神经内科急症

1、神 经 内 科 急 症,神经科急诊的常见症状 意识障碍 头痛 眩晕 癫痫 晕厥 精神症状 偏瘫、言语障碍、感觉异常、尿便障碍等。 对称性四肢瘫或截瘫,意 识 障 碍 的处 理,步骤1生命体征的评价与支持 步骤2病史采集 意识障碍的发生过程、伴随症状等。 既往内科系统病史，糖尿病、肝、肾疾病病史、呼吸系统疾病、营养障碍、酗酒、服药史。 平时的意识水平、智能、言语、与家人的交流、尿便、肢体活动情况,步骤3内科系统查体 呼吸模式的改变 间脑或以上水平： 潮式呼吸 中脑： 潮式呼吸或深大呼吸 中脑下部或桥脑上部：长吸气呼吸 桥脑下部和延髓上部：共济失调式呼吸,体温 发热：感染（中枢神经系统的原发感染，

2、或内科系统感染引起的感染中毒性脑病）、脑部病灶引起的中枢性高热一般在发病一段时间后出现。 低体温：休克、镇静药物过量。 血压 高血压：高血压脑病、高颅压的继发反应。 低血压：休克、中枢性的循环衰竭,气味 酒味：急性酒精中毒 肝臭味：肝昏迷 烂苹果味：糖尿病酮症酸中毒 大蒜味： 有机磷中毒 氨味： 尿毒症,其他情况 肝昏迷：皮肤粘膜黄染、肝脾肿大、腹水、扑翼样震颤 肺性脑病： 紫绀、气喘、桶状胸、肺部罗音 尿毒症脑病，透析性脑病时：全身肌阵挛发作,步骤5神经系统查体 意识障碍水平的判断 脑膜刺激征 伴发热：中枢神经系统感染 不伴发热：蛛网膜下腔出血、脑室出血，脑实质出血破入脑室或蛛网膜下腔、脑膜

3、癌病等,瞳孔改变 一侧瞳孔散大：脑疝、中脑脑血管病、肿瘤、后交通动脉瘤。 一侧瞳孔缩小：Horner综合征。 双侧瞳孔缩小：桥脑出血、镇静药物中毒。 眼球位置或活动异常 双侧眼球不同轴：脑干病变所致的核性或核间性眼肌麻痹，眼动神经受损。 双侧眼球同轴、凝视麻痹：大脑半球或桥脑病变,眼底 视乳头水肿：高颅压 急性眼底出血：SAH,瘫痪 面瘫：压眶时面部的收缩动作、呼吸时面部肌肉动度 肢体瘫痪：肢体对痛刺激的躲避反应、肢体坠落实验、足外旋,步骤六辅助检查 影像检查：CT、MRI 接诊病人后只要无绝对禁忌，应尽一切可能完成。能够明确绝大部分脑血管病、肿瘤、外伤等造成的意识障碍,影像检查不能发现及可能

4、漏诊的情况： CT:代谢性脑病、脑干及小脑梗死、少量的蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、中枢神经系统感染、肿瘤的脑膜转移。 MRI:代谢性脑病、脑缺血（低灌流状态）、蛛网膜下腔出血、中枢神经系统感染、肿瘤的脑膜转移,血、尿常规、血气、生化、血氨等 毒物检查,腰穿： 压力、常规、生化、免疫、涂片、细菌培养、病毒抗体、肿瘤标志物。 对中枢神经系统感染、蛛网膜下腔出血、高颅压等诊断具有决定性意义。 在怀疑高颅压的病人腰穿应慎重，特别是要有确切把握排除后颅窝的占位性病变。（腰穿致脑疝的情况,意识障碍的诊断难点是内科疾病导致的继发意识障碍，通过详细的病史、查体和相关辅助检查一般能够明确诊断。内科系统疾病导致的

5、意识障碍一般不伴有局灶性的症状和体征而仅表现意识水平的下降（延髓梗死、反复二氧化碳储留的患者），但不是绝对的，特别是低血糖表现花样繁多，可能以偏瘫等脑血管病的形式发病,谵 妄,一种特殊类型的意识障碍 定向力和自知力差，明显的错觉和幻觉、以幻视为主，躁动不安、失眠，高龄患者多见、夜重昼轻。往往没有肢体瘫痪等定位体征，构音清楚、没有失语而言语内容不正常,病因 代谢性脑病、脑炎、酒精戒断。 重大的疾病、创伤：骨折、大手术、高热 、心肌梗死、呼衰等。 处理 给予镇静治疗后（氟哌啶醇等）多数能在较短 时间内缓解。必要时可给予利培酮、奥氮平等,头 痛,老年患者新发生的头痛多为器质性头痛 年轻患者中偏头痛、

6、丛集性头痛、紧张型头痛等功能性头痛占据了头痛的大部分。老年患者可以有一部分紧张型头痛,老年头痛的常见原因： 脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血、大面积脑梗死、靠近皮层的梗死、慢性硬膜下血肿。 肿瘤：原发肿瘤（胶质瘤、脑膜瘤）、转移瘤（脑实质内转移、脑膜转移。 感染：中枢神经系统感染(真菌、结核、病毒、化脓） 高血压脑病,三叉神经病变：肿瘤、炎症 青光眼、颞动脉炎、枕大神经痛 低颅压性头痛。 硬脑膜病变,青光眼 可以头痛为唯一表现、伴随恶心呕吐，早期可没有视力下降而容易误诊。 查体：可发现头痛侧瞳孔扩大、结膜充血、瞳孔呈海水蓝色、眼底无法窥入,颞动脉炎 沿颞动脉走行区，剧烈、持续性、波动性疼痛，有

7、明显触痛，颞动脉区可出现水肿、硬结。 全身乏力、发热、关节痛、食欲下降、体重减轻、血沉增快、C反应蛋白升高,三叉神经痛 三叉神经痛的病因：微血管压迫，岩骨尖、海绵窦、眶尖附近的肿瘤、炎症。 重点除外肿瘤和炎症引起的三叉神经痛，详细查体发现有无三叉神经支配区的痛觉减退、有无其他颅神经受损。必要时要进行MRI增强扫描及腰穿检查,低颅压性头痛 腰穿后的低颅压头痛容易诊断，但部分低颅压性头痛的患者可没有明确的诱因，并可以急性形势发病。 头痛的最突出特点是与体位有明确相关性，坐位或立位时出现、平卧位消失，头痛程度可以非常剧烈，甚至伴随恶心呕吐。 MRI可以有特殊表现：广泛的硬膜下积液或出血、增强扫描可出

8、现广泛的硬脑膜强化,硬脑膜病变导致的头痛 硬脑膜病变引起的头痛容易漏诊，其原因在于此类患者查体、CT或MRI平扫甚至腰穿可以完全正常。 硬脑膜病变主要是炎性病变。 诊断依赖于MRI增强扫描,老年头痛的诊断中应注意的地方 没有确切把握不要诊断功能性头痛 必须进行详细的神经系统查体，特别是眼底、脑膜刺激征，颅神经的检查。 少量及位置偏低的蛛网膜下腔出血在CT检查中容易漏诊。 慢性硬膜下血肿容易在CT检查中漏诊。 重视影像检查时的强化扫描，脑膜、硬脑膜病变往往经强化扫描才能发现。 必要时及时腰穿检查,眩 晕,眩晕是指主观或客观的运动幻觉 主观眩晕：自身的旋转感 客观眩晕：周围环境的运动幻觉 眩晕发作

9、常伴随恶心、呕吐、冷汗、便意等植物神经症状，血压可高可低,眩晕的鉴别诊断 脑干、小脑病变引起的眩晕伴随其他症状和体征。 临床医生给予眩晕的常见诊断：椎动脉供血不足、颈椎病、美尼尔病、前庭周围性眩晕、良性位置性眩晕等,关于椎动脉供血不足的诊断 在神经科急诊，该诊断是眩晕病人，特别是高龄病人，最常用的诊断。 该诊断的优点是有利于医生的自我保护，便于和病人解释。缺点可能没有正确反应病人的实际病理生理过程。 真正的椎基底动脉供血不足很少以眩晕为唯一表现，而多伴随后循环缺血PCI的其他表现(包括肢体或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶，Horner

10、综合症等)。 绝大多数病人的眩晕由前庭本身的功能障碍所致,多数的老年眩晕患者并不符合美尼尔病的诊断标准 (1.反复发作的旋转性眩晕，持续20min至数小时。常伴平衡障碍、恶心，重时呕吐，无意识丧失。可见水平或水平旋转眼震。至少发作2次以上才可作为诊断依据。 2.至少一次纯音测听为感音神经性聋，早期低频下降，听力波动，随病情进展，听力损失逐渐加重，可出现重振现象。 具备下述3项中的1项即可判定为听力损失： 0.25、0.5、l kHz听阈均值较1、2、3kHz15dB。 0.25、0.5、1、2、3 kHz听阈均值较对侧健耳20dB。 0.25、0.5、1、2、3 kHz平均阈值25dB听力级(

11、HL)。 3.耳鸣，间歇性或持续性，眩晕发生前后多有变化。 4.耳胀满感。 5.排除其它疾病引起的眩晕，如位置性眩晕、前庭神经元炎、药物中毒性眩晕、突发性聋伴眩晕、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变等引起的眩晕。 6.甘油试验、重振试验可呈阳性，有条件建议作眼震电图(ENG)、耳蜗电图(ECochG)及听性脑干反应(ABR)等检测。) 前庭神经元炎的诊断不具有临床可操作性。诊断性评估应包括听力检查，冷热试验的眼震电图，钆增强的头颅MRI,良性位置性眩晕 是临床上可以给出明确诊断的眩晕 是指某一特定头位诱发的短暂阵发性头晕，见于翻身、坐卧位转换时、持续时间短暂，一般持续数秒，不超过一分钟，有疲劳

12、现象。 良性阵发性位置性眩晕的鉴别：主要应于颈性眩晕。颈性眩晕出现于转头和颈扭曲时，而如果头颈身体相对位置固定时不出现,眩晕的处理 卧床休息、闭目、头固定不动、避免声光刺激、消除患者紧张情绪。 抗组织胺药：异丙嗪25mg肌肉注射。眩晕停(地芬尼多) 50mg口服3次每日。 血管扩张剂：倍他司汀（敏使郎）、氟桂利嗪 改善循环：都可喜(阿米三嗪萝巴新片) 、银杏叶制剂、中药活血化淤 手法治疗、前庭康复体操：特别适用于良性位置性眩晕,短暂性脑缺血发作,临床特征和诊断 发病突然 局灶性神经系统或视网膜功能障碍的症状 持续时间短暂，一般在1015分钟，绝大多数在1小时内，最长不超过24小时 恢复完全不遗

13、留神经功能缺损体征，多有反复发作的病史,颈内动脉系统TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状，一过性黑朦、偏侧麻木、无力、失语、认知及行为功能改变。 椎基底动脉系统TIA：眩晕、构音障碍、跌倒发作、共济失调、复视、偏盲、交叉性运动或感觉障碍。椎基底动脉系统TIA可能有短暂的眩晕发作，但需要同时有其他神经系统症状和体征。临床单独的眩晕、头晕或恶心很少是由椎动脉TIA引起,TIA的治疗 治疗的目的：终止发作，防治脑梗死的发生。 预后相关指标：发作次数越多、单次发作持续时间越长的患者进展至脑梗死的机会越多,抗血小板药物： 阿司匹林:75-150mg 氯吡格雷75mg1次/天 其他：奥扎格雷、阿加曲

14、班,抗凝治疗 缺乏循证医学的证据 伴发房颤和冠心病的TIA患者是明确适应症 基于我们的经验：频繁发作、后循环TIA 药物：低分子肝素、双香豆素类药物 降纤治疗 伴高纤维蛋白原血症：巴曲酶 扩容 伴低血容量者,脑 梗 死,脑梗死的诊断 临床特点：脑梗死是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。 辅助检查：急诊要完成的检查、血常规、凝血功能、CT，如可能MRI、DWI、PWI、DSA。 鉴别诊断：脑出血、脑肿瘤、颅内硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、炎性占位性病变、臆症、低血糖、嵌压性周围神经病（单神经病）、高血压脑病、谵妄，颅神经病变。胼胝体变性、主动脉夹层动脉瘤，Wernicke脑病

15、、单纯眩晕(与小脑梗死）、持续性低灌流状态,脑梗死的治疗 溶栓治疗 审慎严格地选择适应证 适应证：年龄1875岁，发病6h以内，（3小时以内最好）脑功能损害的体征持续存在超过1小时、脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变,禁忌症：1）既往颅内出血； 2） 3个月内头颅外伤 ； 3） 3周内胃肠或泌尿系统出血； 4） 2周内大的外科手术； 5） 1周内不易压迫止血部位的动脉穿刺； 6）近3个月有脑梗死或心肌梗死史； 7）严重心肝肾功能不全或严重糖尿病； 8）活动性外伤出血或骨折； 9）口服抗凝药，且INR1.5； 10） 48小时内接受过肝素治疗（aPTT超过正常范围）； 11）血小板计

16、数小于10万； 12）血糖小于2.7； 13）血压收缩压180mmHg,或舒张压100mmHg,具体方案： 1）尿激酶100150万u，溶于生理盐水100200ml，持续静滴30min。2）rtPA(重组组织型纤溶酶原激活物 )，剂量0.9mg/Kg,最大剂量90mg，先静脉推注10（1分钟），其余联系静滴60min滴完。 溶栓24小时内一般不用抗凝、抗血小板药物。 尽量不要太早放置胃管、导尿管或动脉内测压导管。 动脉溶栓可在有经验和条件的单位进行，时间窗6小时。 后循环缺血溶栓的时间窗和适应证可以适当放宽,降纤酶 严格掌握，可用于高纤维蛋白原血症的患者，早期使用，12时内。 抗凝治疗 抗凝治

17、疗在脑梗死的急性期没有循证医学的证据 一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂 溶栓治疗后的患者24小时内不用抗凝治疗 我们的习惯：后循环梗死、前循环中等程度梗死可使用低分子肝素,推荐使用抗凝治疗的情况：心源性梗死（对于心源性栓塞导致的大面积梗死不推荐急性期抗凝治疗）；先天性易栓症。 扩容药物：对于考虑由低灌注导致的脑梗死可以使用。 脱水药物：对于没有明显水肿和占位效应的梗死，不推荐使用 中药、神经保护剂、血管扩张药物等,血压管理：急性期180220/110120可不必急于降压 内科治疗：营养支持、抗感染、预防应激性溃疡等。 外科治疗：大脑中、颈内动脉闭塞，脑疝形成之可能，小脑梗死。 关于出

18、血性脑梗死（一般渗血不影响预后，不必改变治疗措施,脑 出 血,脑出血的诊断 头颅CT使脑出血几乎不存在漏诊的可能。 脑出血的病因诊断 高血压性脑出血（50岁以上、高血压史、常见壳核、丘脑、桥脑、小脑）。 脑血管畸形出血（年轻、脑叶多见、畸形血管） 脑淀粉样血管病（家族史、脑叶反复出血）。 溶栓、抗凝治疗所致的脑出血（近期曾有过相应治疗史）、多有继续出血倾向。 瘤卒中（脑出血前神经系统局灶症状体征，非典型部位出血，出血早期明显水肿,脑出血的治疗 一般治疗：吸氧、镇静、呼吸道通畅、营养支持、抗感染、预防应激性溃疡。 血压控制 血压升高是保护性自我调节机制，血压过高又有加重出血的危险。 维持在略高于

19、发病前水平或180/105mmHg左右。 应以降颅压治疗为主，进而血压下降,脱水药的使用 脱水药是脑出血最主要的治疗措施。 在出血的超早期如血肿量不大，可不急于使用脱水药。 止血药：在非凝血机制异常引起的脑梗死，一般认为止血药物没有意义，在超早期可适当应用止血药物。（从医患关系考虑） 手术治疗 基底节出血：壳核30ml以上，丘脑15ml以上，可考虑手术治疗。 小脑出血：出血量10ml以上、直径大于3cm，或有脑积水。 脑室出血：脑室穿刺、腰穿放液。抗血管痉挛药物,蛛网膜下腔出血,临床特点与诊断 临床特点：略 头部CT是目前确诊的主要手段 部分老年人可头痛不明显，而仅表现头晕、肢体乏力甚或以腰痛

20、为主要表现，一过性意识障碍。 可以没有脑膜刺激症 在出血量少或位置偏低时CT可以没有发现。 腰穿是诊断的金标准。 少量蛛网膜下腔出血在急诊是比较容易漏诊的疾病,SAH的治疗 一般治疗：基本同脑出血，保持大便通畅、绝对卧床的重要性。 再出血的问题：发生高峰411天，总的发生率在30左右，一旦发生致死率又可高达30。再出血后六个月再出血率在每年23。 病情允许应及早DSA检查，处理动脉瘤。造影阴性的患者极少发生再出血,血管痉挛：最常见于414天之间 维持血压和血容量 使用尼莫地平抗血管痉挛。（尼莫同24小时静点） 腰穿放脑脊液,慢性硬膜下血肿 外伤史（可有可无）。 症状包括头痛、亚急性痴呆、轻偏瘫、感觉障碍等。 CT少数情况下可能漏诊、MRI不会漏诊。 外科处理,晕 厥