第八章脏器功能衰竭

1、第八章脏器功能衰竭第一节急性心力衰竭心力衰竭是心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。急性左心衰竭最为常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心脏骤停为主要临床表现心力衰竭可以根据起病速度、发生部位及主要功能改变进行划分:以起病速度可分为急性和慢性心力衰竭;以心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右，心衰竭和全心衰竭;以主要功能改变可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。一、 病因和诱因1.急性心肌严重损害如急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病等，当病情严重，病变广泛，大量心肌细胞发生水肿、变性、坏死，丧失正常的舒缩功能，就会导致急性心力衰竭。2.后负荷过重见于急进性恶性高血压

2、，严重的心脏瓣膜狭窄，心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口，导致心脏流出道梗阻，后负荷骤然增高。3.前负荷过重输血、输液过多过快，心肌梗死引起的室间隔穿孔、脏索断裂，心内膜炎、瓣膜病引起的瓣膜关闭不全，及某些有分流的先心病，都可以导致左心容量负荷过重。4.心室充盈受限如急性心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等都会使心室舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排血量降低。5.恶性心律失常如房颤伴快速心室率、室上性心动过速、室性心动过速、室颤等，使心脏丧失有效的射血功能。由于以上原因导致心脏排血量骤然减少，左室舒张末期压升高，肺毛细血管压力急性升高，超过血管内的胶体渗透压，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内，形成急

3、性肺水肿。二、 病情评估(一)临床表现主要为急性肺水肿和心排出量降低引起的临床表现。1.急性肺水肿病人表现为突然出现的呼吸困难，端坐呼吸，频率增快，口唇发钳，大汗，频繁咳嗽，咳大量白色货粉红色泡沫样痰。双肺满布哮鸣音和湿l廖音，心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部第一心音低饨，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律。2.心排出量降低早期因交感神经兴奋，血压可升高，随病情持续病人出现血压降低、休克、周围末梢循环差、皮肤湿冷。因脑、肾等脏器缺血缺氧，病人出现少尿，以及烦躁不安、意识模糊等神志的改变。轻型急性左心衰竭表现为阵发性夜间呼吸困难，病人入睡后突然出现胸闷、气急，而被迫突然坐起，重者可出现哮鸣音

4、，于端坐休息后缓解，称为心源性哮喘，其发生与以下因素有关:平卧使肺血流量增加;腹腔脏器推动踊肌上抬，压迫心脏;夜间迷走神经张力增加等。(二)辅助检查 1.胸片如有基础疾病导致的心脏扩大，可见心胸比例增高。心力衰竭的早期可见肺间质淤血产生的克氏A线和克氏B线。病情进展至肺泡水肿，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集子以肺门为中心的肺野中心部分，呈蝴蝶状或翼状，肺尖、肺底及肺野外阁部分清晰。2.动脉血气分析肺间质淤血、肺泡水肿使肺泡毛细血管膜增厚，影响气体弥散。因二氧化碳的弥散力是氧的20倍，故病情早期血气为低氧血症及微循环不良导致的代谢性酸中毒，二l氧化碳分压因呼吸频率快、过度通气，反

5、而降低;病情晚期，病人呼吸肌元力或发生神志改变时，才出现二氧化碳分压升高。3.血流动力学如能应用漂浮导管在床边进行血流动力学监测，有利于临床明确诊断、指导治疗。急性左心功能衰竭时，肺毛细血管模压、心室舒张末期压升高，心排出量、心脏指数、射血分数降低。其中肺毛细血管模压和左室舒张末期压是监测左心功能的敏感指标。4.心电图对急性心衰，心电图无特征性改变，常表现为窦性心动过速，以及急性心肌梗t死、心律失常等原发病的表现。其价值在于提示急性心力衰竭的某些促发因素（心律失常、心肌梗死等)，提供基础心脏病的心电图线索。5.超声心动图可以评价衰竭心室的收缩机能和舒张机能变化的程度;证实结构性改变，协助病因诊

6、断;评价治疗效果等。心衰的病人往往出现左心房、左心室扩张，心室壁运动幅度减弱，左心室射血分数降低等。(三)病情判断根据既往心脏病史，上述典型的症状、体征、辅助检查，急性左心衰竭的诊断并不困难。但当病人心脏病史不明确，或同时合并哮喘、慢性支气管炎等肺部疾病时，急性左心衰竭的诊断就比较困难了，需要进行鉴别诊断。1.支气管哮喘病人年龄较轻，多有哮喘反复发作史或过敏史;咳嗽无痰或为白色痰，合并感染时为黄痰;双肺哮呜音，一般无湿锣音;胸部X线肺野清晰，无肺淤血或肺水肿;心脏检查正常，而肺功能检查有呼吸道阻力升高。2.慢性支气管炎急性发作多为老年病人，有慢支病史;咳嗽、咳痰或伴咐息，痰为粘液脓性;发热;呼

7、吸困难坐起不能缓解;查体有干、湿哆音;肺功能有不同程度的损害。3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血;胸片及动脉血气分析无特异性表现，心电图可有SQT征(即导联S波变深，导联出现深的Q波和倒置的T波)，还可有肺性P波、不完全性右束支传导阻滞、右室高电压等改变;D-二聚体测定元升高有助于排除诊断，但不能用于挠诊，明确诊断依靠CT、磁共振、肺动脉造影等影像学资料。4.急性呼吸窘迫综合征无心、肺病史，有发病的高危因素;急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解;肺毛细血管模压正常。三、救治与护理（一）救治原则急性肺水肿为急性左心衰竭的主要表现，是危及病人生命的心脏急症，须分秒必争地

8、进行抢救，救治原则是降低左房压和或左室充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量和减少肺泡内液体渗入，以保证气体交换，具体措施有1. 体位 采取坐位或半坐位，双腿下垂，以减少静脉血回流，必要时可轮流结扎四肢，进一步减少血液回流2.。纠正缺氧增加心肌及其他脏器的供氧。首先应吸氧，46L/min。为减少气道中水肿液产生的大量泡沫对通气和弥散的影响，可在湿化瓶中加入消泡剂(如30%酒精)，以促使泡沫破裂。如高流量吸氧(8 10L/min)仍不能使氧饱和度维持在90%以上，可考虑使用无创通气，若面罩无创通气的效果仍不好，则需气管插管使用正压通气。 3.镇静 急性左心衰竭的病人，呼吸困难、精神紧张、烦躁不安既

9、增加氧耗，又加重心脏负担，严重影响治疗，及时正确地使用镇静剂非常重要。吗啡是治疗急性肺水肿最有效的药物，皮下或肌肉注射5 10mg，紧急时可静脉注射35mg，可以镇静、降低紧张情绪、减慢心率、减少心肌耗氧，同时还具有扩张周围容量血管，减少回心血量，使血液由肺部转移到周围循环中的作用。此外，吗啡还可以松弛支气管平滑肌，使通气功能改善。但要注意该药物对呼吸的抑制作用。4.利尿剂速尿2040mg静脉注射，在10分钟左右先出现血管扩张作用，至15分钟方发挥利尿作用，可维持2小时。血管扩张及利尿作用可迅速减少血容量，降低心脏前负荷，有利于肺水肿的缓解。5.氮茶碱可缓解支气管痊孪，增强心肌收缩力，扩张外周

10、血管。即使支气管哮喘与心源性哮喘无法鉴别时也可应用。常以O. 25g用20ml液体稀释后缓慢静脉推注。6.血管扩张剂可以减少心脏的前、后负荷。临床首选硝酸甘油，硝酸酯类药物主要作用在较大静脉，可以增加血管床容积，减少回心血流。未建立静脉输液途径时可舌下含化硝酸甘油片O. 30. 6ml，静脉滴注时，自10g/min开始，逐渐增加剂量，每次增加5 l0f.Lg，维持收缩压在100mmHg左右，原有高血压者血压降低幅度以不超过80mmHg为度。还可以使用盼妥拉明、硝普纳等药物，以扩张动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。7.强心剂分为洋地黄类及非洋地黄类。洋地黄类常用速效制剂，西地兰0.20.4

11、mg静脉缓慢推注，起效时间为1 030分钟，峰效时间12小时，2小时后可酌情再给O. 2O. 4mg。低钾情况下，容易发生过量中毒，须予以注意;心梗急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。非洋地黄类强心剂有多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、氨力农等，也可使用。8.糖皮质激素可降低毛细血管通透性，减少渗出，扩张外周血管，解除支气管疫孪，稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应，对急性肺水肿的治疗有一定价值。应在病程早期足量使用，常用地塞米松5 10mg/次或氢化可的松100200mg/次，静脉给药，根据病情可重复使用。9.去除病因和诱发因素在抢救急性心力衰竭的同时，应努力寻找并积极

12、消除病因和诱发因素，如治疗肺部感染、控制高血压、消除心律失常等。10.辅助循环主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump， IABP):在药物治疗无明显效果时可采用，其作用原理是:在左心室收缩时，主动脉球囊放气以降低心脏后负荷;心室舒张早期球囊下端的副囊先行膨胀，以阻止上部主球囊膨胀时该部位主动脉内血液向下半身流去;心室在舒张中晚期球囊完全膨胀，使冠状动脉及主动脉弓分支的血流增多，从而增加心肌和脑部供血。心脏起搏器:在窦性心动过缓、房室传导阻滞等情况时可考虑使用。(二)护理要点1.病情观察严密观察病人生命体征变化、呼吸困难程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内啰音变化。2.体位

13、协助病人取坐位，并提供依靠物，如高枕、高被、小桌等，以节省病人体力;注意保护，防止坠床。3.镇静遵医嘱给予镇静剂，并陪伴安慰病人，告诉病人医护人员正积极采取措施，消除病人不安、恐惧、烦躁等情绪，减轻心脏负荷。4.吸氧注意保持鼻导管的通畅，做好鼻腔护理。 5.药物护理使用利尿剂时，应严格记录出入量，注意电解质问题;使用血管扩张剂要控制输液速度，并监测血压，防止低血压;使用硝普纳时应避光，并现用现配。第二节急性呼吸衰竭呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生的较严重的缺氧，或合并有二氧化碳煽留，而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。呼吸衰

14、竭有多种分类方法:根据二氧化碳是否升高，分为型(低氧血症，二氧化碳分压正常或降低)和型呼吸衰竭(低氧血症伴二氧化碳满留);根据发病机制不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发病变不同，分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程，分为急性和慢性呼吸衰竭一、 病因与分类(一)病因1.神经肌肉系统疾病如脑肿瘤、脑血管疾病、脑炎、颅脑外伤、镇静药物中毒等直接损伤呼吸中枢，抑制自主呼吸;脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌元力、高位颈髓损伤、抗胆碱醋酶药物中毒等因素使呼吸肌失去正常的舒缩功能，通气不足，引起呼吸衰竭2.胸廓疾病大量胸腔积液、气胸、广泛胸膜肥厚粘连、胸廓畸形、外伤、手术等影响胸廊、肺的

15、弹性和扩张。3.呼吸道疾病慢性支气管炎、支气管哮喘、肿瘤等使气道阻力增加，最终使呼吸肌因长期负荷过重而疲乏元力，发生呼吸衰竭;由于异物l吸入使气道完全阻塞导致急性呼吸衰竭。4.肺实质疾病如重症肺炎、肺间质纤维化、放射性肺炎、吸入毒性气体对肺组织的破坏肺叶切除、肺栓塞等使有效的气体交换面积减少，以及急性肺水肿等。（二）发病机制1.通气功能障碍 呼吸空气条件下，健康成人约需4L/min的肺泡通气量才能保证有效的氧和二氧化碳交换维持血氧和二氧化碳分压正常。上述病因导致呼吸停止或呼吸肌无力，肺泡通气不足，会妨碍氧气的吸人和二氧化碳的排出，使肺泡中氧分压降低，二氧化碳分压升高，肺j包毛细血管压力差减小，

16、影响气体的弥散。通气功能障碍的产生主要有两种原因:因肺泡扩张受限引起的称为限制性通气功能障碍，因气道阻力增高引起者称为阻塞陀边气功能障碍。2.通气血流比例失调 有效的气体交换依赖通气和血流同时存在，比例合理。正常情况下，通气血流比例为肺泡通气量(4L/min)与J心排出量(5L/min)之比约为O. 8。如果通气/血流比例0.8通气过度而血流量不足，为“有气无血”无效腔样效应；如果通气血流比例0.8，即有血流灌注而:无通气，称为“有血无气”经过肺泡的血流未经过气体交换就进入肺静脉，形成分流效应。均影响气体交换3.弥散障碍肺泡气与毛细血管中血液之间进行气体交换是一个物理弥散过程，气体弥散的速度取

17、决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差，膜的面积、厚度，气体的弥散能力等因素，其气体的弥散能力与其分子量、溶解度有关。当上述疾病导致肺泡毛细血管膜面积减少、厚度增加，会影响气体的弥散。由于二氧化碳的溶解度高于氧气，其弥散力是后者的20倍，所以弥散功能障碍首先引起低氧血症，只有当弥散功能严重受损时，才会影响二氧化碳的弥散，引起二氧化碳滞留。二、病情评估(一)临床表现1.呼吸困难是呼吸系统疾病引起的周围型呼吸衰竭的主要症状，敛病囚索导致呼吸肌负荷增加，呼吸肌疲劳无力，辅助呼吸肌运动增强，表现为鼻翼扇动、呼吸急促、点头或提肩呼吸、三凹征、胸腹矛盾运动。中枢型呼吸衰竭或周围型呼吸衰竭发展至肺性脑病时，无呼

18、吸比i难，而表现为呼吸频率和节律的改变。2.发绀为缺氧的典型表现，取决于缺氧的程度、血红蛋白量、心功能等因素的影响。一般氧饱和度低于85%，即可观察到大绀。3.神经系统表现急性缺氧可导致脑功能障碍，出现神志恍惚、烦躁、语妄、抽搐、昏述等症状;轻度二氧化碳滋留表现为兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动等，若未引起重视，二氧化碳进一步升高则出现中枢抑制，表现为神志淡漠、嗜睡、昏迷等，称为.肺性脑病。但一些慢性，二氧化碳满留的病人，也无神经系统表现，故神经症状可能与脑脊液pH有关。4.循环系统表现 缺氧时心率增快，血压升高，肺循环小血管收缩，肺动脉压升高，严重缺氧出现血压下降、心律失常、J室颤、J心跳骤停。

19、二氧化碳可直接作用于血管平滑肌.使血管扩张，表现为浅表静脉充盈、皮肤温暖、潮湿多汗、脉搏洪大有力，严重二氧化碳潴留时血压下降。5.其他缺氧和二氧化碳潴留对胃肠道、肝、肾功能均有影响，可引赳消化道出血、转氮酶升高、蛋白尿、血尿素氮升高等，均为可逆性，可随呼吸衰竭的纠正而好转。（二）辅助检查1.血气分析是诊断呼吸衰竭的主要指标。因动脉血能反应肺泡气与肺循环密切配合的综合功能，临床常取动脉血做血气分析。海平面吸空气时，动脉血氧分压(Pa02 )50mmHg，为型呼衰2.肺功能检查除血气分析外，其他一些呼吸生理功能指标测定也能帮助诊断呼吸衰竭（表）3.影像学检查呼吸衰竭是一种病理生理学过程，而不是独立

20、的疾病，影像学检查对明确呼吸衰竭的病因有很大的帮助作用，并可指导治疗，观察治疗的效果。(三)病情判断既往呼吸系统病史或存在引起呼吸衰竭的基础疾病的病人，出现呼吸困难，或发生呼吸频率、节律、神志的改变，结合动脉血气分析、肺功能检查的结果，即可做出呼吸衰竭的珍断。同时要注意以下几点:1.急性呼吸衰竭的诊断由于病因不同，不同病人的病史、症状、体征、实验室检查等各不相同，诊断主要依靠血气分析等呼吸生理功能的测定，分为以下几种情况:(1)原无呼吸系统疾患，PaO2在短时间内下降到低于60mmHg，或PaC02升高50mmHg以上，则可诊断为急性呼吸衰竭。(2)原有慢性呼吸系统疾患，PaOz应低于50mm

21、Hg，或出现失代偿性或代偿不完全的呼吸性酸中毒，方可诊断为急性呼吸衰竭。(3)如果PaC02在短时间内从正常范围升高到52.5mmHg以上，则可称为急性通气衰竭O 2.病因的诊断与鉴别诊断仅仅做出呼吸衰竭的诊断尚不全面，应根据病人的病史、临床表现、影像学等辅助检查的结果分析呼吸衰竭的病因，做出病因诊断，以对因治疗。3.防止漏诊以呼吸困难为首发症状的病人，呼吸衰竭的诊断并不困难。但有时病人是因其他系统的症状来就诊，如肺性脑病的病人因昏迷就诊，此时如果未考虑到呼吸衰竭的可能，不进行血气分析检查，很可能按照脑血管疾病等思路进行诊治，延误病情，造成严重后果。三、救治与护理(一)救治原则1.氧疗低氧血症

22、是急性呼吸衰竭重要的临床表现，由此带来的对组织器官的损伤可以是致命的。氧疗是纠正缺氧的有效手段，但氧气也是一种治疗用药，使用不当会导致氧中毒、二氧化碳潴留，所以应掌握氧疗的正确方法。I型呼吸衰竭:短时间吸入Fi02为0.5O. 6或更高浓度的氧，以尽快纠正缺氧，待Pa02升至60mmHg以上后，将Fi02降至0.5以下，以防氧中毒、吸收性肺不张等并发症。现在一般将FiOz在O.5以上定义为高浓度吸氧，常压下Fi0240%以下是安全的;40%60%有可能引起毒性反应;60%以上必须限制在48小时以内，最多不超过72小时;纯氧吸入只能短时间应用，如进行心肺复苏或病人的转运，不超过24小时。鼻导管吸

23、氧日才氧浓度与氧流量的换算关系:Fi O2 ( % ) = 21 +4 X吸氧流量(L/min) 型呼吸衰竭:持续低流量吸氧，Fi0235%。该型呼吸衰竭的缺氧和二氧化碳满留主要是由于肺泡通气量不足引起的，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，呼吸驱动主要依靠低氧，单纯吸氧只能提高氧分压，无助于二氧化碳的排出，低氧纠正后解除了对呼吸中枢的兴奋作用，反而使通气量降低，加重二氧化碳满留。对此型病人，可在低流量吸氧基础上加用呼吸兴奋剂，慎用镇静剂;如在治疗过程中，病人二氧化碳漏留逐渐加重，出现神志改变，应及时建立人工气道，机械通气。2.呼吸兴奋剂可兴奋呼吸中枢，剌激通气，适用于轻度呼吸衰竭。常用尼可刹米，

24、可用 O. 75g静脉推注，再以3. 75g加入500ml液体中以2ml/mi口的速度维持静淌。使用12小时无效，应考虑机械通气。但目前对该类药物的使用有争议，有人认为其增加通气量是以增加机体代谢率为代价的，得不偿失;而且对于呼吸肌疲劳的病人，仅兴奋中枢仍不能解决肺功能差、呼吸肌无力的根本问题。但因其应用方便，不像机械通气那样需要特殊的设备，故仍在|临床实践中使用。3.机械通气可以维持适当的通气、改善气体交换、减少呼吸功耗。目前临床上尚无统一的应用机械通气的适应证和指征，各种类型的呼吸衰竭，只要氧疗、药物治疗无效就应及时应用机械通气。原则是早上早下上机要在病情的早期，不要拖延到病情危急，病人生

25、命体征不稳定时才不得不上;脱机要早，只要原发病得到控制、好转，就应及时降低呼吸支持的水平，锻炼病人的自主呼吸，以便脱机，无原则地延长机械通气的时间只会增加并发症发生的机会，使呼吸肌发生废用性萎缩，导致脱机困难。具体的通气模式、参数根据病人的病情设置。4.病因及对症治疗针对呼吸衰竭的抢救措施只是对症处理，避免病人死于严重的缺氧和二氧化碳将留，赢得治疗时间，呼吸衰竭的最终纠正还依靠病囚的解除。所以在治疗|呼吸衰竭的同时，要分析病情，寻找病因，积极处理原发病，如解除呼吸道梗阻、控制感染，纠正心衰等。因呼吸衰竭导致的消化道出血、肝肾功能障碍、酸碱失衡、电解质紊乱等，也要给予对症处理。(二)护理要点1.

26、病情监测(1)临床监测:观察意识状态、发纯、皮肤的温湿度、出血倾向、球结膜有无充血水肿、呼吸运动的对称性、呼吸音和眼音，昏迷病人要检查瞳孔大小及对光反应、肌张力、腱反射和病理征等。监测体温、心率、脉搏、血压等生命体征，尤其是呼吸频率的变化，如呼吸频率过快或过慢，常提示呼吸功能不全。其他如尿量、肾功能情况，有兀腹胀、消化道出血、营养状况、电解质变化等。(2)仪器监测:动脉血气分析:常用挠动脉、股动脉、hong动脉等，通过血气分析可获得血液气体和酸碱平衡两方面的资料，也是调整呼吸机参数的依据，是呼吸衰竭珍治中最常用的指标。采完血后要注意压迫止血，避免出息或局部形成血肿。脉搏氧饱和度监测:可以无创连

27、续监测，与动脉血氧饱和度有很好的相关性，能够反应病人氧供的情况，考核氧疗效果，调节吸氧浓度呼出气二氧化碳分压监测，也是一种无创监测的指标，在心肺功能正常的病人，能较准确地反应动脉血二氧化碳分压。2.氧疗护理按医嘱进行氧疗，记录吸氧方式(鼻塞、鼻导管、面罩等)、吸氧浓度及吸氧时间.根据病人的病情决定氧流量。I型呼吸衰竭的病人可以采取高流量吸氧，但对于型呼吸衰竭的病人，一定要低流量吸氧，以免造成二氧化碳满留。若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，避免氧中毒。 3.机械通气病人的护理(1)记录上机时间、设置的参数，观察呼吸机的工作状况及病人的情况，如气道压、呼吸频率、潮气量、呼吸音等，防止人机对抗、

28、气压伤(如气胸、皮下气肿)等并发症。(2)人工气道的管理 进行机械通气需建立人工气道，注意加强人工气道的管理，如湿化、吸痰、换药、气囊充放气等。(3)注意吸痰的无菌操作，吸痰前后检查肺部的体征，以判断吸痰的效果。 (4)注意气管套管的固定，避免脱管。 (5)心理护理。上机前要向意识清楚的病人交待使用呼吸机的必要性及如何配合;建立人工气道后病人失去了语音表达能力，要积极采用语音及非语言的沟通方式(如子势、写字板等)加强与病人的交流，了解其需求，提供必要的帮助;安排家人、朋友的探访，缓解其心理压力，促进康l复。 第三节 急性肝衰竭急性肝哀竭(acute liver failure， ALF)是原来

29、元肝细胞疾病的个体，由多种病因导致肝细胞大量坏死或功能障碍而导致的一种综合征，临床表现为黄瘟、凝血功能障碍和肝性脑病，包括暴发性肝衰竭( ulminant hepatic failure， FHF)和亚暴发性肝衰竭(subfulminanl hepatic failur已SHF) 0 ALF的死亡率很高，可达80%以上，近年随肝移植、人工肝等技术的发展，其存活率可达到近60%。一、病因1.病毒性肝炎2.代谢失常3.药物毒性4.工业毒性二病情评估：(一)临床表现l发病起病急，进展快，全身元力，食欲减退。2黄瘟进行性加深，进展速度快。 3.肝性脑病有人认为是ALF必备表现，可分为四期，早期为神经、

30、精神改变，烦躁、谵4 妄、定向力障碍，易误诊为精神病，晚期出现昏迷，（表82。）4.脑水肿约50%-80%的病人可出现脑水肿，与肝昏迷极难鉴别，漏珍率高，表现为昏迷程度迅速加深、频繁抽撞、呼吸不规则、瞠孔异常变化、血压持续升高、视乳头水肿。5.凝血功能障碍与肝脏合成凝血因子减少、DIe、血小板减少等因素有关，表现为皮肤、粘膜、内脏广泛出血，严重时可危及生命6.肝肾综合征 ALF引起的急性肾衰竭，病人出现少尿或无肤、氮质血症、酸中毒、高钾血症等表现，大多数为功能性。当ALF经治疗改善后，肾衰竭可逆转。7.其他如!腹水、呼吸衰竭、低血压、心律失常、继发感染等。(二)辅助检查1.肝炎病毒学检查大部分

31、病人可检测到乙型肝炎病毒。2.肝功能转氨酶和胆红素均迅速、明显升高，数日内胆红素升至171fJ-mal几或每日上升17mal/L，当出现酶胆分离现象，即胆红素继续上升，转氨酶反而下降时，提示预后不良。白球蛋白比例倒置。血氨升高。3.血生化电解质紊乱:可有低钾、低钠、低钙、低镁等改变。低血糖:空腹血糖可2. 22mmal/L。血胆固醇降低:肝细胞脂肪代谢障碍，不能正常合成胆固醇，15秒，血纤维蛋白原减少1.25g/L，血小板6.5mmol/L。血尿素氮21. 4mmol/L或肌酐442mmol/L。高分解状态，每日血肌酐升高超过176.8mmol/L或尿素氮升高超过8.9mmol/Lo无高分解状

32、态：但无尿2天以上或少尿4天以上酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol/L，pH6.0mmol/L，心电图有高钾改变。常用透析术包括血液透析、腹膜透析、连续静脉静脉血液滤过三种，其中以连续血液滤过的方法符合生理，对血流动力学的影响小，比较适用于危重病人。选择何种方法可根据病人病情、经济状况、医院条件决定。|危(2)多尿期:尿量虽增多，但肾功能尚未恢复，尿素氮、肌酐仍有所上升，此期仍应重视原发病和感染、消化道出血等并发症的治疗;同时，由于尿量增多，要注意由比带来的脱水、电解质紊乱问题。 (3)恢复期:无特殊处理，要避免使用肾毒性药物。 （二）透析疗法目的是:尽早清除体内过多的水分，监免水中毒;尽

33、早清除体内毒素，使毒素造成的体内各脏器的病变减轻、细胞损伤减轻，有利于损伤细胞的修复，减少各脏器并发症，避免多脏器功能衰竭的发生;预防或及早纠正高钾血症和代谢性酸中毒，稳定内环境;减少并发症及病死率，提高存活率;使液体、热卡、蛋白质及其他营养物质的摄入量放宽，有利于肾脏受损细胞的修复与再生。急性肾衰常用的透析技术包括:血液透析;腹膜透析;连续性肾脏替代治疗。1.血液透析(1)原理:血液透析是利用半透膜原理，将病人血液与透析液同时引进透析器(人工肾)，在透析膜两侧呈反方向流动，借助膜两侧的溶质梯度、渗透梯度和水压梯度，通过扩散、对流、吸附清除毒素，通过超波、和渗透清除体内滋留的水分;同时可补充需

34、要的物质，纠正电解质和酸碱平衡(2)适应证与禁忌证:急性肾功能衰竭是否能得到及时诊断和治疗，是决定病人存活的关键，因此在急性肾功能衰竭的病人，透析的标准可以适当放宽。有学者主张早期透析和预防透析，以阻止高钾血症、肺水肿、高血压危象、心包炎等并发症的发生。除肾脏疾病外，血液透析也可以用于一些非肾脏疾病，如:药物中毒，尤其是不与血浆蛋白结合、水溶性的且体内分布容积较小的药物;各种原因所致的溶血，游离血红蛋白0.08g/L;高钙血症:高尿酸血症、严重水、电解质及酸碱紊乱等。相对禁忌证包括以下几种情况:休克或收缩压低于80mmHg者;大手术后3天内或有严重出血或出血倾向者;严重贫血(血红蛋白低于50g

35、/L);严重心律失常、心功能不全;严重高血压(收缩压200mmHg，舒张压130mmHg);严重感染，如败血症者;晚期肿瘤;极度衰竭、临危病人;精神病及不合作者，或家属不同意透析者。(3)血管通路:进行血液透析首先要建立血管通路，将血液引人透析器，经过净化后再输回体内。急性肾功能衰竭时常用的建立血管通路的方法是深静脉插管法，即将导管直接插入腔静脉或中心静脉，用于血液净化治疗，具有手术方法简单易行、不破坏血管、可重复使用、血流量充分等优点。可用于插管的静脉有股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉等。导管有单腔和双腔两种，目前多用双腔管，有两个开口，可分别用作引血和回血。(4)抗凝疗法:血液透析需要使用抗凝

36、剂以防止透析器和血管通路凝血。常用的有以下几种方法: 1)肝素化抗凝法:通过监测全血部分凝血活酶时间(WBPTT)、活化凝血时间(ACT)矛II试管法凝血时间，以决定肝素的剂量在常规透析的过程中，阴阳和盯时间多超过基础峭的 80%，而在透析结束时应缩短至超过基础值的LLO%。肝素的给药方法有:重复大剂量注入法，一般首剂给予肝素1 OOOU，每小时监测WBPTT或ACT;如较基础值仅延长50%，或试管法凝血时间小于20分钟，则追加肝素1 000-2 OOOU，使试管法凝血时间达30分钟。恃续输注法:先给首剂2 OOOU，然后每小时追加1 000-2 OOOU)，每小时监测WBPTT或ACT，调整

37、肝索注入速度。体外肝素化法:在透析器的人口不断注入肝素，而在出口不断注入鱼精蛋白，用以中和肝素，使凝血时间保持在正常范围，使肝素只在透析器内起抗凝作用。 2)低分子量肝索抗J疑法:低分子重肝素用量;小，对凝血系统及血小板功能影响小，因而对有出血危险的血液透析病人，能够在不加重或诱发出血的同时伞，起到较好的体外抗凝作用首剂给3 OOOr-.-Ll OOOU，维持量750U/h，或单次使用5000U。3)无肝素透析:对高危出血的紧急透析病人可应用无肝素透析技术，可防止出血加重。方法是先用肝素盐水(3 OOOU/L)冲洗透析器及管路，透析过程中要求维持高血流速度(250_300ml/h)，一般心功能

38、减退者或低血压者不能耐受此种高血流速度。透析过程中每15-30分钟由动脉端输注生理盐水100200ml至透析器内，以进行冲洗。(5)并发症:尽管现在透析设备和监测系统越来越先进，透析过程中仍然可能发生一些并发症，有些甚至会危及生命，如低血压、心律失常、心功能不全、心跳骤停、急性溶血、发热等。2.连续性肾脏替代治疗传统的血液净化技术存在着血流动力学不稳定等一些缺点.在救治危重病人中存在着很大的限制，1977年Kramer等提出了连续性动静脉血液滤过，很大程度克服了传统血液透析的缺点，并且可以在lCU病房内实施。随后，许多连续性血液净化技术相继诞生，包括连续性静脉静脉血液滤过、连续性血液透析、连续性血液透析;虑过等，这些