听觉生理学耳蜗 AUDITORY PHYSIOLOGY,王 树 峰,听觉系统的六个功能结构单元（1,传声单元：耳廓、外耳道、鼓膜、 中耳、内耳的外淋巴液 感音单元：柯蒂氏器及其相关结构 听神经传导单元：第八对颅神经,中枢神经传导单元： 从蜗神经核到听放射 听觉中枢：听觉有关的皮层 听觉传出系统：从上至下,听觉系统的六个功能结构单元（2,Auditory Pathways,耳蜗生理-耳蜗形态学复习,1/2 Turns of the Cochlea,Organ of Corti,Inner Ear,耳蜗生理-Cortis器的神经支配,在人类，支配耳蜗的神经元约35,000个。 传入神经纤维(Aff

2、erent fibres)，螺旋神经节细胞为其神经元，它是双极细胞，周围突支配毛细胞，中枢突投射到脑干的耳蜗核。 90-95%的AF与IHC 联系，即型纤维，一个IHC 要接受约10个神经细胞的支配。 5-10%的AF支配OHC，一个神经细胞要分支支配约10个外毛细胞,耳蜗生理-Cortis器的神经支配,传出神经纤维(Efferent fibres)源于脑干的上橄榄复合体(Superior olivary complex)。 支配IHC的纤维与IHC的传入神经的树突接触；支配OHC 的纤维穿过Cortis 隧道，称上隧道纤维(Upper tunnel fibres),向外毛细胞发出分支。 耳蜗

3、基底部，每个毛细胞接受6-8个传出末梢，愈近蜗尖部，接受传出末梢愈少。传出末梢大而多小泡，包裹毛细胞基底部及传入末梢,耳蜗生理-耳蜗的频率分辨,Helmholzs 共振学说(Resonanance theory)：1863年Hermann von Helmholz提出。 Rutherfords 频率学说(Frequency theory)：1886年提出。耳蜗基底膜作为一个整体按照刺激声的频率发生振动。 Wevers群射学说(Volley theory)：1949年Ernest Wever提出。神经纤维集合成兴奋单元进行放电，产生高频率的神经冲动。称为适时机制(Timing mechanism

4、,耳蜗生理-群射学说,耳蜗生理-行波学说,耳蜗基底膜的两个重要特点：（1）基底膜在蜗尖部的宽度是蜗底部的数倍；（2）蜗底部的基底膜劲度约是蜗尖部的100倍。 Bekesy（1960）提出行波（Travelingh wave）的耳蜗模型。 行波包络（Envelope of the traveling wave)。 行波包络特点：（1）只有一个峰；（2）峰的位置由声音频率决定,耳蜗生理-耳蜗的被动机制,耳蜗具有对声音的初级分析作用，主要表现为对频率的初级分辨，即调谐特性。历史上关于耳蜗频率分辨学说均是基于耳蜗被动的机械性调谐。 行波学说是关于耳蜗被动机制的经典。 在行波包络的低频侧斜度缓，高频侧斜

5、度陡，说明基底膜起着低通滤波器作用,耳蜗生理-耳蜗的主动机制,在生理状态下，耳蜗具有更敏锐的调谐作用。 基底膜振幅反应曲线(Amplitude respones curve)声强度恒定时，基底膜振幅与给声频率的关系。 调谐曲线(Tuning curve)或频率-阈值曲线(Frequency-threshold curve) 耳蜗受损伤时耳蜗的频率选择性减低，死后则进一步减退。 主动机制易受耳蜗生理状态的影响，基底膜以及毛细胞的损伤均会影响基底膜的调谐作用,耳蜗生理-耳蜗的主动机制,基底膜上的行波刺激内、外毛细胞，触发外毛细胞产生主动性作用，将机械性能量作用于基底膜，显著提高基底膜的调谐特性。

6、正反馈回路增加了基底膜兴奋部位的行波振幅，更进一步刺激外毛细胞，而基底膜非兴奋部位行波将受到阻碍，振幅急剧降低 行波过程应由两个部分组成，被动的机械性过程引起低振幅、宽调谐；主动过程引起大振幅、敏锐调谐,耳 蜗 生 理,70mV,耳蜗生理-耳蜗的换能,极化(Polarized)与去极化(Depolarized) 跨毛细胞顶膜的电位差，IHC约为125mV，OHC约为150mV。 基底膜运动引起静纤毛的偏斜，使毛细胞顶膜或静纤毛上的离子通道开放，阳离子顺电位差内流，使毛细胞去极化，引起毛细胞释放递质，兴奋听神经,耳蜗生理-耳蜗的换能,IHC作为感受器和信息传递者；OHC主要起内耳机制的调节器作用。 耳蜗的主动调谐与换能的可能过程成：声刺激产生前庭阶内压力波动，引起基底膜的振动盖膜与静纤毛的剪力作用调制K+向IHC和OHC的内流OHC内的感受器电位触发主动过程引起某种形式OHC的机械性活动正反馈作用于基底膜产生调谐作用IHC内的感受器电位调整神经递质的释放作用于传入神经突触,耳蜗生理-粗电极记录,粗电极近耳蜗可记录到三种主要的刺激相关电位：耳蜗微音器电位(T