急性冠脉综合征

1、急性冠脉综合征（ACS,1,ACS的概念,ACS在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征,4,非ST段持续抬高,血管未完全闭塞（白色,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,进展为ST段抬高心梗,CK-MB或肌钙蛋白升高,肌钙蛋白升高或正常,动脉粥样硬化斑块形成,纤维帽,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型,中层平滑肌细胞(收缩型,外膜,5,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,病因及发病机制,不稳定斑块破裂 血小板聚集

2、血栓形成 冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛 急性或亚急性心肌供氧减少,不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死,一. 定义,动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征,一、发生机制,动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,二. 临床表现1.症状： 胸痛是主要症状,典型心绞痛 诱因：在体力活动或精神负荷当时（跑步、上楼、大便） 缓解方式：休息或含服硝酸甘油 部位：胸骨后中、上段，放射部位为心前区、左肩或左前臂尺侧 性质：压迫感、紧缩感、濒死感、烧灼感 持续时间：3-5分钟，心绞痛一般不超过15

3、分钟 有无伴随症状（大汗、恶心、呕吐） 典型心绞痛发作具有时间相对固定、诱因固定、劳力强度固定特点,冠心病常见症状,不典型心绞痛 以咽部堵塞感为主：易误诊为咽炎 以上肢肢体发麻为主：易误诊为颈椎病 以左颊疼痛或牙痛为主：易误诊为牙髓炎 以恶心呕吐或烧心为主：易误诊为消化系统疾病 糖尿病患者由于周围神经病变，心绞痛的症状不典型或无心绞痛症状 高危心绞痛可以伴有黑朦、晕厥、室速、房室传导阻滞、其他心律失常、低血压，甚至休克 以面部麻木为主的易误诊为口腔或神经科疾病,静息性心绞痛 初发性心绞痛 恶化型心绞痛 变异型心绞痛,不稳定型心绞痛UA,从没有过心绞痛， 1月内新发生,原来有SA， 1月内发作频

4、繁，加重，性质改变，延长，诱因改变，疗效差,由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛称继发性不稳定性心绞痛,14,非 S-T 段抬高的心肌梗死,临床表现与 UA 相似，但是比UA更严重，持续时间更长。 UA可发展为 NSTEMI 或 STEMI,15,二. 临床表现,2体征： 大部分UA/NSTEMI可无明显体征。 严重时出现心功能不全体征,三. 心电图表现,UA时静息心电图可出现 2 个或更多的相邻导联S-T段下移0.1MV。 NSTEMI的心电图 ST段压低和T波倒置比 UA 更明显和持久，并有演变过程，如T波倒置逐渐 加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常 Q波。 两者鉴别除了心电图外，

5、还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标志物,三. 心电图表现,变异性心绞痛 S T 段呈一过性抬高。 心电图正常并不能排除ACS的可能性,ST段抬高的心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,19,四. 实验室检查,心肌损伤标记物 可以帮助诊断 NSTEMI，并 且提供有价值的预后信息。 包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I（cTnI,二、血清心肌酶 升高时间 高峰时间 降至正常 MYO（肌红蛋白） 2h 12h 24-48 h 出现最早，但特异性不强 cTnT （肌钙蛋白） 3-4h 24-48h 10-14天 cTnI 11

6、-24 h 7-10天 出现稍迟，而特异性高 CK-MB（肌酸激酶同工酶） 4 h 16-24 h 3-4天,21,四. 实验室检查,五. 诊断,持续进行性加重的胸闷和/或胸痛 缺血性心电图改变 心肌损伤标记物的变化情况,五. 诊断,对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。 冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以 直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略 有重要意义,冠状动脉造影(CAG)金标准,24,显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围,25,冠状动脉病变造影图,26,五. 诊断-危险性分层,根据病史、疼痛特点、临床

7、表 现、心电图及心肌标记物测定结果， 可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。 低度危险性- 中度危险性- 高度危险性,非ST段抬高型心肌梗死风险评估,中 华 医 学 会 心 血 管 病 分 会高 危 标 准 建 议,48h 内心绞痛反复发作 MI 后心绞痛 持续 20 min 的静息性胸痛 硝酸甘油效果差或无效 伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速 年龄 75岁 ST 段下降0.1mv 血浆肌钙蛋白明显升高,六. UA/NSTEMI的治疗,治疗目的 缓解缺血 预防严重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。 治疗目标 解除心绞痛 预防 MI 保护存活心肌 预防死亡,六. UA/NSTEMI的治

8、疗,一般治疗 休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 药物治疗 抗缺血治疗 抗血小板治疗 抗凝治疗 冠脉血运重建治疗,六. UA/NSTEMI的药物治疗,一）抗缺血治疗 1. 硝酸酯类药物 减轻症状，不降低死亡率 易耐药 6 10 h 血中无浓度 不良反应：头痛，低血压,六. UA/NSTEMI的药物治疗,心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次 0.5mg, 必要时每间隔 5 min 可以连用 3 次，或使 用硝酸甘油喷雾剂。 无效-静脉滴注硝酸甘油,六. UA/NSTEMI的药物治疗,2. 受体阻滞剂 受体阻滞剂降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用

9、受体阻滞剂。 小剂量开始逐渐增加 使用受体阻滞剂的目标心率为5060次/min,六. UA/NSTEMI的药物治疗,3. 钙离子拮抗剂 变异型可用钙通道阻滞剂,六. UA/NSTEMI的药物治疗,二）抗血小板治疗,乙酰水杨酸 ADP受体拮抗剂 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂,口服抗血小板治疗推荐,阿司匹林，负荷量300mg，维持量75-100mg 氯吡格雷，负荷量300-600mg，随后每日75 mg 。除非出血，应维持12个月 阿司匹林禁忌者用氯吡格雷代 PCI患者，600mg氯吡格雷快速起效 已用氯吡格雷欲行CABG需停药5天,六. UA/NSTEMI的药物治疗,三）抗凝治疗 1.

10、肝素 普通肝素 因容易引起出血，临床需监测APTT（ 50-70s ），故临床较少使用,六. UA/NSTEMI的药物治疗,2.低分子肝素 血浆半衰期长、生物利用度高、出血少，皮下注射，使用方便, 不必监测APTT 。 多项试验均证明 UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法 不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此 不主张在UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法,六. UA/NSTEMI药物治疗,长期用药： 他汀类药物的应用 急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠 远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) ACEI可以降低 心血管事件发生率,七. 冠状动脉血管重建治疗,对于非

11、ST段抬高的ACS患者进行血管重建的 目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌 梗死或猝死,七. 冠状动脉血管重建治疗,有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查： (1) UA/NSTEMI 患者伴明显血液动力学不稳定； (2) 尽管充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现； (3) 临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力 衰竭或恶性室性心律失常； (4) 心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示 左心功能障碍，左室射血分数(LVEF) 35%； (5) 做过PCI或CABG又再发心肌缺血者,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI,心肌梗死-病因及发病机制,44,在

12、不稳定斑块的基础上，各种诱因，造成斑块破溃，继而血栓形成；引起冠脉完全阻塞，血供急剧减少或中断，侧支循环尚未建立，引起心肌严重而持久地急性缺血达20-30min以上，导致心肌坏死。少数是由于斑块内出血或冠脉持续痉挛,45,促使斑块破裂及血栓形成的的诱因,6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,发病诱因,1.饱餐: 2.睡眠时迷走神经张力增高，使冠脉痉挛。 3.左心室负荷剧增: 4.心排量骤降（出血、休克或严重的心律失常,特别是进食多量脂肪后）血脂增高，血液粘 稠度增高，引起局部血流缓慢。血小板易于聚集而致血栓

13、形成,重体力活动、情绪过分激动、用力排便、血压剧增,心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周 形成瘢痕愈合,病理演变,临床表现,心绞痛发作 较前频繁 性质剧烈 持续较久 硝酸甘油疗效差 诱因不明显,疼痛 胃肠道症状 全身症状 心律失常 低血压休克 心力衰竭,心率增加 心律不齐 第一心音减弱 三四心音 奔马律,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ K

14、illip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 0.1mV,STEMI心电图表现,STEMI的心电图动态演变,正常超急性期h急性期2d,亚急性期2w陈旧期m,特征性改

15、变: ST抬高 病理Q波 T波倒置,53,定位诊断,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,STEMI的诊断标准,必须至少具备以下三条标准中的两条 缺血性胸痛 心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变,STEMI 鉴别诊断

16、,ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？ 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等,急性ST段抬高心肌梗死,急性 ST 段抬高的心肌梗死（STEMI）发病是 由于斑块破裂，继之血栓形成，血管急性闭塞 而引起的。发病急, 病情变化快, 大多数心源性死亡由于致命性心律失常。 大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并 改善幸存者心功能。因此，急性心肌梗死一经诊断立即再灌注治疗，除非有禁忌症,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,心肌梗死治

17、疗原则,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法: 是一种积极的治疗措施。 36小时内,疗效最佳 消除心律失常 控制低血压、休克 治疗心力衰竭,STEMI治疗,STEAMI溶栓与PCI选择,1）适应证： 持续性胸痛30min; 相邻2个或3个以上导联ST段抬高 发病12h; 年龄75岁。 75岁以上，12-24h，有症状ST段太高者也可考虑 （2）禁忌症：出血风险高者,62,STEMI溶栓治疗,绝对禁忌证: 1.既往任何时间发生过出血性脑卒中,3个月内发生过缺血性脑卒中( 3 h内急性缺血性脑卒中者例外) ; 2.

18、恶性颅内肿瘤(原发或转移瘤) ; 3.可疑主动脉夹层; 4.活动性出血或出血体质(月经除外) ; 5.3个月内的头面部严重损伤,纤溶治疗的禁忌症,纤溶治疗的禁忌症,相对禁忌症 1.入院时严重且未控制的高血压或慢性控制差的高血压( 180 /110 mm Hg) ; 2.3个月以前发生过缺血性脑卒中; 3.3周内曾行外科大手术,创伤性或较长时间的心肺复苏( 10 min) ; 4.活动性消化性溃疡或24周内发生过内脏出血; 5.近期( 2周)在不能压迫部位的大血管穿刺; 6.妊娠; 7.正在使用抗凝剂治疗,1.尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完； 2. 重组组织型纤溶酶原

19、激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,STEMI溶栓治疗,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者,经皮冠状动脉支架植入治疗,67,取病人本身的血管（如胸阔内动脉、下肢的大隐静脉等）或者血管替代品，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液饶过狭窄的部分，到达缺血的部位，改善心肌血液供应，进而达到缓解心绞痛症状，改善心脏

20、功能，提高患者生活质量及延长寿命的目的 。这种手术称为冠状动脉旁路移植术，是在充满动脉血的主动脉根部和缺血心肌之间建立起一条畅通的路径，因此，有人形象地将其称为在心脏上架起了“桥梁”，俗称“搭桥术,冠状动脉搭桥术,68,69,冠状动脉搭桥术,出院后治疗,所谓的ABCDE方案： A：阿司匹林，ACEI/ARB和抗心绞痛； B：受体阻滞剂和控制血压； C：降低胆固醇和戒烟； D：合理膳食和控制糖尿病； E：给于患者健康教育和指导适当的运动,病例分析,患者：男性，70岁，高血压病史10年，无糖尿病史及吸烟史。 主诉：间断胸痛1周，晕厥1次3小时。 查体：神志清，BP 85/60mmHg，HR54bpm，律齐,心电图,病例分析,1.患者诊断？ 2.处理,病例分析,3.患者到达导管室后突发神志