最新解读2006房颤治疗指南.ppt

1、解读2006房颤治疗指南,指南简介（1,ACC/AHA/ESC组成的编写委员会共同完成。 与European Heart Rhythm Association 和 the Heart Rhythm Society 合作。 由3个学会及其下属分会的心血管专家组成的起草委员会 新指南是在2001年ACC/AHA/ESC制定的房颤治疗指南的基础上修订的 搜索相关文献：公共出版关于人类的研究，文字为英语，时间为20012006。 分级采用指南通行的做法,指南简介（2,本指南与2001指南相比的主要变化 本指南是根据2001年以来，几个比较房颤节律控制与心率控制长期预后的大型临床试验结果，在原指南的基础

2、上修订而来 在对房颤及其致病因素的分析识别的基础上，首先控制心率，并防止血栓栓塞，而后选择合适的病人纠正心律失常，并维持窦性心律 在导管基础上的消融治疗取得了很大进展，为指南增加了新的内容 与原指南相比，本指南中很多推荐的级别较高,房 颤 概 述,房颤的分类,新发现的房颤,阵发性房颤1，3 （能自行终止,持续性房颤3 （不能自行终止， 7天,永久性房颤2,房颤的“3P”分类 Paroxysmal AF Persistent AF Permanent AF,1 持续时间7天，绝大多数24小时 2 复律无效或无指征 3 阵发性及持续性房颤均可复发,房颤的流行病学特征及预后,房颤的患病率和发生率：

3、普通人群中，房颤的患病率约为0.41%，但随年龄的增加而升高，在年龄大于80岁的老年人中可增至8% 在年龄80岁的女性中为1.5%，男性则为2%。 房颤的预后：房颤与全因死亡、心力衰竭（HF）及中风的危险性增加有关。 在大型HF研究中（COMET，Val-HeFT），房颤是心衰患者死亡的独立危险因子。 非瓣膜病房颤患者缺血性中风的发生率平均每年为5%，是没有房颤人群的27倍；而风湿性心脏病合并房颤较非瓣膜病房颤中风的风险还要高5倍,病生理机制心房因素,心房病理学改变是发生房颤的根本原因。 最常见的组织学改变是心房心肌纤维化和心肌组织的减少，正常组织与纤维化组织并存导致了传导不均一是房颤发生的基

4、础 房颤过程中，调节细胞细胞及细胞基质相互作用的膜结合糖蛋白水平升高，从而引起心房扩大；心房扩大与间质纤维化有利于持续性房颤的发生 房颤的发生机制：目前的研究结果支持“局部”触发机制与多子波折返机制并存 心房的电重构 其他因素： 目前的数据表明，RASS在房颤的产生中起着重要的作用；抑制RASS可通过多种机制预防房颤的发生及持续。 其他可能与房颤有关的因素包括很多，如导致心房压力升高、缺血，药物影响、内分泌紊乱、自主神经异常、心肺手术等等,病生理机制房室传导,一般情况下，房室结限制着房颤时的心率；影响房室传导的因素包括： 房室结的固有不应期 隐匿性传导 自主神经节律 预激综合征时的房室传导 房

5、颤发作时，心房的冲动经预激旁路前传，可导致快速的心室反应，甚至蜕变为致命性的室颤 所有延长房室结不应期、减慢房室结传导而阻断旁路传导的药物（洋地黄、钙拮抗剂和阻滞剂），均可导致心室率加快，因此在这种情况下是禁忌症,病生理机制对心肌和血流动力学的影响,心房颤动,心房同步机械 收缩功能丧失,不规律的 心室反应,快速心室率,冠状动脉 血流受损,心输出量降低,二尖瓣返流加重 心肌扩张性改变,心肌缺血加重,心力衰竭,病生理机制血栓栓塞（1,缺血性中风与体循环动脉栓塞一般是由于左房（LA）血栓栓塞造成的，然而其发病原因有其复杂性。房颤的患者发生中风，有25由于本身的脑血管病、心脏其他部位的血栓或是主动脉近

6、端的粥样硬化病变,病生理机制血栓栓塞（2,血栓形成的病生理机制： 房颤患者左房耳（LAA）的血流减慢、停滞是血栓形成的主要原因，并且是致残性缺血性中风的栓子来源。 经食道超声（TEE）是检测LAA功能及血栓形成较敏感而特异的方法。在房颤转复为窦律时，TEE可见LAA血流速度减慢，后者与房颤时LA的机械收缩功能丧失有关。 房颤转复后仍存在LAA顿抑，与血栓栓塞事件危险性增加有关；转复当时最为显著，一般在几天内收缩功能逐渐改善，但有时也可达34周。因此临床上的栓塞事件80发生在头3天，几乎所有均在10天之内,房颤的发病原因及相关因素（1,AF的可逆性致病因素：饮酒、手术、触电、心肌梗死、心包炎、心

7、肌炎、肺栓塞、甲亢及其他代谢异常；部分病人的AF与其他房性心律失常有关，如房扑、WPW综合征、室上性心动过速等。 孤立性AF：青年人中3045的阵发性AF和2025的持续性AF不伴有器质性心脏病（孤立性AF） 与AF发生相关的心脏疾病：与AF有关的心血管病常见的包括瓣膜病、心力衰竭、冠心病和高血压，此外HCM、DCM或先天性心脏病也可伴发AF。其他原因包括限制性心肌病、缩窄性心包炎、心脏肿瘤等等，睡眠性呼吸暂停综合征患者易发生AF,房颤的发病原因及相关因素（2,肥胖：肥胖是AF发生的重要危险因素。随着体重指数从正常、超重到肥胖，与LA大小呈等级相关 家族性AF：指一个家族中多发的孤立性AF，即

8、对AF的家族易感性；其发生的分子机制不明。 自主神经对AF的影响：自主神经节律对AF的发作起着重要作用，二者的平衡是AF的预测因子。特别是一些心脏结构正常的患者在AF发作前，经常有迷走神经或交感神经占优势的表现。一般而言，迷走神经介导的AF发生在餐后或是夜间，而典型的交感神经介导者多发生在白天,房颤的临床评估基本检查,1）病史及体格检查 AF的类型 AF发生的时间、频率、诱发因素等 对抗心律失常药物的反应 并存的心脏病或可逆性因素 2）ECG检查，可发现： 左室肥厚 P波形态或AF波形 预激综合征 束支阻滞、MI图形 其他房性心律失常 测定各种参数,3）经胸UCG，可发现： 瓣膜性心脏病 LA

9、及RA大小 LV大小及功能 RV压力峰值（肺动脉高压） LV肥厚 LA血栓 心包病变 4）血液检测 对首次发生的AF，当心室率难 以控制时，应检查甲状腺功能 和肝肾功能,房颤的临床评估其他检查,1）六分钟步行试验 了解心率控制情况 2）运动试验 了解心率控制情况 复制运动诱发的AF 在使用IC类药物之前排除缺血 3）Holter监测或事件记录 如果心律失常类型不明 了解心率控制情况,4）经食道UCG 明确左房有无血栓，指导转复 5）电生理检查 明确宽QRS心动过速机制 确定诱发AF的其他心律失常 寻找成功消融靶点或房室结阻断 6）胸片，以评价： 肺实质情况 肺血管情况,房颤的治疗原则,AF治疗

10、的目的 控制心率 预防血栓栓塞 纠正心律紊乱 药物及非药物治疗的选择 在控制心率方面，药物是第一选择，LA消融则是二线治疗，多用于孤立性AF。手术治疗AF仅用于个别病人，多与其他心脏手术同时进行 不管使用什么方法，抗凝的选择应针对中风的风险评估，而非窦律的维持,心率控制与节律控制,一、确定长期短期治疗目标,对于已持续几星期的有症状的房颤患者，起始的治疗是抗凝加上控制心率，长期的目标是恢复窦性心律。 当打算转复时，如果房颤已经超过48小时或是未知，短期抗凝会使病人受益。 如果心率控制不能完全缓解症状，恢复窦律则成为明确的长期目标。 房颤导致的低血压或心力衰竭加重，需要早期复律治疗。 对老年患者通

11、过心率控制使症状明显改善，提示不需要恢复窦性心律。 房颤病因已经去除者，不需要长期维持治疗,二、室率控制或节律控制：临床试验,AFFIRM试验,平均随访 3.5年,治疗策略心律控制 VS 室率控制,AFFIRM.NEJM.2002:1825E,非心血管死亡率,肺病死亡率,各种原因的死亡率比较,三、房颤时的室率控制,标准： 休息时在6080次/分 中度活动后90115次/分 途径： 药物：抑制房室结内传导和延长其不应期以减慢 心室率、缓解症状和改善血流动力学 非药物：调节房室结传导的起搏治疗 房室结消融和永久性起搏器植入,药物控制心室率急性静脉用药,药物控制心室率口服用药,药物控制心室率,合并W

12、PW时的室率控制 禁用静脉洋地黄、钙拮抗剂和-受体阻滞剂（因房颤时心房激动经房室结前传受到抑制后可使其经房室旁路前传加快，致心室率明显加快，产生严重血流动力学障碍，甚或诱发室性心动过速和/或心室颤动) 存在血流动力学障碍，应立即进行直流电复律 血流动力学尚稳定者，可采用I类抗心律失常药物或胺碘酮静脉注射 维持治疗可考虑应用口服的钙拮抗剂和-受体阻滞剂 房颤合并房扑的室率控制 应用心律平、氟卡尼预防性治疗复发房颤或房扑时建议合用抑制房室结传导的药物（例外：为预防房扑复发已经进行射频消融的患者,非药物控制室率（1,调节房室结传导的起搏治疗 由于隐匿性逆传导，心室起搏会延长房室结不应期，消除长于起搏

13、周期的心室周期，减少与快速房室传导有关的房颤短心室周期心室起搏能够减少心室节律的不规则性 心室率变异性显著的患者以及为控制运动时心室率而服用药物 致使静息状态下心动过缓的患者 对于那些因血运重建而获得血流动力学改善的患者，这种改善会被右室起搏引起的心室收缩不同步所抵消,非药物控制室率（2,房室结消融和永久性起搏器植入结合 抗心律失常药物或负性变时性药物不能控制的快速心室率有明显症状者或由此引起心动过速性心肌病的患者 局限性： 需要长期抗凝治疗 房室同步性丧失 终身依赖起搏器 死亡的危险性很小，但确实存在，这主要是由于尖端扭转型室速所致 心室舒张顺应性障碍的患者（例如肥厚性心肌病或高血压病）最需

14、要房室同步化来维持心排血量，他们在房室结消融和永久性起搏器植入后可能会长期带有症状 非心动过速引起的左室功能不全的患者应考虑双心室起搏 已经安装右室起搏的心衰患者应考虑升级为双心室起搏,四、治疗建议（1,类： 1、持续和永久性房颤在休息状态下应用药物控制室率：受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂 （B） 2、对于不伴有WPW的快室率患者，推荐静脉应用受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂，但对于低血压或者存在心衰的病人应慎用（B） 3、无经旁路前传的房颤者合并心衰时需要控制室率推荐静脉应用洋地黄和胺碘酮（B） 4、对于活动时因房颤产生症状的患者，应调整药物使其活动时的室率在生理范围（B） 5、口服地高辛

15、对于控制心衰及左心功能不全的房颤患者静息状态下的心室率是有效的（C,四、治疗建议（2,IIa类： 1、地高辛与一种受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂合用控制房颤患者静息或活动时的心室率的做法是合理的，药物选择应个体化，使用剂量应避免心动过缓（ B ） 2、药物治疗效果不佳或存在副作用应考虑射频消融房室结或旁路以控制心室率 （B） 3、静脉应用胺碘酮可以用来控制那些其他措施无效或存在禁忌的患者的心室率 （C） 4、对于有旁路的房颤患者如无需电转复时可选择静脉普鲁卡因胺或依布利特 （C,四、治疗建议（3,IIb类： 1、在单独使用或合用受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛时无法控制静息或活动时心

16、室率时加用胺碘酮 （ C） 2、房颤合并旁路血流动力学稳定的患者静脉应用普鲁卡因胺、依布利特、丙吡胺 （C） 3、对于药物无法控制室率或者可能引起心肌病的患者给予消融房室结 （C,四、治疗建议（4,III类： 1、在阵发房颤的病人中单独使用洋地黄控制室率（B） 2、未用药物治疗的房颤进行导管消融 （C） 3、房颤合并失代偿心衰的情况下静脉应用非 二氢吡啶类钙拮抗剂会加重血流动力学的恶化 （C） 4、房颤合并WPW时静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂不推荐 （C,预防血栓栓塞,一、房颤血栓栓塞的危险分层,房颤患者中风的发生率与年龄的相关性,Arch Intern Med 1994;154:1

17、44957,二、华法林可降低非瓣膜性房颤患者脑中风的危险性,Effects on all stroke (ischemic and hemorrhagic) of therapies for patients with atrial fibrillation. Adjusted-dose warfarin compared with placebo (six random trials). Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta analysis. Ann Int

18、ern Med 1999;131:492501.420 AFASAK indicates Copenhagen Atrial Fibrillation, Aspirin, Anticoagulation; BAATAF, Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation; CAFA, Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation; CI, confidence interval; EAFT, European Atrial Fibrillation Trial; SPAF, Strok

19、e Prevention in Atrial Fibrillation; and SPINAF, Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation,INR控制的最佳强度,非瓣膜性房颤患者抗凝的出血并发症,Ann Intern Med 1999;131:492501,三、阿司匹林对脑中风的预防,Ann Intern Med 1999;131:492501,与阿司匹林相比，华法林进一步降低脑中风的风险比,Ann Intern Med 1999;131:492501,四、治疗建议（1,I类推荐（1） 除了孤立性房颤和有抗凝禁忌症，所有房颤的患

20、者均应接受抗凝治疗（A） 抗血栓药物的选择应该在衡量病人发生中风出血的绝对风险以及风险效益比值基础上进行（A） 如果无人工机械瓣置换并且是中风的高危患者，除非有禁忌症，推荐长期口服维生素K拮抗剂，并根据INR调整剂量，以使INR值达到23。中风的高危因素包括：既往有血栓栓塞的病史（中风、TIA或体循环栓塞）和风湿性二尖瓣狭窄的房颤患者（A,四、治疗建议（2,I类推荐（2） 合并一项以上中度危险因素的房颤患者也推荐使用维生素K拮抗剂抗凝。这些因素包括：年龄超过75岁、高血压、心力衰竭、左室收缩功能受损以及糖尿病（A） 在起始治疗阶段至少每周测定一次INR，抗凝稳定后每月一次（A） 阿司匹林（每日

21、81325mg）替代维生素K拮抗剂抗凝仅适用于低危或有口服抗凝剂禁忌的房颤患者（A,四、治疗建议（3,I类推荐（3） 对于接受人工心脏瓣膜手术的患者，抗凝的目标剂量取决于假体的种类，至少应保持INR在2.5以上（B） 对于心房扑动的患者，抗血栓的治疗原则与房颤相同（C） IIa类推荐（1） 对于仅有下列一项已证实的危险因素的非瓣膜病房颤患者，在衡量发生出血并发症风险的基础上，使用维生素K抗凝剂或阿司匹林都是合理的，只要能够维持长期抗凝治疗以及根据病人的喜好：年龄超过75岁、高血压、左室收缩功能受损以及糖尿病（A,四、治疗建议（4,IIa类推荐（2） 对于有下列一项或以上未被证实的危险因素的非瓣

22、膜病房颤患者，使用维生素K抗凝剂或阿司匹林都是合理的：年龄6574岁，女性或冠心病。抗凝药物的选择要在衡量发生出血并发症风险的基础上，并能够维持长期抗凝治疗以及根据病人的喜好（B） 对于任何类型的房颤（阵发性、持续性或永久房颤），选择抗凝治疗的原则是相同的（B） 对于没有人工机械瓣的房颤病人，如因外科手术或进行有出血危险的其他操作，临时中止抗凝治疗一周以内而不用肝素替代是合理的（C） 在定期随诊过程中，应重新评价抗凝治疗的需要（C,四、治疗建议（5,IIb类推荐（1） 对于75岁及以上的老年人出血的风险增加,如果没有抗凝禁忌症,以及对于有发生血栓栓塞中度危险因素却不能耐受标准抗凝治疗（INR维

23、持在23）的患者，可以考虑降低INR目标值（1.62.5）来进行缺血性中风和体循环栓塞的一级预防（C） 对于高危患者，当进行外科手术而需要中止抗凝治疗超过一周时间时，可以使用普通肝素或低分子量肝素皮下注射，虽然这种替代治疗的效果并不明确（C） 房颤的患者PCI或CABG术后，低剂量阿司匹林（100mg/天以下）和或氯比格雷（75mg/天）与抗凝药物同时服用可预防心肌缺血事件，但是这种方法尚未充分评价，特别是与出血风险增加相关（C,四、治疗建议（6,IIb类推荐（2） 对于进行PCI的患者，为了防止穿刺部位出血，可以临时停止口服抗凝药物，但是术后应尽快恢复抗凝药，并将剂量调整到INR达到治疗范围

24、内。在停用抗凝剂期间，可临时应用阿司匹林，然而维持治疗应考虑氯比格雷（75mg/天）合并华法林（INR维持在23）。氯比格雷在裸支架植入术后至少用1个月，紫杉醇洗脱支架应用3个月，雷霉素支架需要用6个月，对于部分选择性病人则需要12个月或更长时间，随后在不发生冠状动脉事件的情况下，继续单独应用华法林治疗。在华法林与氯比格雷或小剂量阿司匹林合用时，应严密监测华法林的剂量（C,四、治疗建议（7,IIb类推荐（3） 对于年龄低于60岁、不合并心脏病或其他血栓危险因素的患者（孤立性房颤），不治疗的情况下血栓栓塞的风险很低，使用阿司匹林作为中风一级预防的疗效及其与出血风险的相关性并不明确（C） 房颤的患

25、者在使用标准强度的抗凝治疗下（INR23）发生缺血性中风或体循环栓塞，不应加用抗血小板制剂，可以考虑增加抗凝强度，使INR的目标值达到3.03.5 （C） III类推荐 对于年龄低于60岁、不合并心脏病（孤立性房颤）或其他血栓危险因素的患者，不推荐长期使用维生素K拮抗剂进行抗凝治疗（C,心房颤动的转复,一、药物转复AF,发作7天内的房颤药物转复,药物转复,发作7天以上的药物转复,已证实有效的药物推荐用药方法,治疗建议（1,I类推荐 氟卡胺、多非利特、普罗帕酮、伊布利特推荐用于房颤的药物复律。(A) IIa类推荐 应用胺碘酮进行房颤药物复律是合理选择。 (A) 如果没有窦房结、房室结功能异常、束

26、支阻滞、 Brugada综合症、器质性心脏病， QT间期延长,并且证明应用安全的情况下, 顿服普罗帕酮或者氟卡胺可用于院外结束持续房颤。在房扑发生时,开始抗心律失常治疗前，应该给予受体阻滞剂或者非二氢吡啶类钙离子拮抗剂阻止房室结的快速传导。(C) 对于不需要马上恢复窦律的阵发性或持续性房颤病人，应用胺碘酮是有益的。 (C,治疗建议（2,IIb类推荐 应用奎尼丁、普鲁卡因胺也可以应用于房颤复律，但它们的疗效未被确定。 (C) III类推荐 应用地高辛、索他洛尔进行房颤复律可以有害，不推荐使用。(A) 奎尼丁,普鲁卡因胺,丙吡胺,多非利特不能在院外进行房颤复律。 (B,二、直流电复律,直流电转复A

27、F是在麻醉状态下实行的同步复律方式；推荐以单相波200J为起始能量，双相波也同样推荐200J。 电转复AF的即刻成功率在7099（与患者AF持续的时间长短有关）。 植入起搏器或除颤器的患者同样可行电复律；放电后可能导致起搏阈值的改变，因此应重新检测起搏器，根据需要调整参数。 电复律的风险：主要是血栓栓塞（发生率约为17）心律失常,治疗建议（1,I类推荐 1.存在心肌缺血、症状性低血压、心绞痛或心衰的房颤病人，快速心室率对于药物治疗没有适时的反应，推荐立即给予R波同步直流电复律。(C) 2.合并预激综合症的房颤病人存在快速心动过速或者血液动力学不稳定时，推荐立即给与直流电复律。(B) 3.无血液

28、动力学不稳定，但病人不耐受出现的症状时，推荐电复律。复律后反复再发房颤，可以考虑尝试给予抗心律失常药物后重复电复律治疗。(C,治疗建议（2,IIa类推荐 1. 直流电复律来恢复窦性心律可以作为房颤病人的长期治疗策略的一部分。 (B) 2. 在决定是否反复的心脏复律来治疗复发房颤和房颤症状时，应该合理考虑病人的选择。(C) III类推荐 1. 尽管预防性应用抗心律失常药物，电复律后还是复发房颤，且房颤之间的窦性心律间期很短，不推荐频繁的反复电复律。原 (C) 2. 有洋地黄中毒或者低血钾的病人电复律是禁忌症。 (C,三、电转复前抗心律失常药物的应用,电转复后AF的复发：几乎所有AF复发均发生在转

29、复后一个月内；电转复AF失败或立即复发者约占25，2周内复发占几乎同样的比例。 电转复前抗心律失常药物应用的主要目的是增加成功率和预防AF的复发，所以多用于电转复失败、AF立即复发或短时间内复发（如2周内）的患者。 抗心律失常药物一般在第二次电转复前使用，特别是对于那些早期复发病人；但是反复电复律应在仔细选择病人的基础上进行。 随机对照研究显示，依布利特在转复前应用可增加成功率，尤其是第一次电转复失败者,治疗建议,IIa类推荐 1.使用胺碘酮、氟卡胺、伊布利特、普罗帕酮、索他洛尔作预处理可以增加直流电复律的成功率并且减少房颤的再发。 (B) 2. 对于成功转复后房颤复发，应用预防的抗心律失常药

30、物后重复电复律可以有效。(C) IIb类推荐 1. 持续性房颤的病人可以考虑应用-阻滞剂、丙吡胺、地尔硫卓、多非利特、普鲁卡因胺、维拉帕米，但这些药物增加电转复成功率和阻止房颤再发的疗效还未确定。 (C) 2. 对于没有心脏疾病的病人，院外开始抗心律失常药物的应用可增加电转复成功率。(C) 3. 对于有某些心脏疾病的病人，药物的安全性一旦被证实，院外开始抗心律失常药物的应用可增加电转复成功率。(C,四、预防血栓栓塞,病例对照研究证实，转复AF血栓栓塞的发生率约为15；转复前3周和后4周给与抗凝（INR 2.0-3.0）可使其危险性降低至1左右。 经食道超声（TEE）对于判断LAA有无血栓的作用

31、并不十分可靠；TEE指导下的房颤转复前抗凝治疗与常规治疗相比，没有显著优势。 对于AF持续时间超过48小时或时间不清者，推荐常规抗凝治疗；如果AF导致血流动力学不稳定、伴发心绞痛、心肌梗死、肺水肿或休克而需急诊转复时，在转复前应使用静脉普通肝素或皮下低分子肝素,治疗建议（1,I类推荐 1. 房颤发作48小时以上或时间不明，无论用什么方法复律，推荐抗凝治疗在转复前至少3周、后4周(INR 23) 。(B) 2. 房颤时间超过了48小时又因血液动力学不稳定要紧急复律的病人，要求同时给予肝素，开始静脉注射后持续静注，使APTT延长到对照值的1.52 倍。与择期转复一样，至少口服抗凝剂4周(INR 2

32、3)。(C) 3. 对于那些房颤时间少于48小时，血液动力学不稳定（心绞痛、心梗、休克、肺水肿）的病人，应该立即转复，不应因抗凝延迟。(C,治疗建议（2,II类推荐 1. 房颤发作48小时内，转复前后的抗凝需要是基于病人的血栓危险因素来考虑的。(C) 2. 对于房颤转复前抗凝的选择，可使用经食道超声查看左房和左心耳是否存在血栓。（B） 2a. 证实没有血栓，可肝素抗凝后立即转复（弹丸注射后持续静注，APTT为对照值1.5 2 倍，用维生素K拮抗剂使INR2）。同择期复律，转复后应持续口服抗凝剂至少4周。(INR 2-3) (B) 2b. 证实存在血栓，在复律前要口服抗凝剂至少3周，转复后至少4

33、周(INR 2-3) 。因为此类病人血栓栓塞危险较高，即便转复成功，增长抗凝时间也是适当的。(C) 3.房扑病人转复后，按照对于房颤病人的推荐抗凝也是可以获益的。(C,维持窦性心律,一、房颤复发的危险因素,阵发性房颤（每月发作1次以上）： 女性，潜在的心脏病 持续性房颤 1）经电复律后不用药物预防复发者，4年无心律失常生存率低 于10% 高血压病，年龄55岁，房颤持续时间超过3个月 2）多次电复律合并药物预防治疗，只有30%的患者不发生房颤 年龄70岁，房颤持续时间超过3个月，心衰 其它危险因素 心房扩大，风湿性心脏病 运动时发作房颤者可长期服用受体阻滞剂，但通常需要同时服用其它抗心律失常药物

34、,二、药物的一般选择（1,孤立性房颤： 可先试用受体阻滞剂，但氟卡胺、心律平、和索他洛尔更有效。胺碘酮和多非力特可作为替代治疗。除非胺碘酮治疗失败或有禁忌征，一般不推荐奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺 迷走神经诱导的房颤： 丙吡胺作为长效抗胆碱能药物可能会有效，氟卡胺和胺碘酮可作为二线和三线药物。心律平具有内在的阻滞作用，可能加重房颤。除了自发性房颤，常是多种房颤的原因 肾上腺素能介导的房颤: 受体阻滞剂是一线药物。索他洛尔和胺碘酮可作为替代药物 肾上腺素能介导的孤立性房颤： 胺碘酮不是很有效,二、药物的一般选择（2,夜间房颤： 需要考虑OSAS 一种药物无效时，考虑联用 受体阻滞剂，胺碘酮/索他洛

35、尔和IC类药。 钙拮抗剂（合心爽）和IC类（氟卡胺和心律平） 使用药物的监测 某种药物并非永远都是安全的，当患者出现CHD或心衰时，或加用其它药物时应警惕，尤其是非心脏类药物 IC类药物可能引起QRS增宽，一般不能超过150。运动试验可用来鉴别使用依赖性的传导减慢 IA类和III类药物使用时，QT间期一般不超过520ms，但胺碘酮可能是例外，定期监测血钾，镁，和肾功能,三、合并心脏病患者药物治疗（1,心衰患者： 推荐使用胺碘酮和多非力特 在左室功能不全合并持续房颤者，可用受体阻滞剂合并ACEI、ARB，改善心功能和预后 冠心病： 首选受体阻滞剂，但维持窦律的作用并没有太多证据 索他洛尔有明显的

36、的受体阻滞作用，并且不象胺碘酮有长期的毒性，可用于缺血性心肌病 既往有心梗的老年房颤患者易出现心动过缓，但在心衰者胺碘酮优于索他洛尔 以上情况氟卡胺和心律平不适用 奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺可作为三线药物。 多非力特作为二线药物,三、合并心脏病患者药物治疗（2,高血压：控制血压预防房颤 有左室肥厚者容易发生TDP，可能与早期后复极有关。选用胺碘酮为一类适应症。避免IA和其它III类药物 在没有心肌缺血和左室肥厚时可选用心律平和氟卡胺 胺碘酮和索他洛尔不能用时，可选用奎尼丁、丙吡胺、和普鲁卡因胺 MI.HT,HF患者阻滞剂可作为一线药物维持窦律，高血压患者较孤立性房颤者复律后在合并使用阻滞剂时更

37、易维持窦律。ACEI、ARB可以预防房颤复发,窦性心律的维持,心力衰竭,高血压,无（轻）心脏病,冠心病,多非力特，胺碘酮,显著左室肥厚,氟卡胺，心律平 索他洛尔,索他洛尔，胺碘酮,多非力特 胺碘酮,导管消融,胺碘酮,导管消融,导管消融,无,有,氟卡胺，心律平 索他洛尔,胺碘酮,多非力特 胺碘酮,导管消融,导管消融,四、抗心律失常药物的院外起始治疗（1,孤立性房颤：无窦房结和房室结病变，无束支阻滞、QT间期延长、Brugada综合症和器质性心脏病者 院内证实心律平和氟卡胺治疗是安全的，可采取pill-in-the-pocket的方法,院外开始治疗 beta 受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂用来防

38、止房扑时的快速房室传导 房室传导功能正常者，在服用IC类药物前至少提前30分钟服用 受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂或长期服用 阵发性房颤 转复时可能由于原来存在的房室结或窦房结功能不良导致心动过缓，必须在院内先进行试验性治疗，才能给予院外pill-in-the-pocket治疗,四、抗心律失常药物的院外起始治疗（2,索他洛尔可用于无或轻微器质性心脏病的患者：未纠正QT间期短于460ms(450)、血清电解质正常、窦律时开始应用最安全 胺碘酮可以用于院外患者（即使是持续性房颤者），但对有心衰或其他血流动力学损害的患者最好在院内开始负荷治疗 胺碘酮、IA、IC类药物常伴有心动过缓，甚至需要安装永

39、久起搏器，尤其是胺碘酮，更常见于女性患者 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺，必须在院内开始治疗，多非力特目前也未批准院外起始治疗,四、抗心律失常药物的院外起始治疗（3,院外起始治疗时，应电话监测心律和传导情况。尤其是PR间期（氟卡胺，心律平，索他洛尔，或胺碘酮），QRS间期（氟卡胺，心律平）以及QT间期（多非力特，索他洛尔，胺碘酮，或丙吡胺）。 原则：低剂量开始，根据用药反应调节用量。剂量改变后应重新评价ECG 。心率可每周监测1次（脉搏，事件记录仪，ECG追踪,五、治疗建议（1,I类推荐 在开始抗心律失常药物治疗前，治疗房颤的促发因素或可逆因素（C） IIa类推荐（1） 药物治疗能够维持窦律以预防

40、心动过速型心肌病(C) 发作不频繁，能够耐受的房颤可看作抗心律失常药物治疗成功（C） 对不伴器质性心脏病的房颤，如果药物能够耐受可在院外开始治疗（C） 不伴器质性心脏病的孤立性阵发性房颤患者，当患者是窦律时可在院外开始心律平和氟卡胺治疗（B,五、治疗建议（2,IIa类推荐（2） 对有阵发房颤倾向，存在轻微或无器质性心脏病，目前是窦律者，基础未纠正QT间期小于460ms，血钾正常，除外其它III类药物有关的危险因素，可在院外开始索他洛尔治疗，（C） 对左房扩大不明显的症状性房颤导管消融可作为药物治疗的替代治疗（C） III类推荐 存在可能发生致心律失常危险因素的患者不推荐使用抗心律失常药物治疗（

41、A） 如果患者存在进展性窦房结疾病或房室结功能异常，除非已安装起搏器，否则不能应用抗心律失常药物（C,房颤的非药物治疗,房颤非药物治疗的方法,外科消融 导管消融 起搏治疗 房内复律器/除颤器,一、外科消融,迷宫术应用20多年， 原理主要是阻断房颤的折返机制。 在二尖瓣手术中加用迷宫术，有一项研究表明:在15年随访中AF的成功率约为95%；但大部分报道为70%。 手术死亡风险小于1%。 在一些心脏手术的患者中，可加做迷宫术，在一般人群中不宜广泛推广。 心内膜下消融有可能成为大部分患者的最佳治疗方法,二、导管消融（1,早期导管消融技术类似迷宫术，成功率40 50%，复发率高，并发症多。 房颤的电起

42、源位于肺静脉周围，通过环肺静脉消融，即使不用抗心律失常药物，也有70%患者有效。 除肺静脉外，还包括左房后壁，上腔静脉，Marshall静脉，嵴部，房间隔，冠状静脉窦等部位； 导管消融病例有4000例，阵发AF成功率90%,持续AF成功率为80,二、导管消融（2,在一些选定的患者中，行房室结消融加起搏术，和药物治疗相比，能显著地减少房颤的症状，改善生活质量。 导管消融的并发症： 肺静脉狭窄，随着技术改进，发生率降低 血栓栓塞，加强抗凝治疗 心房食管瘘，左房后壁过度治疗 左房扑动，可进行进一步的消融治疗 存在的问题：导管消融的长期预后需要更多的研究； 在维持窦律的过程中，会有无症状房颤发生； 在

43、一些器质性心脏病的患者，导管消融的研究还很少,三、通过起搏抑制房颤,单纯右房起搏，或心房多个部位起搏 在症状性心动过缓的患者，心房起搏较心室起搏发生房颤的危险降低 窦房结功能不全、房室传导正常的患者，心房或双腔起搏可以预防房颤。（机制包括抑制心动过缓导致的复极离散度增加，抑制房性早搏；可以保持房室同步，抑制室房传导，从而减少瓣膜反流和牵拉引起的心房电生理改变） 对于房室传导异常者，心房起搏是否优越尚缺乏证据。心房起搏可以降低心动过缓、安装起搏器者发生房颤和卒中的危险，但能否作为预防房颤复发的一级治疗尚不清楚,四、房内复律器/除颤器,对290位房颤患者进行了使用房内复律器的情况进行了评价，发现9

44、3%转复为窦律。 另一种具有双腔感知-起搏和心律转复/除颤功能的除颤器，它根据起搏形态释放低能量电击，用于治疗房性与室性心律失常。 心房复律器的适用者主要是房颤发作不频繁但难以耐受的病人，但他们往往适合做导管消融。 在很多患者中，心房内的除颤器放电超过1J就感到不适。因此，房内复律器主要应用于左心功能不全的患者,特殊类型房颤的处理,特殊类型房颤的种类,术后房颤 急性心肌梗死后房颤 WPW预激综合征伴房颤 甲状腺功能亢进伴房颤 怀孕期房颤 肥厚性心肌病并发房颤 肺部疾病伴有房颤,术后房颤处理和预防的建议,I类推荐 除非有禁忌症，口服受体阻滞剂预防心脏术后发生房颤（A） 术后房颤可使用阻断房室结传

45、导的药物来达到心室率的控制（B） a 类推荐 有术后房颤高危因素的，用胺碘酮预防术后房颤（A） 术后房颤可用伊布利特药物或直流电转复窦律（B） 再发或难治性术后房颤，使用抗心律失常药物维持窦律（B） 术后房颤推荐使用抗凝药物（B） b 类推荐 有术后房颤危险因素的预防性应用索他洛尔（A,急性心肌梗死后房颤,I类推荐 在严重血流动力学不稳定或难治性缺血，或药物不能达到有效的心率控制的AMI伴有房颤时可用直流电转复（C） 房颤导致的快速心室率中，推荐胺碘酮降低心率和改善左室功能（C） 在无临床左室功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞的AMI出现AF中，静脉受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂降低心室率（

46、C） 除非有抗凝禁忌症，使用普通肝素延长APTT1.5-2倍（C） IIa 类推荐 在严重左心衰的AF中，静脉使用地高辛降低心室率及改善心功能（C）（06下降为a级水平） III类推荐 不推荐使用C类抗心律失常药物（C,WPW预激综合征伴有AF,I类推荐 在有症状患者中，推荐导管消融旁路（B） AF导致的血流动力学不稳定的室颤，可用直流电转复（B） 在宽QRS或快速预激但无血流动力学改变的AF，可静脉使用普鲁卡因胺或伊布利特维持窦律（C） a 类推荐 旁路导致快速心室率，可静脉氟卡胺或电转复（B） b 类推荐 在血流动力学稳定的患者中，可静脉使用奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙胺、伊布利特或胺碘酮控制旁路导致的快速心率（B） III类推荐 在预激伴有AF中，不推荐使用地高辛或非二氢吡啶类钙拮抗剂,甲状腺功能亢进伴房颤,I类推荐 除非有禁忌症，用受体阻滞剂控制AF导致的快速心室率（B） 不能使用受体阻滞剂时，可用非二氢吡啶类钙拮抗剂控制AF导致的快速心率（B） 有卒中危险因素患者口服抗凝药延长INR 2-3倍，预防血栓（C） 即使甲亢纠正后，同样推荐使用